褪黑素对噪声应激大鼠胃肠传输功能的影响及其机制

目的:探讨褪黑素(MT)对噪声应激大鼠胃肠传输功能的影响及可能机制.方法:将♂SD大鼠40只随机分为空白对照组、对照1,2组和实验1,2组,实验组和对照组分别在应激前30 min ip MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水.对照和实验1组和以56式冲锋枪射击时产生的120 DB(A)的脉冲噪声,对照和实验1组应激1 d,对照和实验2组应激3 d,建立噪声应激模型.噪声应激后,观察MT在各组大鼠胃内残留率,小肠推进比,血浆中皮质醇、降钙素基因相关肽(CGRP)和胃动素(MTL)的影响.结果:对照1,2组大鼠的胃残留率(54.52%±4.53%,63.56%±5.51% vs 41.41%±7.74%)、小肠推进比(58.42%±8.77%,67.98%±6.63% vs 41.26%±6.08%),血浆皮质醇(1.99±0.08、2.59±0.09 vs 0.95±0.10),MTL浓度(158.09±10.44,180.09±14.85 vs 124.95±7.83)与空白对照组相比明显升高(P＜0.01),其血浆CGRP浓度(125.24±8.5,122.02±10.36)与空白对照组(195.03±7.70)相比显著降低;实验1,2组大鼠的胃残留率(44.53%±8.93%,47.52%±4.98%)、小肠推进比(44.18%±4.36%,46.4%±4.96%),血浆皮质醇(1.27±0.14、1.63±0.09),MTL浓度(128.67±10.25,134.29±18.33)与对照组相比显著降低,其血浆CGRP浓度(191.67±10.13,190.04±11.43)与对照组相比显著升高.结论:MT对噪声引起的大鼠胃肠传输功能紊乱具有保护作用,皮质醇、CGRP和MTL在其发病机制中均起到重要作用.     

电针对实验性脑梗死大鼠脑干、脊髓组织GABAB受体影响的研究

目的 观察电针阳陵泉对实验性脑梗死模型大鼠中枢神经组织γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体的影响.方法 将健康大鼠随机分为正常组(空白对照组)、模型组、假手术组和电针治疗组.正常组不做任何处理,模型组依据Nagasawa改良方法造模,假手术组、模型组在造模成功3 d后给予模拟针刺治疗,电针治疗组在造模成功3 d后给予电针针刺治疗.治疗6 d后检测大鼠脊髓颈膨大及脑干组织中GABAB受体mRNA及其蛋白表达.结果 电针治疗组大鼠脊髓颈膨大及脑干组织中GABAB受体mRNA的表达增高,与模型组比较差异显著(P＜0.05);电针治疗组GABAB受体蛋白表达增高,其阳性细胞表达面积、积分光密度与模型组比较差异显著(P＜0.05).结论 电针通过调节GABAB受体的表达,提高GABAB受体介导的突触前、突触后抑制,这可能是电针治疗脑梗死后偏瘫肢体痉挛的内在机制之一.     

电针刺激足三里对内脏高敏感大鼠的影响及其机制

背景:内脏高敏感是肠易激综合征(IBS)的重要发病机制之一,电针刺激足三里治疗IBS正逐渐应用于临床,然而其对内脏敏感性的影响及其作用机制尚不十分清楚。目的:研究电针刺激足三里对大鼠内脏感觉的影响以及近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达的变化,以探讨μ阿片受体在电针治疗IBS中的作用。方法:32只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(NC组)、单纯模型组(M组)、模型+电针组(MEA组)和模型+假电针组(MSE组)。采用直肠灌注乙酸制备内脏高敏感模型。电针(假电针)治疗前后,大鼠行结直肠扩张后记录腹壁肌电。采用蛋白质印迹法检测各组大鼠近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体的蛋白表达。结果:与电针刺激前相比,电针刺激后MEA组大鼠在相同结直肠扩张压力(20、40、60、80 mm Hg)下腹外斜肌放电次数均明显减少(P0.001):而MSE组腹外斜肌放电次数无明显差异(P0.05)。与M组相比,MEA组近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达明显增加(P0.05),而MSE组无明显差异(P0.05)。结论:电针刺激足三里可降低大鼠内脏高敏感性.其作用机制可能通过上调中枢和外周μ阿片受体蛋白表达而实现的。     

痛泻要方对FD大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的验证痛泻要方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力障碍的调节作用;观察痛泻要方对FD大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响.方法通过夹尾刺激法制备FD大鼠模型,以痛泻要方高、中、低不同剂量灌胃为干预手段,多潘立酮为阳性对照,观察并记录实验大鼠食量、体质量、胃排空率及小肠推进率的变化;透射电镜下观察实验大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构的变化,免疫组织化学法检测胃、肠组织中缝隙连接蛋白Cx43的表达.结果造模结束后,模型组大鼠精神萎靡,少动,皮毛色泽黯淡、枯燥,粪便稀溏或时干时稀,食量、体质量与正常组大鼠相比均明显偏低(P0.01),胃排空率及小肠推进率延缓,提示造模成功.药物干预后,痛泻要方高剂量大鼠食量、体质量与模型组大鼠相比均明显升高(P0.05),胃排空率及小肠推进率恢复至正常水平,而痛泻要方低,中剂量组相对模型无显著统计学差异.电镜下,模型组大鼠胃、肠Cajal间质细胞细胞质内细胞器减少,粗面内质网脱颗粒,可见液化、空泡,Cajal间质细胞间及其与周围细胞间的缝隙连接较少;痛泻要方高剂量组与模型组相比,Cajal间质细胞的超微结构及其与周围细胞间的缝隙连接明显改善.免疫组织化学结果显示,模型组大鼠胃肠组织中缝隙连接蛋白的表达明显较少,而痛泻要方高剂量组大鼠胃肠组织中缝隙链接蛋白的表达与模型组相比明显增高(P0.01).结论痛泻要方对FD大鼠胃肠动力障碍具有调节作用,其调节FD胃肠动力障碍的作用机制可能与胃、肠Cajal间质细胞及其缝隙链接蛋白Cx43的表达有关.     

胃祺饮对功能性消化不良大鼠胃排空功能及双歧杆菌、乳酸杆菌的影响

[目的]通过观察胃祺饮对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力,肠道菌群DNA表达的影响,来探讨胃祺饮治疗FD可能的作用机制。[方法]将72只SD大鼠随机分为正常组,模型组,莫沙必利组,胃祺饮低、中、高剂量组,每组各12只。采用复合病因造模法(夹尾刺激法+不规则喂养法)造模,连续14d,模型复制成功后连续给药14d,并进行胃排空、小肠推进实验,用Real-Time PCR方法测定粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌DNA的表达量。[结果]1造模后大鼠胃内残留率升高,与正常组比较,差异具有统计学意义(P0.01);小肠推进率下降,与正常组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。胃黏膜未见明显病理性改变,提示造模成功。2胃祺饮各剂量组及莫沙必利组胃内残留率均有所下降,小肠推进率均有所升高,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05);3胃祺饮可以增加粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌DNA的表达(P0.01)。[结论]胃祺饮具有改善复合病因造模法诱导的FD大鼠胃排空的作用,其机制可能通过调节胃肠动力,促进消化吸收功能,调整肠道内环境,从而调控了肠道微生态有关。     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠肝脏SR-BI、PPARγ的调控及炎症相关因子的影响

目的:探讨电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂水平、肝脏组织的清道夫受体BI(scavenger receptor clas s B type I,SR-BI)、过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxi some proliferator-activated receptor-γPPARγ)的mRNA相对表达量及腹腔巨噬细胞炎症相关因子细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白介素-1β(intefleukin-1β,IL-1β)、IL-10含量的影响及其相关作用机制.方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针1组、电针2组这4组,每组10只.治疗结束后检测各组血脂含量,肝脏组织中SR-BI、PPARγ的mRNA相对表达量.最后分离出大鼠腹腔中的巨噬细胞,应用流式细胞仪检测炎症相关因子ICAM-1、IL-1β、IL-10的含量.结果:与空白对照组比较,模型对照组TG.变化并不明显(p0.05),而总胆固醇(total chole sterol,TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(loW density lipoprotein cholesterol,LDL-C)明显上升(P0.01),高密度脂蛋白-胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C).明显下降(P0.01);与模型对照组比较,电.针l组及电针2组的TG和HDL-C变化并不明显(P0.05),大鼠血清TC、LDL-C均有显著下降(P0.01);与电针1组比较,电针2组TC、LDL-C均有降低(P0.01,P0.05).与空白对照组比较,除了电针2组外,其余两组SR-BI、PPAR7均有显著降低(P0.05,P0.01);与模型对照组比较,电针1组和电针2组的SR-BI、PPARγ均有显著升高(P0.05,P0.01),其中电针2组更为显著(P0.01).与空白对照组比较,除电针2组外,模型对照组和电针1组的炎症因子ICAM-1、IL-1β均有显著性升高(P0.05,P0.01),而模型对照组的抗炎因子IL-10有显著下降(P0.01);与模型对照组比较,电针1组和电针2组的炎症因子ICAM-1、IL-1β均有非常显著性减少(P0.01),而抗炎因子IL-10的含量有非常显著性升高(p0.01).结论:通过电针丰隆穴治疗能降低高脂血症模型大鼠的TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平,增加肝脏SR-BI、PPARγmRNA相对表达量,减少大鼠巨噬细胞内炎症因子ICAM-1、IL-1β并增加抗炎因子IL-10的含量,达到治疗高脂血症的目的.     

大蒜素对心肌缺血大鼠心肌组织CGRP及其受体mRNA表达水平的影响

目的研究大蒜素对心肌缺血大鼠心肌组织降钙素基因相关肽(CGRP)及其受体mRNA表达水平的影响,旨在探讨心肌缺血的发病机制及大蒜素的作用机制。方法腹腔注射异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血模型,将建模成功的大鼠随机分为模型组、大蒜素高剂量组、大蒜素中剂量组、大蒜素低剂量组,另选取正常大鼠作为正常对照组,每组12只。大蒜素各剂量组分别灌胃大豆油配制的高、中、低浓度的大蒜素,模型组和正常对照组灌胃等容量的大豆油,均灌胃30 d。酶联免疫吸附法测定各组大鼠心肌组织CGRP水平,实时荧光定量聚合酶链式反应检测CGRP受体mRNA的表达情况。结果与正常对照组比较,大蒜素各剂量组和模型组心肌组织CGRP受体mRNA表达水平均降低(P0.05)。与模型组比较,大蒜素低、中剂量组心肌组织CGRP受体mRNA表达水平均增高(P0.05)。结论心肌缺血大鼠心肌组织CGRP受体mRNA表达水平降低,一定剂量的大蒜素可使大鼠心肌组织CGRP受体mRNA表达水平升高,增强心肌组织中CGRP的扩血管作用,缓解心肌缺血症状,对心肌具有保护作用。     

葶苈生脉方对充血性心力衰竭大鼠血浆内皮素-1、降钙素基因相关肽的影响

目的 通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,探讨其治疗CHF的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、葶苈生脉方高、低剂量组、阳性药心宝丸对照组.测定大鼠血浆ET-1、CGRP的含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠血浆ET-1含量明显升高,血浆CGRP含量显著降低(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组均能降低ET-1含量,升高CGRP含量(P＜0.01).结论 葶苈生脉方通过调节大鼠ET-1和CGRP的分泌和释放以抗CHF.     

针刺对高脂饲养胰岛素抵抗大鼠葡萄糖输注率的影响

目的探讨电针刺激丰隆、三阴交穴对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠葡萄糖输注率的影响。方法将32只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组,每组8只。除正常组外,其余三组大鼠均以高脂饲料饲养。12 w造模成功后,正常组和模型组将大鼠固定于自制袋中,不进行任何处理。西药组按大鼠质量以吡格列酮10 mg/kg灌胃,电针组取双侧"丰隆"、"三阴交"穴电针治疗,1次/d,连续2 w。于干预2 w后分别检测体质量、空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及葡萄糖输注率(GIR)。结果与模型组比较,电针组、西药组体质量、FPG、FINS、HOMA-IR水平显著降低(P0.01),ISI、GIR显著升高(P0.05或P0.01)。结论电针治疗具有提高外周组织对葡萄糖利用率、改善IR、提高胰岛素敏感性的作用。     

电针对胃动力紊乱大鼠血管活性肠肽表达的影响

[目的]探讨电针调整胃动力与血管活性肠肽(VIP)的内在联系.[方法]采用浆膜法测定胃电数据,放射和免疫组化方法观察针刺足三里穴对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠VIP表达的影响.[结果]与正常组比较,束缚冷应激大鼠胃运动频率和波幅升高(P＜0.01);与模型组比较,电针足三里穴可降低胃运动频率和波幅(P＜0.01),同时可影响VIP的表达(P＜0.05,＜0.01).[结论]VIP参与了电针对胃动力的调整作用.     

肠易激综合征模型大鼠血清胰高糖素样肽-1及结肠组织中其受体的变化

目的 观察肠易激综合征( IBS)不同亚型模型大鼠血清胰高糖素样肽(GLP)-1及结肠组织中GLP-1受体的变化,初步探讨GLP-1及其受体在IBS发病中的作用.方法 40只雄性SD大鼠均分为腹泻型IBS(D-IBS)模型组、灌肠对照组、便秘型IBS(C-IBS)模型组、灌胃对照组及空白对照组.乙酸加束缚应激法制备D-IBS模型,冰水灌胃法制备C-IBS模型.观察大鼠粪便变化,检测粪便重量、粪便含水量及大鼠小肠推进率,给予结直肠扩张(CRD)刺激,记录腹外斜肌放电活动(EMG),评价模型大鼠的内脏敏感性.酶联免疫法测定各组大鼠血清中活性GLP-1的含量.免疫组织化学法、实时定量PCR法及Western印迹法检测各组大鼠近端结肠及远端结肠组织中GLP-1 受体的分布和表达.结果 与各自的对照组及空白对照组相比,D-IBS模型组大鼠粪便湿重、粪便含水量及小肠推进率均上升(P＜0.05);C-IBS模型组粪便湿重、粪便含水量及小肠推进率均降低(P＜0.05).在压力为20、40及60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的结直肠扩张刺激下各模型组大鼠腹外斜肌放电幅值均较各对照组明显增加,且D-IBS模型组高于C-IBS模型组(P＜0.05).C-IBS模型组血清中活性GLP-1的水平高于D-IBS模型组(P＜0.05),IBS模型组和对照组之间差异无统计学意义.GLP-1受体主要分布在结肠黏膜组织、环肌层及肌间神经丛中.C-IBS模型组结肠组织中GLP-1受体mRNA及蛋白表达量显著高于灌胃对照组,D-IBS模型组结肠组织中表达量低于灌肠对照组(P＜0.05).结论 不同亚型IBS结肠组织中GLP-1受体的表达水平不同,血清GLP-1水平也不同,提示GLP-1及其受体的改变可能与IBS不同亚型的发生有关.     

自发性高血压大鼠心血管组织中肾上腺髓质素2受体系统的变化

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)心血管组织中肾上腺髓质素2(ADM2)及其受体系统的基因表达和蛋白水平变化,以及与ADM2血浆水平的相互关系.方法:8只11周龄的雄性SHR(SHR组),8只同龄的雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY组).半定量RT-PCR方法测定大鼠心血管组织中ADM2及其受体系统降钙素受体样受体(CRLR)和受体活性修饰蛋白(RAMPs)mRNA水平;Western blot法测定心血管组织中CRLR和RAMPs的蛋白含量;放射免疫法测定血浆中ADM2含量.结果:①SHR心肌中ADM2、CRLR、RAMP1、RAMP2和RAMP3的mRNA水平较WKY组分别高76.1%、41.6%、69.2%、48.3%和109.1%(均P＜0.05);主动脉中分别高171.11%(P＜0.01)、69.9%(P＜0.05)、100.09%(P＜0.01)、131.8 0%和69.7%(均P＜0.05).②SHR心肌中CRLR、RAMP1和RAMP3的蛋白水平较WKY组分别高136.0%、60.3%、63.9%(均P＜0.05),而RAMP2则显著增高292.5%(P＜0.01);SHR主动脉中CRLR、RAMP1、RAMP2和RAMP3的蛋白水平较WKY组分别高112.4%、92.3%、41.1%和67.7%(均P＜0.01).③SHR的ADM2血浆含量和受体的蛋白水平-CRLR、RAMP1、RAMP2在主动脉中的含量呈显著正相关(r=0.883 8,0.929 9,0.888 1,均P＜0.05).结论:ADM2及其受体系统在原发性高血压的发生发展过程中可能具有重要的病理生理意义.     

疏肝健脾、安神和胃法治疗功能性腹泻模型大鼠的作用机制

目的基于心胃相关理论探讨母子分离加直肠刺激法导致功能性腹泻的发病机制来探讨中药疏肝健脾、安神和胃法治疗腹泻的作用途径。方法采用母子分离加直肠刺激法复制大鼠腹泻模型,并显微镜下观察腹泻模型大鼠肠黏膜是否出现器质性改变。给予疏肝健脾、安神和胃中药2 w后观察大鼠小肠推进率;并采用放射免疫法检测大鼠下丘脑、脑干以及肠黏膜的促肾上腺激素释放激素水平及中药中药疏肝健脾、安神和胃法对其影响。结果造模后大鼠小肠推进率较正常组明显增快(P<0.05)。经中药疏肝健脾、安神和胃法治疗2 w后,大鼠小肠推进较模型组降低(P<0.05),与正常组比较无显著性差异。与正常相比,造模后大鼠脑干、下丘脑及肠黏膜促肾上腺激素释放激素含量明显升高(P<0.05);给予疏肝健脾、安神和胃中药2 w,治疗后大鼠脑干、下丘脑及肠黏膜促肾上腺激素释放激素水平与腹泻模型组大鼠相比均有所降低(P<0.05),与正常组及西药对照组比较无显著性差异。结论腹泻模型大鼠脑干、下丘脑及肠黏膜促肾上腺激素释放激素含量表达的升高提示其表达改变与腹泻的发病相关。中药疏肝健脾、安神和胃能降低腹泻大鼠脑干、下丘脑及肠黏膜促肾上腺激素释放激素含量,其作用机制可能是与影响脑肠轴促肾上腺激素释放激素通路有关。     

降钙素基因相关肽对维甲酸致老年骨质疏松大鼠OPG/RANKL信号通路的影响及疗效

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对维甲酸致老年骨质疏松大鼠骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路的影响及疗效。方法 72只15月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、维甲酸组、CGRP组和CGRP8-37(CGRP拮抗剂)组,每组18只;后3组用维甲酸80 mg·kg-1·d-1灌胃,1次/d,连续灌胃2 w。维甲酸组腹腔注射生理盐水1 ml,1次/d,6次/w;CGRP组腹腔注射1 ml CGRP(30μg/kg),1次/d,6次/w;CGRP8-37组先腹腔内注射1 ml CGRP8-37(30μg/kg),再向腹腔内注射1 ml CGRP(30μg/kg),1次,6次/w;以上各组均干预2 w。采用双能X射线骨密度仪检测大鼠股骨骨密度(BMD);比较各组血清白细胞介素(IL)-6、IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、OPG和RANKL水平;RTPCR法检测各组大鼠骨组织OPG mRNA和RANKL mRNA表达。结果与对照组比较,维甲酸组大鼠左、右股骨BMD明显降低(P0.05);与维甲酸组比较,CGRP组大鼠左、右股骨BMD均显著升高(P0.05);而CGRP8-37组大鼠左、右股骨BMD均明显低于CGRP组(P0.05)。与对照组比较,维甲酸组大鼠血清OPG水平和骨组织OPG mRNA表达明显下降,而血清RANKL、IL-1、IL-6、TNF-α水平和骨组织RANKL mRNA表达明显升高(P0.01);与维甲酸组比较,CGRP组大鼠血清OPG和骨组织OPG mRNA明显升高,而血清RANKL、IL-1、IL-6、TNF-α水平和骨组织RANKL mRNA表达显著降低(P0.01);CGRP8-37组大鼠血清OPG水平和骨组织OPG mRNA明显低于CGRP组,而血清RANKL、IL1、IL-6、TNF-α水平和骨组织RANKL mRNA显著高于CGRP组(P0.01)。结论降钙素基因相关肽可明显提高维甲酸老年骨质疏松大鼠股骨BMD,其作用可能与抑制机体IL-1、IL-6、TNF-α水平从而调节OPG/RANKL平衡有关。     

电针大肠俞募穴对功能性便秘小鼠胃肠传输功能的影响

目的:探讨电针大肠俞募穴对功能性便秘小鼠胃肠传输功能的影响.方法:56只小鼠随机分为空白对照组、模型组、电针组、药物组、肠神经胶质细胞(enteric glial cell,EGC)对照组、EGC针刺组、对照针刺组.采用复方地芬诺酯灌胃造模,电针刺激"天枢"、"大肠俞"、药物组采用西沙比利灌胃,1次/d,5 d一个疗程,疗程之间休息2 d,共治疗2个疗程.治疗结束后观察胃排空、小肠推进率、肠道通透性及结肠平滑肌收缩张力变化情况.结果:与空白对照组比较,模型组小鼠胃排空率、小肠推进率减慢(P0.01,P0.01),肠道通透性增加(P0.01),结肠平滑肌收缩张力呈下降趋势;与模型组相比,针刺组和药物组小鼠胃排空率、小肠推进率增强(P0.01,P0.01),肠道通透性降低(P0.05),针刺组结肠平滑肌收缩张力增强(P0.05);与针刺组比较,EGC对照组、EGC针刺组小鼠胃排空率减慢(P0.05,P0.05),小肠推进率降低(P0.01,P0.01),而药物组各指标变化不明显;与EGC对照组比较,EGC针刺组各指标变化不明显;与空白对照组比较,对照针刺组小鼠针刺后各指标变化不明显.结论:在健康状态下,电针俞募穴对胃肠传输功能的作用不明显;在疾病状态下,电针俞募穴可能通过调节EGC的功能进而改善功能性便秘小鼠的胃肠传输功能.     

肾性高血压大鼠血液及脑组织血管活性物质的表达及意义

采用双肾动脉夹闭法建立肾性高血压大鼠模型,4周后测量血压、NO、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)水平,免疫组化法测定脑组织内皮素受体A(ETRA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、AT-Ⅱ、CGRP的表达.结果:①肾性高血压组血压明显升高.②血清NO和血浆CGRP、ET明显升高(P＜0.05),AT-Ⅱ无显著变化(P＞0.05).③肾性高血压组血压随血清CGRP的升高而升高,随血清NO的升高而下降.④肾性高血压组ETRA、iNOS和CGRP表达水平显著高于正常对照组(P＜0.05).认为肾性高血压早期血液中CGRP、NO可能对血管及脑组织起主要作用.     

针刺对不完全肠梗阻模型大鼠血清TNF-α、IL-6和小肠推进率的影响

目的:本实验旨在研究针刺足三里、阳陵泉治疗急腹症术后胃肠功能紊乱的机制.方法:将40只SD大鼠分为5组,正常组作为对照组不进行处理,其他4组选择丝线单纯结扎法制作不完全肠梗阻大鼠模型造模处理.模型1 d组和模型2 d组不进行处理,针刺1 d组和针刺2 d组选取足三里、阳陵泉给予针刺治疗,处死大鼠,运用酚红试剂检测小肠推进率水平,应用ELISA方法检测并对比模型大鼠血清中肿瘤坏死因子-?(tumor necrosis factor-?,TNF-?)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量.结果:TNF-?和IL-6含量:针刺1 d组和模型1 d组、针刺2 d组和模型2 d组比较均有显著差异(P0.05),针刺1 d组和针刺2 d组比较无显著统计学差异(P0.05);酚红试剂小肠推进率百分比:针刺1 d组和模型1 d组、针刺2 d组和模型2 d组比较均有显著性差异(P0.05),针刺2 d组和针刺1 d组比较亦有显著统计学差异(P0.05).结论:针刺足三里、阳陵泉可以降低不完全肠梗阻模型大鼠血清中的TNF-?和IL-6浓度含量.针刺足三里、阳陵泉可以提高不完全肠梗阻模型大鼠小肠的推进率,加快肠道运动.     

胃祺Ⅱ号方对大鼠胃窦和胃底一氧化氮含量的影响

目的 :观察胃祺 号方对大鼠胃窦、胃底部一氧化氮 (NO)含量的影响 ,探讨其可能的作用机制。方法 :采用大鼠胃电节律失常模型 ,以硝酸还原酶法测定胃窦和胃底部 NO的含量。结果 :与正常组比较 ,模型组大鼠胃窦 NO含量显著升高 (P <0 .0 1) ,而胃底部 NO含量显著降低 (P <0 .0 5 )。胃祺 号方组胃窦部 NO的含量较模型组显著降低 (P <0 .0 1) ,而胃底部 NO的含量较模型组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,与正常组相仿。结论 :胃祺 号方能升高胃底部 NO的含量 ,降低胃窦部 NO的含量 ,可能是其治疗功能性消化不良的重要机制。     

小肠出血损伤对大鼠肠黏膜内跨细胞白蛋白转运的影响

目的探讨小肠出血损伤对大鼠肠黏膜内跨细胞白蛋白转运的影响。方法选取40只SD雄性大鼠,体重240~280 g,随机分为对照组和模型组,每组20只。采用7.5 mg/kg双氯芬酸灌胃,诱导大鼠小肠黏膜损伤模型,建立大鼠非甾体类抗炎药(NSAIDs)肠黏膜损伤模型。将以上两组再随机分为急性期(T1)和亚急性期(T2)亚组,每组10只。对照组以1 ml纯化水灌胃;模型组以7.5 mg/kg双氯芬酸灌胃。T1亚组在灌胃1 d后处死,T2亚组灌胃5 d后处死。根据小肠损伤程度病理评分进行评价。测定大鼠血清中一氧化氮(NO)、白蛋白含量,同时测定荧光标记白蛋白,研究大鼠肠黏膜中白蛋白跨细胞转运的情况。结果7.5 mg/kg双氯芬酸能引起大鼠小肠黏膜严重的出血性损伤,小肠黏膜可见糜烂、溃疡、红斑,局部肠腔见囊样扩张,且T1、T2模型组小肠的损伤程度均大于T1、T2对照组(P<0.05),T2模型组小肠的损伤程度大于T1模型组(P<0.05)。T1模型组血清NO含量显著低于T1对照组(P<0.05),T2模型组NO含量显著高于T1对照组和T1模型组(P<0.05)。T1、T2模型组血清白蛋白显著低于T1、T2对照组(P<0.05),T2模型组较T1模型组显著降低(P<0.05)。结论短期小剂量的双氯芬酸能引起大鼠小肠黏膜损伤出血,并随着时间的延长而加重;小肠出血损伤会影响大鼠肠黏膜内跨细胞白蛋白的转运,从而导致NSAIDs性肠黏膜损伤。     

电针改善血管性痴呆大鼠学习记忆及其与海马神经细胞谷氨酸、NMDAR表达的关系

目的 观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马谷氨酸及其NMDA受体表达的影响,探讨电针的治疗作用机制.方法SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组.在建立VD大鼠模型后,电针“百会”、“大椎”穴,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马谷氨酸及其NMDA受体染色结果.结果 与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P＜0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P＜0.01);谷氨酸及其NMDA受体免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P＜0.01).结论 电针大鼠“白会”、“大椎”穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马谷氨酸及其NMDA受体表达有关.