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降钙素基因相关肽是一种由降钙索基因表达的舒血管活性多肽,广泛分布于神经、心血管系统,具有强大的扩张血管、降低血压及正性肌力作用,在冠心病、高血压、心力衰竭、心律失常等疾病发生和防治以及相关药物开发上具有重要意义。 相似文献
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目的 本研究测定了肝硬化患者部分血管活性物质ET及CGRP和门脉系统血流动力学,旨在探索血管活性物质与门脉高压的关系。方法 测定肝硬化组及实验组患者血浆ET及CGRP;应用彩色多普勒超声显像仪分别测定PVD及SVD。结果 肝硬化组血浆ET及CGRP含量均显著高于对照组(P〈O.01);PVD及SVD均显著高于对照组(P〈O.01)。结论 ET及CGRP,与肝硬化门脉高压有关,可望成为门脉高压的预测指标。 相似文献
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降钙素基因相关肽与脑血管病 总被引:4,自引:0,他引:4
降钙素基因相关肽(CGRP)是人类通过分子生物学技术从甲状腺髓样癌中发现的第一个生物活性多肽^[1],它是降钙素基因表达的产生物。CGRP广泛分布于中枢、外周神经系统,以及心血管、消化、呼吸、内分泌等系统,参与机体许多功能的调节,是迄今为止体内最强烈的舒血管物质,尤其在脑血管功能调节中起着重要作用。 相似文献
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目的探讨血清降钙素基因相关肽(CGRP)与2型糖尿病肾病(DN)的关系。方法采用酶联免疫法测定30例正常白蛋白尿组(NA组),30例微量白蛋白尿组(MA组),25例大量白蛋白尿组(CP组),30例健康对照者(NC组)的空腹CGRP水平。结果 DN患者血清CGRP较NC组显著下降(P0.01),且NA、MA、CP组CGRP水平随病情进展逐渐降低,差异均有统计学意义(P0.01)。相关及回归分析显示CGRP与尿白蛋白排泄率(UAER)呈负相关。多元线性逐步回归分析显示CGRP是影响DN的主要因素。结论 CGRP在DN的发生发展中起重要作用。 相似文献
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降钙素基因相关肽与冠心病 总被引:5,自引:0,他引:5
降钙素基因相关肽 (CGRP)是目前作用最强的血管扩张剂 ,其参与许多心血管功能的调节 ,对于冠心病的发生、发展及其防治有十分重要的意义。1 CGRP的合成、释放和代谢CGRP与降钙素来自同一基因 ,由 37个氨基酸组成。在甲状腺转录表达成降钙素 ,在心脏及神经系统主要转录表达成 CGRP。人类 CGRP有 α、β两种形式 ,两者有 3个氨基酸残基不同 ,但其生理功能、药理作用相同。CGRP由对辣椒素敏感的感觉神经 C纤维合成释放 ,能刺激 CGRP释放的因素主要有辣椒素、H 、PGI2 〔1〕、哇巴因、缓激肽、缺血再灌注等。体外实验表明 ,CG… 相似文献
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降钙素基因相关肽与脑血管病 总被引:17,自引:0,他引:17
陈道文 《国际脑血管病杂志》1996,(4)
降钙素基因相关肽是舒血管活性肽之一,在中枢神经系统尤其是脑血管中含量丰富。动物和人体实验均显示其强大的扩血管作用,对治疗各种缺血性脑血管病可能具有潜在价值。 相似文献
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降钙素基因相关肽 (CGRP)广泛分布于中枢和外周神经系统以及某些器官组织中 ,它是目前已知的最强舒血管物质之一 ,对各系统 ,特别是心血管系统有着重要的调节作用。我们用放免法对 48例老年高血压患者进行血浆CGRP检测以探讨老年高血压与血浆CGRP的关系及临床意义。1 对象和方法1.1 对象 老年高血压组 48例 ,男 32例 ,女 16例 ;年龄 6 1~ 78岁 ,平均 6 9 5岁 ,均来自我院门诊及住院患者。符合1999年WHO高血压诊断和分级标准。其中Ⅰ期高血压 14例 ,男 10例 ,女 4例 ,血压为 (172± 2 1) /(10 1± 10 )mmHg ;Ⅱ期2 0… 相似文献
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降钙素基因相关肽与冠状动脉病变关系的探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:了解血清降钙素基因相关肽(CGRP)与冠心病的关系。方法:用断面调查的方法收集经冠状动脉造影确诊的冠心病患者119例,非冠心病患者78例及同期健康体验39例,测定CGRP水平。结果:冠状动脉粥样硬化病变的发生与年龄,吸烟及糖尿病明显相关,与CGRP的降低明显相关。多因素分析证实糖尿病,年龄,吸烟的OR均大于1,差异并有显著性;CGRP的OR小于1。用前进法观察糖尿病,年龄,吸烟的偏回归系数的变化证实这几个因素是冠脉病变的独立危险因素;CGRP是冠脉病变的独立保护因素。结论:罹患糖尿病,年龄大和吸烟是导致冠心病重要而各自独立的危险因素。CGRP是冠状动脉病变的独立保护因素。 相似文献
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目的探讨肝硬化病人返流性食管炎(Reflux Emphagitis,RE)与食管静脉曲张套扎术(Esophageal variceal ligation,EVL)之间的关系。方法选择我院行EVL的肝硬化食管静脉曲张病人192例,观察术前肝功能、胃镜下RE和食管静脉曲张程度、术中和术后出血情况。结果肝硬化病人RE的阳性率89.1%,其中轻、中、重度食管静脉曲张者RE的阳性率分别为66.7%、86.0%、96.2%,两者有相关性(Cp=0.9044,P〈0.01);与单纯EVL病人比较,伴RE的EVL病人在术中/术后的消化道出血率增加(29.8%。s4.8%,P〈0.05)。结论RE可增加肝硬化病人EVL的出血并发症,增加EVL的手术风险,因此,积极治疗RE可以降低围手术期消化道的出血率,降低手术风险。 相似文献
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目的 探讨肝硬化食管静脉曲张破裂出血的相关因素.方法 选取2003年2月-2012年3月在哈尔滨市第一医院消化科住院的肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血患者113例为出血组;选取同期住院的肝硬化食管胃静脉曲张未破裂出血患者102例为对照组;分别统计22个指标,得出肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血的主要危险因素.结果 肝硬化出血组与对照组单因素分析发现:PLT、PT、PTA、门静脉内径、脾静脉内径、食管静脉曲张程度及红色征等7个指标比较,差异有统计学意义(P〈0.05).非条件Logistic回归分析提示,红色征、门静脉内径、食管静脉曲张程度与肝硬化食管静脉曲张破裂出血成正相关,血小板计数与食管静脉曲张破裂出血成负相关.结论 红色征、门静脉内径增加、重度食管静脉曲张、血小板计数降低是肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血的独立危险因素,其中红色征是最主要危险因素. 相似文献
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肝硬化患者食管静脉曲张的无创性预测因素分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨肝硬化患者食管静脉曲张无创性预测因素的临床价值及其意义.方法分析117例肝硬化失代偿期临床资料,包括胃镜检查所见食管静脉曲张程度,腹部B超测量所得脾静脉内径(SV)、门静脉内径(PV)、腹水、脾脏长度和厚度,计算脾脏指数(SI),以及血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)和肝功能等.结果91例肝硬化有食管静脉曲张,其中39例为重度静脉曲张.食管静脉曲张各组SI和PLT两指标与无静脉曲张组比较有显著性差异,Logistic回归分析显示SI和PLT是食管静脉曲张的预测因素,当SI≥67.9cm2,PLT≤91.0×109/L,其阳性预测值分别为98.4%和96.0%,阴性预测值为45.5%和52.0%.而SI是重度静脉曲张的预测因素,SI≥81.8 cm2,其阳性预测值为92.9%,阴性预测值为85.4%.结论SI和PLT可以较好地预测食管静脉曲张,SI是预测重度静脉曲张的临床指标,两者具有无创、简便等特点,可用于肝硬化患者食管静脉曲张及其程度的预测. 相似文献
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心力衰竭患者内皮素及降钙素基因相关肽的改变 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆内皮素 (ET )和降钙素基因相关肽(CGRP)含量及其在CHF发生、发展中的作用。方法 采用放射免疫分析法测定 42例CHF患者血浆ET及CGRP的水平。结果 对照组的血浆ET和CGRP分别为 (5 0 .83± 7.5 0 )pg/ml及 (5 6 .77± 16 .0 6 ) pg/ml;CHF患者的血浆ET和CGRP分别为 (5 9.71± 17.2 6 )pg/ml及 (46 .5 2± 12 .2 9)pg/ml,与对照组比较 ,CHF患者的血浆ET显著增高 ,CGRP显著降低 ,且与心力衰竭的严重程度相关 ,经强心、利尿、扩血管等综合治疗 ,心功能改善后 ,CHF患者的血浆ET降低 ,CGRP升高。结论 CHF患者的血浆ET含量增高 ,CGRP含量降低 ,且与病情严重程度相关 ,与治疗前相比 ,心力衰竭纠正后 ,ET降低 ,CGRP升高。提示ET和CGRP在CHF的发生和发展中具有重要作用 相似文献
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Hemodynamic analysis of esophageal varices in patients with liver cirrhosis using color Doppler ultrasound 总被引:3,自引:1,他引:3
AIM: To study the portal hemodynamics and their relationship with the size of esophageal varices seen at endoscopy and to evaluate whether these Doppler ultrasound parameters might predict variceal bleeding in patients with liver cirrhosis and portal hypertension. METHODS: One hundred and twenty cirrhotic patients with esophageal varices but without any previous bleeding were enrolled in the prospective study. During a 2-year observation period, 52 patients who had at least one episode of acute esophageal variceal hemorrhage constituted the bleeding group, and the remaining 68 patients without any previous hemorrhage constituted the non-bleeding group. All patients underwent endoscopy before or after color Doppler-ultrasonic examination, and images were interpreted independently by two endoscopists. The control group consisted of 30 healthy subjects, matched to the patient group in age and gender. Measurements of diameter, flow direction and flow velocity in the left gastric vein (LGV) and the portal vein (PV) were done in all patients and controls using color Doppler unit. After baseline measurements, 30 min after oral administration of 75 g glucose in 225 mL, changes of the diameter, flow velocity and direction in the PV and LGV were examined in 60 patients with esophageal varices and 15 healthy controls. RESULTS: The PV and LGV were detected successfully in 115 (96%) and 105 (88%) of 120 cirrhotic patients, respectively, and in 27 (90%) and 21 (70%) of 30 healthy controls, respectively. Among the 120 cirrhotic patients, 37 had F1, 59 had F2, and 24 had F3 grade varices. Compared with the healthy controls, cirrhotic group had a significantly lower velocity in the PV, a significantly greater diameter of the PV and LGV, and a higher velocity in the LGV. In the cirrhotic group, no difference in portal flow velocity and diameter were observed between patients with or without esophageal variceal bleeding (EVB). However, the diameter and blood flow velocity of the LGV were significantly higher for EVB (+) group compared with EVB (-) group (P < 0.01). Diameter of the LGV increased with enlarged size of varices. There were differences between F1 and F2, F1 and F3 varices, but no differences between F2 and F3 varices (P = 0.125). However, variceal bleeding was more frequent in patients with a diameter of LGV >6 mm. The flow velocity in the LGV of healthy controls was 8.70+/-1.91 cm/s (n = 21). In patients with liver cirrhosis, it was 10.3+/-2.1 cm/s (n = 12) when the flow was hepatopetal and 13.5+/-2.3 cm/s (n = 87) when it was hepatofugal. As the size of varices enlarged, hepatofugal flow velocity increased (P < 0.01) and was significantly different between patients with F1 and F2 varices and between patients with F2 and F3 varices. Variceal bleeding was more frequent in patients with a hepatofugal flow velocity >15 cm/s (32 of 52 patients, 61.5%). Within the bleeding group, the mean LGV blood flow velocity was 16.6+/-2.62 cm/s. No correlation was observed between the portal blood flow velocity and EVB. In all healthy controls, the flow direction in the LGV was hepatopetal, toward the PV. In patients with F1 varices, flow direction was hepatopetal in 10 patients, to-and-fro state in 3 patients, and hepatofugal in the remaining 18. The flow was hepatofugal in 91% patients with F2 and all F3 varices. Changes in diameter of the PV and LGV were not significant before and after ingestion of glucose (PV: 1.41+/-1.5 cm before and 1.46+/-1.6 cm after; LGV: 0.57+/-1.7 cm before and 0.60+/-1.5 cm after). Flow direction in the LGV was hepatopetal and to-and-fro in 16 patients and hepatofugal in 44 patients before ingestion of glucose. Flow direction changed to hepatofugal in 9 of 16 patients with hepatopetal and to-and-fro blood flow after ingestion of glucose. In 44 patients with hepatofugal blood flow in the LGV, a significant increase in hepatofugal flow velocity was observed in 38 of 44 patients (86%) with esophageal varices. There was a relationship between the percentage changes in flow velocity and the size of varices. Patients who responded excessively to food ingestion might have a high risk for bleeding. The changes of blood flow velocity in the LGV were greater than those in the PV (LGV: 28.3+/-26.1%, PV: 7.2+/-13.2%, P < 0.01), whereas no significant changes in the LGV occurred before and after ingestion of glucose in the control subjects. CONCLUSION: Hemodynamics of the PV is unrelated to the degree of endoscopic abnormalities in patients with liver cirrhosis. The most important combinations are endoscopic findings followed by the LGV hemodynamics. Duplex-Doppler ultrasonography has no value in the identification of patients with cirrhosis at risk of variceal bleeding. Hemodynamics of the LGV appears to be superior to those of the PV in predicting bleeding. 相似文献
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目的分析影响肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血的血流动力学指标。方法回顾性分析2017年10月至2018年4月间在柳州市工人医院肝硬化合并食管胃底静脉曲张的86例患者的临床资料。随访半年按照是否出现静脉破裂出血分成出血组(30例)和未出血组(56例),比较两组患者性别、年龄、病程、Child-pugh评分、血小板计数、经超声测算出的食管壁内外及交通支曲张静脉的平均内径、平均血流速度等指标的均值差异,评估所得指标与静脉破裂出血结果的相关性,分析影响肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血的血流动力学指标,ROC曲线分析其敏感度和特异性。结果性别、年龄、病程、肝功能Child-Pugh评分(8.97±3.04)、血小板计数[(142.60±38.66)×109/L]、经超声测算出的食管壁内外及交通支曲张静脉的平均内径[(1.54±0.62)mm]、平均血流速度[(15.79±4.17)mm/s]等指标中,只有食管壁内外及交通支曲张静脉的平均内径、平均血流速度与胃底静脉曲张破裂出血结局密切相关(r=-0.294、-0.451,均P<0.01),其余指标无关(P>0.05);ROC曲线分析表明:食管壁内外及交通支曲张静脉的平均内径、平均血流速度与胃底静脉曲张破裂出血结局呈正关系,其特异性与敏感度有统计学意义(P<0.05),当食管壁内外曲张静脉的内径>1.875 mm,平均血流速度超过13.75mm/s时,胃底静脉曲张破裂出血的可能性更大,其敏感度分别为0.533、0.833;特异度分别为0.125、0.589。结论食管壁内外曲张静脉的平均内径、平均血流速度与胃底静脉曲张破裂出血结局正相关。 相似文献
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目的探讨扩张型心肌病(DCM)患者血浆降钙素基因相关肽(cGRP)、淋巴细胞Ca2+的变化及关系。方法用放射免疫法和原子吸收光谱法分别测定30例DCM患者血浆cGRP、淋巴细胞Ca2+浓度,用直线相关法分析淋巴细胞Ca2+浓度与血浆cGRP水平及心功能的关系。结果DCM患者血浆cGRP水平及淋巴细胞Ca2+浓度明显高于对照组(P值均<0.001),淋巴细胞Ca2+浓度与射血分数呈负相关(r=-0.51,P<0.05),与血浆cGRP水平呈正相关(r=0.58,P<0.001)。20例DCM患者经治疗好转后,血浆cGRP水平及淋巴细胞Ca2+浓度明显降低(P值均<0.001)。结论心肌细胞Ca2+超负荷是DCM心功能损害的重要原因,血浆cGRP水平升高作为机体重要的代偿与防御机制参与了DCMCa2+超负荷的病理生理过程 相似文献
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目的探讨门静脉内径(PV)、血清钠(Na+)水平、凝血酶原时间(PT)、Child-Pugh评分(CPS)、终末期肝病模型(MELD)及MELD-Na评分对预测食管静脉曲张(EV)程度的意义。方法回顾性分析96例肝硬化患者的临床资料,计算Child-Pugh分级、CPS、MELD及MELD-Na评分。根据胃镜检查结果将EV程度分为轻、中、重度三组,分析以上各指标与EV程度的关系,并运用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评价上述无创性指标预测中重度EV的能力。结果 EV程度与Child-Pugh分级或评分、PV、MELD评分及MELD-Na评分均呈正相关(r值分别为0.281、0.371、0.302、0.500、0.537,P均<0.05);与血清钠呈负相关(r=-0.574,P<0.05)。Na+水平的AUC为0.780,当Na+水平<133.25mmol/L时预测中重度EV的敏感度为97.7%,特异度为76.9%。结论 Child-Pugh分级和评分、PV、Na+水平、MELD及MELD-Na评分均能较好地反映EV程度;Na+水平是预测中重度EV较敏感的无创性指标。 相似文献
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肾综合征出血热血浆降钙素基因相关肽与内皮素检测的意义 总被引:8,自引:0,他引:8
目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)与内皮素(ET)在肾综合征出血热(HFRS)发病中的作用。方法用放射免疫法(RIA)检测了60例HFRS患者各个病期血浆CGPR和ET的含量。结果病程各期见血浆ET升高,CGPR降低,以致ET/CGRP比值显著高于正常,尤以病程前三期为著,在少尿期血浆ET与血尿素氮(BUN)呈正相关(P<0.05),多巴胺静脉滴注后血浆ET仅轻微上升,而CGRP上升十余倍。结论血浆ET/CGRP比值升高是引起HFRS急性肾功能不全的一个重要因素,小剂量多巴胺能刺激CGRP释放,有利于肾脏灌注。 相似文献