人肝细胞性肝癌组织转移相关分子的比较蛋白质组学研究

目的 应用比较蛋白质组学方法研究肝细胞性肝癌(HCC)转移相关的关键蛋白分子。方法 用双向凝胶电泳(2DE)对有转移的HCC组织和未发生转移的HCC组织总蛋白进行分离，两组间差异蛋白点用质谱和数据库搜索鉴定，并在蛋白质和mRNA水平上进一步检测验证。结果 鉴定出l6个差异表达蛋白，包括S100钙结合蛋白(S100)、热休克蛋白27(HSP27)、细胞角蛋白18(CK18)等。对在转移性HCC组织中表达显著增高的HSP27，应用western blot分析在蛋白水平上验证了2DE结果，RT-PCR检测出两组问mRNA水平也存在差异，但不显著，免疫组织化学检测显示HSP27主要定位于肝细胞胞浆内。结论 HCC转移与多种蛋白表达相关，其中HSP27高表达可能在转移中发挥作用，可能为潜在的判断HCC转移的分子标记或控制转移的治疗靶点。     

HBV相关肝细胞癌肿瘤组织中热休克蛋白mRNA表达水平与肿瘤分期的相关性分析

目的分析肝细胞癌(HCC)肿瘤组织中热休克蛋白(HSP)mRNA表达水平与HCC肿瘤分期的相关性。方法从NCBI网站的基因表达数据库(GEO)下载GSE14520数据集。从GSE14520基因数据库中获取HSP基因25种,通过与数据库下载的临床资料比对,纳入具有HSP基因mRNA表达水平和有对应临床资料的220例HCC患者。提取220例患者癌组织HSP基因的mRNA表达水平及对应的TNM分期及BCLC分期并进行相关性分析。采用Kruskal-Wallis H非参数检验进行多组间比较,采用单因素及多因素logistic回归分析HSP与HCC肿瘤分期的相关性。结果 HSPA12A、HSPA5、HSP90AA1与HSPA13 mRNA随着TNM分期增高,表达逐渐升高(P值均0.05);HSP90AA1 mRNA随着BCLC分期增高,表达逐渐升高(P0.05)。HSPA4L(OR=1.019,P=0.005)、HSPA12A(OR=1.077,P=0.026)与HSP90AA1(OR=1.001,P=0.002)是影响TNM分期的危险因素;HSPA9 mRNA升高与HCC患者TNM分期呈负相关(OR=0.995,P=0.011)。HSPH1(OR=1.005,P=0.041)、HSPA1B(OR=1.002,P=0.048)与HSPA5(OR=1.000,P=0.001)是影响BCLC分期的危险因素;HSPA9 mRNA升高与肝癌BCLC分期呈负相关(OR=0.995,P=0.005)。结论 HSP与HCC患者肿瘤临床分期存在一定相关性。     

肝细胞癌患者血清HSP90α和PIVKA-Ⅱ水平变化及其临床意义探讨*

目的 探讨热休克蛋白90α(HSP90α)和维生素K拮抗剂诱导蛋白-Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)在肝细胞癌(HCC)患者血清变化及在预后评估中的价值。方法 2014年1月～2016年6月我院诊治的HCC患者112例、乙型肝炎肝硬化患者96例、慢性乙型肝炎患者82例和健康体检者84例,所有肝癌患者接受经肝动脉化疗栓塞术,采用ELISA法检测血清HSP90α和PIVKA-Ⅱ水平,采用多元Logistic回归分析影响3 a生存的因素,应用ROC曲线评估血清HSP90α和PIVKA-Ⅱ单独或联合预测HCC患者3 a生存率的价值。结果 HCC组血清HSP90α和PIVKA-Ⅱ水平分别为(61.6±5.0)ng/mL和(832.6±66.7)mAU/mL,显著高于乙型肝炎肝硬化组[分别为(13.2±1.6)ng/mL和(29.4±2.9)mAU/mL,P<0.05]、慢性乙型肝炎组[分别为(4.3±0.4)ng/mL和(29.1±3.0)mAU/mL,P<0.05]或健康人组[分别为(3.2±0.4)ng/mL和(26.7±3.2)mAU/mL,P<0.05];入组时55例生存组血清HSP90α和PIVKA-Ⅱ水平分别为(44.4±4.4)ng/mL和(701.3±62.3)mAU/mL,显著低于57例死亡组[分别为(78.3±5.2)ng/mL和(959.2±92.2)mAU/mL,P<0.05];单因素分析表明肝外转移、肿瘤分化程度、Child-Pugh分级、TNM分期、血清HSP90α和PIVKA-Ⅱ水平影响HCC患者生存,而多因素Logistic回归分析发现,肝外转移、肿瘤分化程度低、Child-Pugh C级、TNM Ⅲ~Ⅳ期、血清HSP90α和PIVKA-Ⅱ水平高为影响HCC患者3 a生存率的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析结果显示血清HSP90α和PIVKA-Ⅱ单独预测HCC患者3 a生存率的AUC分别为0.814和0.836,显著低于两者联合预测的0.929(P<0.05)。结论 血清HSP90α和PIVKA-Ⅱ水平影响肝细胞癌患者生存,对于高水平者,应密切观察其病情变化,并及时给予适当的干预。     

ICBP90在肝细胞癌中的表达及意义

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是发病率较高的恶性肿瘤之一,慢性HBV感染是导致肝癌发生的主要原因.我们的前期研究已应用寡核苷酸芯片筛选出肝硬化及HCC差异基因表达谱,发现ICBP90在HCC组织中呈明显高表达[1].ICBP90是法国学者Hopfner等通过单杂交系统( one-hybrid system,OHS)发现的一种CCAAT结合蛋白,为TopoⅡα转录调控因子的一种新的核蛋白,已在人体许多肿瘤和肿瘤细胞株中发现有ICBP90基因转录和蛋白表达异常,但尚无ICBP90与HCC关系的研究.本研究旨在探讨ICBP90在HCC中的变化,并分析其表达强度与HCC转移范围的关系.     

DLC-1基因表达与肝细胞癌复发转移的关系

目的已报道人类染色体8p缺失可能与肝癌转移有关,本文应用实时定量聚合酶链反应(RQ- PCR)研究位于8p的DLC-1基因mRNA表达与肝细胞癌侵袭转移的关系。方法收集51例复旦大学中山医院外科手术切除的肝细胞癌(HCC)及癌旁正常组织标本,根据临床病理学指标,分为高低侵袭性两组,用RQ-PCR对不同侵袭性HCC之间的DLC-1基因表达进行分析。对不同侵袭转移潜能MHCC97-L、MHCC97-H、HCCLM3、Hep3B及HepG2肝癌细胞系用同样方法分析DLC-1基因的表达差异。结果非转移细胞系Hep3B和HepG2与转移细胞系MHCC97-L、MHCC97-H和HCCLM3之间DLC—1基因表达差异有统计学意义(P相似文献   

热休克蛋白90联合甲胎蛋白在肝细胞癌早期诊断中的价值

背景肝细胞癌是全球第六大常见癌症,早期诊断主要依靠血清学检查,随着热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)对于肝细胞癌分子研究的深入,本研究创新性采用HSP90联合甲胎蛋白(alpha fetoprotein, AFP)的方法,探究联合诊断对于肝细胞癌的诊断价值.目的评估H S P 9 0联合甲胎蛋白A F P在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)的诊断价值.方法选取2017-08/2020-07原发性肝癌、病毒性肝炎后肝硬化(乙型、丙型)、健康体检者共383位,采用电化学法检测AFP血清浓度, ELLISA法检测HSP90血清浓度,并使用统计学软件对结果进行处理及分析.结果单独分析AFP及HSP90对HCC的诊断价值,敏感度HSP90AFP,特异度AFPHSP90, AFP联合HSP90的灵敏度和特异度达到87.8%和91.2%.结论AFP联合HSP90建立新型HCC诊断模型能显著提高HCC诊断价值.     

应用基因芯片技术筛选肝细胞癌相关基因

目的:探讨基因表达谱芯片技术在筛查肝细胞癌(HCC)相关基因群表达中的作用。方法:TRIzol法抽提2例HCC及正常肝脏组织总RNA,分离纯化两种组织的mRNA;逆转录合成掺入生物素标记的cDNA合成探针,与基因芯片(涵盖了18400个转录本,代表了14 500个明晰的基因)杂交,扫描芯片荧光信号图像,计算机分析,比较2种组织基因表达谱差异。结果:2例HCC组织与正常肝脏组织相比,有2756条基因(19.01%)共同表达差异,其中共同上调基因1772条和共同下调基因984条,对2756条共同差异表达基因作了初步功能分类,这些基因与HCC的发病机制存在相关性。结论:基因表达谱芯片技术可以筛选出HCC表达异常的相关基因群,有助于认识肝癌的发病机制。     

不同肺转移潜能的大鼠肝癌细胞外泌体对巨噬细胞转录组的影响

目的 比较不同肺转移潜能的大鼠肝癌细胞来源外泌体对巨噬细胞转录组的影响。方法 通过转录组测序技术,比较经两株不同肺转移潜能的大鼠肝癌细胞(WB1和WN1)来源外泌体处理的巨噬细胞的转录组差异,筛选差异基因并使用KEGG分析、GO分析和蛋白互作网络分析,探索癌细胞来源外泌体影响巨噬细胞功能促进肺转移的潜在机制。结果 对比高肺转移肝癌细胞WN1和低肺转移肝癌细胞WB1来源外泌体处理的巨噬细胞转录组,存在318个差异表达基因【log2(差异倍数)≥1;P<0.05】,其中上调基因296个,下调基因22个;KEGG分析发现上调差异基因主要富集在PI3K-Akt信号通路、IL-17信号通路、TNF信号通路等炎症分子相关的信号通路和细胞黏附相关的信号通路上;GO分析发现上调差异基因主要富集在血管形成、上皮间质转化和金属肽酶活动等条目中;更进一步的蛋白质相互作用网络分析筛选得到的核心基因Vegfa、Il6和Mmp3等也位于上述富集通路中。结论 巨噬细胞受不同肺转移潜能的大鼠肝癌细胞外泌体处理后,转录组存在显著性差异,高肺转移肝癌细胞来源外泌体可能通过调控巨噬细胞多个信号通路发挥促进肝癌肺转移的作用。     

MAGE-4基因在肝细胞肝癌中的表达及临床意义

目的通过研究MAGE-4基因在肝细胞肝癌组织中的表达,并与患者临床资料进行分析,探讨 MAGE-4基因与肝细胞肝癌(HCC)患者临床指标及转移与复发的关系,为MAGE-4基因编码蛋白用于HCC患者免疫治疗提供依据. 方法用RT-PCR的方法对31例HCC患者癌组织及相应癌旁组织MAGE-4基因表达进行测定,对全部RT-PCR扩增产物中目的基因片段进行DNA测序以证实其为 MAGE-4基因,患者均测定并统计AFP、AFU、抗HCV、HBsAg、AFP mRNA、肿瘤直径等临床指标. 结果 31例HCC患者肝癌组织中MAGE-4基因表达的阳性率38.7% (12/31)明显高于癌旁组织中MAGE-4基因表达的阳性率0% (0/31),P＜0.01.HCC患者肝癌组织中MAGE-4基因表达的阳性率与患者AFP、AFU、抗HCV、HBV标志物、AFP mRNA、肿瘤直径等临床指标均无关,P＞0.05. 结论 MAGE-4基因在HCC患者肝癌组织中特异高表达,可能作为HCC患者免疫治疗攻击的靶点,HCC患者肝癌组织中 MAGE-4基因表达的阳性率与HCC患者肿瘤标志物、转移、复发均无关.     

肝细胞癌热休克蛋白27,70,90α的表达意义

目的探讨HSP27,HSP70和HSP90α在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义.方法采用免疫组化技术对44例HCC和癌旁组织中HSP27,HSP70和HSP90α的表达进行检测.结果 HCC和癌旁组织中HSP27阳性率分别为18%和30%,HSP70阳性率分别为68%和27%,HSP90α阳性率分别为63%和23%.HCC中HSP70和HSP90α阳性率明显高于癌旁组织(X12=7.3,X22=7.8,P＜0.01).而HSP27阳性率变化不大(X2=1.6,P＞0.05).HSP70和HSP90α在分化较好和分化不良的HCC中的阳性率分别为54%,85%和50%,80%,两者相比差异显著(X12=4.5,X22=4.2,P＜0.05),但与癌周淋巴细胞浸润(X12=3.2,X22=1.4,P＞0.05)和转移(X12=2.3,X22=2.7,P＞0.05)无关.结论 HCC是HSP70和HSP90α高表达肿瘤.HSP70和HSP90α与HCC分化有关,在HCC发生和发展中起重要作用.蒋业贵,王宇明,李奇芬.肝细胞癌热休克蛋白27,70,90α的表达意义.世界华人消化杂志,2001;9(7):755-758     

肝细胞肝癌中SALL4蛋白表达及其临床病理意义

目的探讨婆罗双树样基因4(SALL4)在肝细胞癌(HCC)发生和进展中的作用。方法应用蛋白免疫印迹方法检测30例HCC患者手术切除的癌组织和癌旁组织中SALL4蛋白表达情况。结果 90%肝癌组织中SALL4的蛋白表达显著高于癌旁组织;肝癌组织中SALL4蛋白表达水平与性别、年龄、肿瘤大小、乙肝、病理分级、肿瘤包膜和门脉癌栓差异均无显著性,而与甲胎蛋白(AFP)有关。结论 SALL4蛋白高表达可能增加肝癌细胞的增殖,促进肝癌的进展。     

基于癌症基因组图谱数据库构建肝细胞癌相关miRNA-mRNA调控网络

目的 探讨肝细胞癌(HCC)发病机制,为HCC的诊断和临床治疗提供依据。方法 基于癌症基因组图谱数据库,鉴定HCC样本与癌旁组织样本之间差异表达的miRNA与mRNA。通过miRDB、TargetScan数据库预测差异表达miRNA的靶基因,并与差异mRNA取交集确定目标基因。使用FunRich软件预测在HCC差异表达miRNA中的潜在转录因子。利用Bioconductor中的clusterProfiler包进行功能注释和途径富集分析。通过STRING数据库构建了蛋白质-蛋白质相互作用网络,对前20个枢纽基因进行表达验证和生存分析。结果 对375例HCC样本、50例癌旁样本进行差异miRNA分析,共鉴定出300个差异表达的miRNA。对374例HCC样本、50例癌旁样本进行差异mRNA分析,共鉴定出1 106个差异表达的mRNA。分别在上调的和下调的miRNA中选择20个差异表达最显著的miRNA预测其靶基因。对131个候选基因进行功能富集分析,结果显示主要与缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解,碳代谢以及催乳素信号通路等途径有关。结论 在肝细胞癌中异常表达的miRNA-mRNA通路可能成为肝...     

乙型肝炎病毒X蛋白和环氧合酶-2与乙型肝炎相关肝癌微血管生成和转移的关系及其可能机制

目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBX)、环氧合酶-2(COX-2)在乙型肝炎相关性肝细胞肝癌(HCC)组织微血管生成和转移中的关系及其可能的调节机制. 方法选择84例乙型肝炎相关性肝细胞肝癌组织和22例非乙型肝炎相关性肝细胞肝癌组织,免疫组织化学法检测HBX、COX-2及血管内皮细胞表面抗原(CD34)的表达,光镜下记录微血管计数(MVD).Spearman相关性分析HBX、COX-2与乙型肝炎相关性HCC组织微血管生成及转移中的关系; Western blot和RT-PCR检测稳定转染HBX肝癌细胞HepG2(HepG2-X)中COX-2的变化;酶联免疫吸附法检测HepG2-X培养上清液中前列腺素E2(PGE2)表达水平及不同浓度(10、30、50 μ mol/L和70 μmol/L)COX-2选择性抑制剂塞来昔布作用后PGE2的表达水平;锥虫蓝拒染法检测细胞生长速度.结果 乙型肝炎相关性HCC组织中HBx、COX-2均高表达,HBx阳性表达组中COX-2阳性率为88.87%(55/62),明显高于HBx阴性组的31.82%(7/22,x2=27.188,P＜0.01)和非乙型肝炎相关性HCC组40.91%(9/22,x2=20.453,P＜0.01);HBx阴性表达的乙型肝炎相关性HCC组和非乙型肝炎相关性HCC组中COX-2阳性表达率差异无统计学意义(x2=0.393,P=0.531); HBx和COX-2在转移组表达高于无转移组(P＜0.01);HBx及COX-2的阳性表达组平均MVD值均明显高于HBx阴性组和非乙型肝炎相关性HCC组(P＜0.05),且转移组MVD高于无转移组(P＜0.01);门静脉侵犯组高于非侵犯组(P＜0.01);Spearman相关性分析结果提示HBx、COX-2在乙型肝炎相关性HCC组织微血管生成及转移中的表达呈正相关(Rs=0.568,P＜0.01);在HepG2-X细胞中,COX-2蛋白及mRNA表达水平与转染空载体的对照肝癌细胞HepG2 (空载体转染HepG2细胞,HepG2-PC)相比,均显著提高,并且细胞培养上清液中PGE2表达水平也显著提高;和转染空载体的对照细胞相比,塞来昔布对转染HBx基因的细胞分泌PGE2具有更强的抑制作用.结论 HBx、COX-2在乙型肝炎相关性HCC中有较高的表达水平,二者呈正相关,与HCC微血管生成和侵袭转移密切相关.COX-2可能是HBx促使肝癌组织微血管生成和转移的一个重要中间分子,其可能的调节机制是通过HBx、COX-2及PGE2作为信号转导通路在HCC的浸润与迁移,在微血管生成与转移的过程中发挥双重作用.     

转录组测序分析高尔基体蛋白73参与调控肝癌的作用机制

目的基于转录组分析技术,探索高尔基体蛋白73(GP73)参与调控肝癌的作用机制。方法将肝癌细胞株Hep3B分为4组:GP73干扰组和对照组、GP73过表达组和对照组,采用转录组测序技术检测4组样本mRNA的表达。根据测序数据筛选差异表达基因,通过GO功能分析和KEGG富集分析差异表达基因。Western Blot实验验证信号通路相关蛋白的表达。符合正态分布的计量资料2组间比较采用t检验。结果通过分析Hep3B细胞干扰和过表达GP73后的差异表达基因,GO分析结果揭示了586个生物过程,GP73主要参与了细胞过程、单个组织的过程、生物调节等功能。KEGG分析表明GP73主要参与了PI3K-AKT、细胞因子/细胞因子受体相互作用、TNF、JAK-STAT等与肝癌密切相关的信号通路。Western Blot验证PI3K-AKT信号通路中的3个蛋白PI3K、p-AKT和AKT,干扰组和过表达组的蛋白PI3K、p-AKT和对照组比较均有显著差异(P值均0.05)。结论通过转录组测序和生物信息分析筛选到GP73主要参与调控肝癌的信号通路,为阐明GP73对肝癌的作用机制提供了新的思路。     

HBC通过NEU1调控肝癌细胞中基因表达的初步研究

目的探讨乙肝病毒核心蛋白(hepatitis B virus C protein,HBC)对唾液酸酶1(neuraminidase 1,NEU1)及相关基因表达的影响。方法通过脂质体将pcDNA3.1和pcDNA3.1-HBC质粒分别转染HepG2细胞和Huh7细胞,采用Quantitative real-time-PCR(q-PCR)及Western blot检测NEU1的表达;PCR扩增NEU1基因并与pcDNA3.1载体质粒连接,构建NEU1过表达质粒pcDNA3.1-NEU1;将pcDNA3.1-NEU1和对照质粒分别转染HepG2细胞,收集细胞,进行转录组测序,获得差异表达基因,用q-PCR对差异表达基因进行验证;将pcDNA3.1-HBC和对照质粒转入肝癌细胞,q-PCR检测HBC对NEU1相关的差异表达基因的影响;在HBC阳性肝癌细胞,利用NEU1的小干扰质粒抑制其表达,q-PCR检测HBC是否通过NEU1调控相关基因的表达。结果与对照组肝癌细胞相比,转染HBC质粒的肝癌细胞NEU1表达显著上调;PCR鉴定pcDNA3.1-NEU1插入片段正确,重组质粒构建成功;转录组测序显示,与对照组比较,过表达NEU1的HepG2细胞有8个基因表达显著不同,其中6种基因表达上调,2种基因表达下调;q-PCR检测转录组测序获得的差异表达基因与转录组测序的结果一致;与对照肝癌细胞相比,NEU1相关的上调差异表达基因在HBC阳性肝癌细胞中高表达,且干扰NEU1表达后以上基因在HBC阳性肝癌细胞中表达下调;与NEU1相关的下调差异表达基因在HBC基因组中低表达,且干扰NEU1表达后相关基因在HBC阳性肝癌细胞中表达上调。结论HBC能够通过NEU1调控肝癌细胞中相关基因的表达。     

肝细胞癌组织中Cyr61、VEGF和HSP27的表达及意义

目的观察富半胱氨酸蛋白61（Cyr61）、血管内皮生长因子（VEGF）和热休克蛋白27（HSP27）在肝细胞癌（HCC）中的表达,分析其与HCC病理学特征和转移的关系。方法采用免疫组化SP法分别检测34例HCC患者肝癌组织和癌旁肝组织中的Cyr61、VEGF和HSP27表达情况,并与HCC患者的临床、病理学特征进行相关性分析。结果VEGF和HSP27在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织（P〈0．05）,Cry61在癌旁组织中的表达显著高于肝癌组织（P〈0．05）;HCC转移者的Cyr61、VEGF和HSP27阳性表达率明显高于无转移者（P〈0．06）。结论Cyr61、VEGF和HSP27的表达与HCC转移密切相关;联合检测Cyr61、VEGF和HSP27的表达情况对判断HCC转移和预后有—定的临床价值。     

microRNA-199在肝癌中的表达及对患者预后的影响

目的探讨肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)组织中microRNA-199(miR-199)的表达变化及其对肝癌患者预后的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time Quantitative Polymerase Chain Reaction,RTqPCR)法检测2005至2015年间就诊的300例HCC患者的癌组织及其癌旁组织标本中miR-199的表达情况,结合临床病理参数,分析miR-199的表达变化对肝癌患者预后的影响。结果与癌旁组织相比,HCC组织中miR-199的表达水平显著降低(P0.05);miR-199的表达与肝癌的侵袭转移相关。发生肝癌转移的患者组明显低于未转移组(P0.05)。结论人HCC组织中miR-199的表达下调,且miR-199的低表达可能影响肝细胞癌临床预后效果。     

基于加权基因共表达网络分析筛选肝细胞癌预后相关生物标志物及潜在治疗药物

目的 筛选肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)预后相关生物标志物,从分子水平探讨HCC可能的发病机制,并预测对HCC具有潜在治疗作用的候选药物。方法 下载TCGA数据库和GEO数据库中HCC的转录组数据及其临床记录信息。分别对其基因表达谱数据进行加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis, WGCNA)和差异表达基因分析,选取两个数据集中与疾病正相关性最高的模块基因与差异表达基因取交集作为关键基因。利用GO和KEGG对关键基因进行功能富集分析。利用STRING数据库构建PPI网络,使用Cytoscape软件对关键基因进行相关性分析,筛选核心基因。使用R语言程序包K-M进行生存分析明确核心基因与HCC患者预后关系。利用在线数据库DGIdb、DREMIT联合进行HCC潜在治疗药物的筛选,依据药物靶点匹配数量、优选得分、特异性得分对预测结果进行排序,选择排名靠前的药物作为可能的候选治疗药物。结果 最终共得到64个关键基因,主要富集于细胞周期与分裂、DNA复制和损伤修复、病毒感染、P53信号...     

肝细胞肝癌患者血清中癌基因、抑癌基因表达及临床意义

目的探讨肝细胞肝癌(HCC)患者血清中癌基因、抑癌基因的表达水平及其临床意义。方法选择2017年8月至2018年9月经临床确诊的肝病患者135例作为研究对象,其中肝癌组为HCC患者55例、良性组80例(急性肝炎患者20例、慢性肝炎患者20例、肝硬化代偿期患者20例、肝硬化失代偿期患者20例);对照组为同期健康体检人员20例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各研究对象血清中癌基因[包括增殖相关基因(C-myc)、转化基因(N-ras)、丝/苏氨酸激酶(PLK)1、成纤维细胞生长因子(FGF)2]、抑癌基因[细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂(P16)、清道夫受体(SCAR)A5、铁调素(Hepcidin)]的蛋白含量。结果与对照组比较,癌基因C-myc、N-ras、PLK1、FGF2在良性组和肝癌组均明显升高且三组间差异有统计学意义(P0.05);抑癌基因P16、SCARA5、Hepcidin在良性组和肝癌组均明显降低且三组间差异有统计学意义(P0.05)。结论 HCC患者血清中癌基因的上调、抑癌基因的下调揭示了HCC的部分发病机制,为HCC的早期诊断、治疗及设计相应治疗药物提供了有价值的想法和思路。     

核因子-κB异常激活与肝炎病毒感染关系的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是与免疫球蛋白κ轻链增强子B区结合,具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质。NF-κB是具有多向性调节作用的核转录因子,可调控多种基因(免疫、炎症反应、病毒和原癌基因)的转录表达[1]。激活的NF-κB参与癌症的启动、发生及发展过程,在炎症性相关的肝癌(HCC)发生发展中呈高表达,在肝细胞炎症与癌变间起桥梁作用,其中包括肝脏免疫炎症反应相关基因、肝炎病毒相关基因和原癌基因的转录表达。在肝癌组织中异常激活,可抑制细胞凋亡,促进肝细胞存活,与肝癌的发生发展密切相关[2]。1NF-…