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1.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)、肥胖和正常体重人群的血清瘦素水平。方法:将经PSG检测的患者分为OSAHS组(53例)和单纯肥胖组(41例),另选正常体重者(正常体重组)62例,用放射免疫法测定3组的血清瘦素水平,同时测量每例受检者的身高、体重、颈围、腰围和臀围。结果:①无论男性还是女性,OSAHS组和单纯肥胖组的血清瘦素水平均比正常体重组高(均P<0.05);OSAHS组血清瘦素水平[男(8.06±2.58)μg/L,女(12.83±2.67μg/L)]均高于单纯肥胖组[男(5.75±1.27)μg/L,女(9.83±1.99μg/L)](均P<0.05)。②单纯肥胖组及OSAHS组血清瘦素水平分别与体质指数(BMI)呈显著正相关(均P<0.01),OSAHS组血清瘦素水平与AHI、颈围及腰臀围比(WHR)也呈显著正相关(均P<0.01)。结论:单纯性肥胖患者血清瘦素水平升高与机体内发生瘦素抵抗有关;OSAHS患者的血清瘦素水平与AHI呈正相关,说明OSAHS本身可能是引起血清瘦素升高的因素之一,瘦素可能有兴奋呼吸中枢的作用。  相似文献   

2.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的血清瘦素水平   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清瘦素水平以及悬雍垂腭咽成形术对瘦素水平的影响。方法对61例经过多道睡眠监测确诊的OSAHS患者行改良悬雍垂腭咽成形术。采用放射免疫测定法,测定OSAHS患者术前、术后以及20例年龄、体重指数相近的单纯打鼾患者(对照组)的血清瘦素水平,分析瘦素与呼吸暂停及低通气指数(AHI)、体重指数(BMI)的关系以及术前、术后血清瘦素水平的变化。结果OSAHS患者与对照组的血清瘦素水平( x±s)分别为(15 3±8 0)μg/L、(6 1±3 1)μg/L,差异有统计学意义(P<0 05)。在OSAHS患者中,轻度、中度、重度患者的血清瘦素水平分别为(9 8±2 1)μg/L、(14 2±6 7)μg/L、(19 3±7 9)μg/L,血清瘦素水平与阻塞程度呈正相关(r=0 68,P<0 01 )。61例中52例有效者术后6个月血清瘦素水平(7 0±1 3)μg/L,与术前(15 2±3 9)μg/L相比,差异有统计学意义(P<0 01),这种差异与BMI无关,而无效者(9例)血清瘦素水平无明显变化。结论OSAHS患者血清瘦素水平增高,且瘦素水平与睡眠呼吸暂停的程度有密切联系;悬雍垂腭咽成形术治疗有效者血清瘦素水平下降。呼吸暂停有可能是导致OSAHS患者体内瘦素水平增高的重要因素。  相似文献   

3.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者空腹血清脂联素水平的变化。方法:随机选择OSAHS患者组和正常对照组各40例,OSAHS患者组根据体质指数(BMI)分为肥胖组(BMI≥25,26例)和非肥胖组(BMI<25,14例)2个亚组。进行整夜睡眠呼吸监测,用酶联免疫方法测血清脂联素浓度。结果:①扣除BMI的影响后,OSAHS患者组的血清脂联素水平低于对照组(P<0.05)。②OSAHS患者组无论肥胖与否血清脂联素水平均与BMI、AHI呈负相关,与最低血氧饱和度呈正相关。结论:除外年龄、BMI因素的影响,OSAHS患者的空腹血清脂联素水平降低。OSAHS患者脂联素水平的降低独立于年龄、BMI与其AHI和最低血氧饱和度存在相关性,推测OSAHS是引起血浆脂联素水平降低的原因之一。  相似文献   

4.
目的 探讨内皮素 1(endothelin 1,ET 1)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome ,OSAHS)合并高血压发病中的作用。 方法 对 30例OSAHS合并高血压患者及 30例OSAHS血压正常患者的睡眠结构、呼吸暂停、低氧血症及唤醒程度进行分析 ,同时应用ET 1酶免疫测定试剂盒测定其血清中ET 1的含量。结果 OSAHS合并高血压组及OSAHS血压正常组与单纯鼾症对照组比较觉醒时间、浅睡眠 (1期 )明显增多 ,中度睡眠 (2期 )明显减少 (P <0 0 1) ;而OSAHS合并高血压组与OSAHS血压正常组比较无明显差异。OSAHS合并高血压与OSAHS血压正常组血清ET 1质量浓度 ( x±s,下同 )分别是 (4 2 5± 8 4 )和 (38 6±4 7)ng/L明显高于正常对照组 (33 1± 5 4 )ng/L(P <0 0 1) ;同时OSAHS合并高血压组与OSAHS血压正常组比较血清ET 1质量浓度也明显增高 (P <0 0 5 )。血清ET 1水平与AHI呈明显的正相关 (r =0 334,P <0 0 1) ,与最低血氧饱和度呈明显的负相关 (r =- 0 2 30 ,P <0 0 5 )。结论 OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱 ,但合并高血压者并没有特异性改变。ET 1可能在OSAHS合并高血压的发病中起一定作用  相似文献   

5.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)儿童血浆黏附分子水平的变化及意义。方法选择2009年1月~2011年6月在新疆医科大学第一附属医院诊治的95例OSAHS患儿,并选取同期健康儿童46例作为对照。检测P-选择素(P-se-lectin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1),测定各组儿童身高、体重及多导睡眠监测(polysomnogram,PSG)。结果重度OSAHS组的P-selectin浓度值为(127.2±56.3)ng/ml,中度OSAHS组为(91.5±37.8)ng/ml,轻度OSAHS组为(88.2±45.7)ng/ml;对照组为(54.5±30.3)ng/ml,4组比较差异具有统计学意义(F=4.26,P<0.05)。4组血浆ICAM-1浓度值比较,差异无统计学意义(F=1.13,P>0.05),肥胖儿童的ICAM-1浓度值高于非肥胖儿童[(223.4±46.4)ng/ml vs(137.2±78.9)ng/ml],两组比较差异具有统计学意义(t=3.041,P<0.05);P-selection与呼吸暂停低通气指数(AHI)、呼吸觉醒指数(RAI)呈正相关(分别为r=0.28,P<0.05;r=0.19,P<0.05);与指脉氧饱和度(SpO2nadir)呈负相关(r=-0.26,P<0.05)。结论 P-selection在轻、中、重度OSAHS患儿中升高,提示OSAHS能诱发炎性反应的产生,增加儿童患心血管疾患的危险性。ICAM-1升高的因素主要归因于肥胖而非OSAHS。  相似文献   

6.
目的:通过研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者UPPP前后皮质醇及促肾上腺皮质激素(ACTH)的变化,探讨OSAHS患者下丘脑-垂体-肾上腺轴激素水平的改变.方法:选择OSAHS患者30例行PSG检查及UPPP术,并于术前及术后6个月均以放射免疫法检测入睡时及晨起ACTH水平及入睡后每2 h皮质醇(COR)血浆浓度测定,分析其变化关系.结果:OSAHS患者术前的COR水平明显高于术后,且分泌的节律发生改变[术前入睡时COR(170.4±56.5)μg/L,0:00时COR(252.2±62.3)μg/L,2:00时COR(276.9±70.4)μg/L,4:00时COR(285.9±63.2)μg/L ,晨起时COR(395.1±85.2)μg/L;术后入睡时COR(133.5±24.8)μg/L,0:00时COR(99.9±9.2)μg/L,2:00时COR(103.8±13.2)μg/L,4:00时COR(146.2±22.5)μg/L,晨起时COR(199.6±20.9)μg/L]而ACTH的分泌差异无统计学意义;术前术后的平均血氧饱和度与平均觉醒时间呈负相关(r=-0.713).结论:OSAHS患者的下丘脑-垂体-肾上腺轴水平异常,反馈调节紊乱,并与睡眠觉醒和夜间低氧有关.  相似文献   

7.
目的:研究OSAHS患者呼吸事件发生与睡眠时相、体位的关系。方法:经多导睡眠监测确诊的100例OSAHS患者,按AHI分为轻度(22例)、中度(17例)、重度(61例)3组,分别比较各组快动眼睡眠期(REM)AHI、非快动眼睡眠期(NREM)AHI、仰卧位AHI、非仰卧位AHI等主要参数,REM相关的OSAHS定义为REM期AHI/NREM期AHI≥2,体位相关的OSAHS定义为仰卧位AHI/非仰卧位AHI≥2。结果:轻、中度组多为体位相关的OSAHS,分别为90.91%(20/22)和82.35%(14/17),显著大于重度组的31.15%(19/61)(P<0.05)。轻度组40.91%(9/22)、中度组23.53%(4/17)的患者为REM相关的OSAHS,明显大于重度组的4.92%(3/61)(P<0.05)。轻、中度组仰卧位AHI与AHI呈正相关(r=0.491、0.771,均P<0.05);重度组非仰卧位AHI与AHI、LSaO2呈显著相关性(r=-0.424、0.527,均P<0.01);重度组NREM AHI与LSaO2呈正相关(r=0.470,P<0.01)。结论:轻、中度OSAHS患者病情程度明显受睡眠时体位的影响,而重度OSAHS患者仰卧位和REM的时间明显少于轻、中度患者。  相似文献   

8.
目的分析中年期阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS) 合并高血压患者的多导睡眠监测特点。方法对中年期OSAHS患者141例中并高血压者69例(高血压组)、血压正常者72例(对照组),进行两组间多导睡眠监测(polysomnography,PSG)资料的比较。结果高血压组患者体块指数(body mass index,BMI)平均(30.67±3.46)kg/m2,与对照组差异有统计学意义(P<0.05);高血压组呼吸暂停低通气指数 (apnea-hypopnea index,AHI)平均(54.59±26.48),明显高于对照组(P<0.05);高血压组最低血氧饱和度明显低于对照组(P<0.05)。睡眠结构比较显示,高血压组和对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论中年期高血压OSAHS患者呼吸暂停指数及最低血氧饱和度明显重于血压正常OSAHS患者,但睡眠结构紊乱的程度基本接近。  相似文献   

9.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)伴2型糖尿病患者行UPPP前,应用短期(7 d)持续正压通气(CPAP)治疗对其胰岛素敏感性的影响.方法:选择由PSG确诊的中、重度OSAHS伴2型糖尿病并需要行UPPP的患者30例,记录其AHI及夜间最低血氧饱和度(LSaO2),采用稳态模式评估(HOMA)指数评估胰岛素的敏感性,行7 d CPAP治疗后,复查PSG和计算HOMA指数,并与治疗前做比较.结果:经过7 dCPAP治疗后,AHI及LSaO2明显改善(P<0.05),胰岛素敏感性升高(P<0.05);AHI与空腹胰岛素水平呈正相关(r=0.636 5,P<0.05),与胰岛素敏感性呈负相关(r=-0.622 9,P<0.05);夜间LSaO2与空腹胰岛素水平呈负相关(r=0.8889,P<0.05),与胰岛素敏感性呈正相关(r=0.952 6,P<0.05).结论:短期CPAP治疗能改善OSAHS伴2型糖尿病患者夜间低血氧的情况,增加其胰岛素的敏感性,降低UPPP的危险性.  相似文献   

10.
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者上气道骨骼肌损伤超微结构改变特点.方法 以2010年10月至2011年10月大连医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科收治并行手术治疗的16例OSAHS中、重度患者为研究对象,行扁桃体切除术的慢性扁桃体炎患者10例为对照组.两组患者体质量指数(BMI)均>25 kg/m2,差异无统计学意义.取两组患者上气道骨骼肌组织制作超薄切片,在透射电镜下观察两组骨骼肌超微结构改变,并将其与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低动脉血氧饱和度(LSaO2)进行相关性分析.结果 OSAHS组患者AHI平均((x)±s,下同)为(53.6±4.6)次/h,LSaO2为0.754±0.023,对照组AHI为(2.3±1.1)次/h,LSaO2为0.968±0.014,差异有统计学意义(t=8.84,t=6.90,P值均<0.01).电镜下见OSAHS组上气道骨骼肌纤维排列紊乱,在严重的线粒体水肿及空泡化改变基础上发现细胞内脂肪小体即脂肪变.对照组肌原纤维排列整齐,Z线结构清晰,可见线粒体水肿,但未见脂肪小体.以形态计数法统计电镜放大30 000倍时每个视野下脂肪小体含量,发现16例OSAHS组患者平均每个视野脂肪小体含量为(16.1±1.2)%.脂肪小体含量与AHI呈正相关(r2 =0.761,P<0.01),与BMI、LSaO2未见相关关系(P值均>0.05).结论 骨骼肌脂肪变可能是OSAHS患者由于缺氧、振动引起上气道骨骼肌损伤的特征性改变.  相似文献   

11.
目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)及其代谢关键酶亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者高血压的相关性。方法 收集OSAHS患者85例、非OSAHS患者77例。检测所有研究对象的基因型、血清Hcy、空腹血糖、糖化血红蛋白。比较基因型间的血清Hcy水平;比较OSAHS合并高血压、OSAHS不合并高血压、非OSAHS不合并高血压组组间的Hcy水平、基因多态性、等位基因频率,单因素及多因素Logistic回归分析探讨OSAHS患者高血压风险的独立危险因素。结果 CC、CT、TT基因型的Hcy水平分别为10.11(9.15,11.07)mol/L、10.86(9.58,11.10)mol/L、15.81(11.43,50.76)mol/L,TT基因型Hcy水平高于CT基因型(P=0.005)及CC基因型(P<0.001);OSAHS合并高血压组、OSAHS不合并高血压组、非OSAHS不合并高血压组的Hcy水平分别为11.21(10.08,13.60)mol/L、9.93(9.30,11.42)mol/L、10.32(9.33,...  相似文献   

12.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)患者血脂代谢及颈动脉内膜斑块形成情况。 方法 选取经多导睡眠监测诊断为OSAHS的男性患者99例为OSAHS组,并按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻中度组(10例)、重度组(34例)和极重度组(55例),同时选取健康查体人员48例为对照组,受试者均采取空腹血测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,所有OSAHS患者均行颈动脉彩超检查并比较不同程度OSAHS患者颈动脉内膜斑块发生率的差异性。 结果 结果与对照组相比,各OSAHS组BMI均升高,HDL-C均降低,差异均有统计学意义(P<0.05),重度和极重度OSAHS组TG较对照组均升高(P<0.05),TC及LDL-C的差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析提示:OSAHS患者的IMT与AHI呈正相关(r=0.32, P=0.001),与平均SpO2呈负相关(r=-0.233, P=0.02),与最低SpO2无明显相关(r=-0.168, P=0.096)。极重度OSAHS患者的斑块发生率分别高于轻中度患者和重度患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 OSAHS可能影响患者的血脂代谢及颈动脉内膜斑块的发生,极重度OSAHS患者颈动脉内膜斑块的发生率明显升高。  相似文献   

13.
目的:了解OSAHS患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体-I(sTNF-RI)的水平,评估0sAHs患者综合治疗对血清sTNF—RI水平的影响。方法:选择62例经多导睡眠监测仪诊断的OsAHS患者为实验组,15例非0SAHS患者为对照组。选取中重度组患者进行治疗前和治疗3个月后做前后对照比较,用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测非OSAHS患者及OSAHS患者基础水平以及中重度组综合治疗前后血清sTNF—RI水平。结果:①实验组血清sTNF-RI水平(742±258pg/m1)较对照组(340±102pg/m1)明显升高(P〈O.05);②中重度OSAHS治疗组患者血清sTNF-RI水平(351.4±116.9pg/m1)较治疗前(834.1±233.8pg/m1)明显降低(P〈0.05);③控制体重、年龄、体质指数、性别等混杂因素后血清sTNF—RI水平与AHI呈正相关(r=0.646,P〈0.01),与夜间最低氧饱和度呈负相关(r=0.522,P〈0.01)。结论:在控制体重、年龄、体质指数等混杂因素后,OSAHS患者严重程度与血清sTNF-RI有一定的相关性,综合治疗可以降低OSAHS患者血清sTNF-RI水平。  相似文献   

14.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病情程度与伴发高血压比率的关系.方法 选取1999年1月至2011年6月行睡眠监测的1149例中年患者,年龄≥45岁,且< 65岁.分析呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)、体质量指数(BMI)与高血压的相关性.将患者按AHI分为10个组,组1为单纯鼾症组(AHI<5次/h),组2~10为OSAHS患者组,组2为轻度组(5次/h≤AHI< 15次/h),组3为中度组(15次/h≤AHI< 30次/h),组4以上为重度组,其中组4为30次/h≤AHI< 40次/h,组5为40次/h≤AHI< 50次/h,组6为50次/h≤AHI<60次/h,组7为60次/h≤AHI< 70次/h,组8为70次/h≤AHI< 80次/h,组9为80次/h≤AHI<90次/h,组10为AHI≥ 90次/h.分别统计各组OSAHS伴发高血压的例数,并进行列联表分析.结果 1149例患者中1004例确诊为OSAHS,行相关性分析显示AHI与收缩压、舒张压呈正相关趋势(r值分别为0.239、0.305,P值均<0.01);回归分析显示AHI是高血压的独立危险因素(P <0.001).组1与组2、3,组4和组5,组6至组10之间伴发高血压比率差异无统计学意义(x2值分别为3.821、0.005、1.325,P值均>0.05).组4与组1、2、3,组5和组6之间伴发高血压比率差异有统计学意义(x2值分别为12.615、4.300,P值均<0.05),伴发高血压比率在AHI 30次/h和50次/h呈现2个明显截点.结论 随着OSAHS病情程度加重,伴发高血压比率呈上升趋势.  相似文献   

15.
睡眠呼吸紊乱儿童腺样体中糖皮质激素受体的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)儿童腺样体组织中糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)亚型mRNA表达.方法 34例儿童行腺样体切除,术前睡眠监测;应用荧光定量逆转录PCR法检测患者腺样体组织中GR-α和GR-β mRNA的表达.结果 腺样体组织中均存在GR-α和GR-β的mRNA表达,且GR-αmRNA呈高表达.OSAHS患儿(22例)腺样体组织中的GR-α和GR-β mRNA(-x±s,以下同)分别为(9.40±3.06)×105cDNA copies/μg和(1.57±0.35)×104 cDNA copies/μg;非OSAHS患儿(12例)腺样体组织中的GR-α和GR-β mRNA分别为(1.60±0.26)×106cDNA copies/μg和(1.52±0.18)×104cDNA copies/μg.非OSAHS患儿腺样体组织中的GR-α mRNA较OSAHS患儿腺样体组织中的GR-α mRNA增高(F=40.285,P<0.001);OSAHS患儿腺样体组织中的GR-β mRNA较非OSAHS患儿腺样体组织中的GR-β mRNA稍高,但差异无统计学意义(F=0.145,P=0.706).OSAHS、非OSAHS腺样体组织中GR-α/GR-β比值分别为62.3±20.3和107.4±24.4,差异有统计学意义(F=33.059,P<0.001).结论 OSAHS儿童腺样体组织中存在糖皮质激素受体亚型表达,非OSAHS儿童腺样体对糖皮质激素可能比OSAHS儿童更敏感.GR在儿童OSAHS中的作用有待进一步研究.  相似文献   

16.
目的:分析血管形成素(ANG)在鼻咽癌(NPC)患者血循环中的含量及其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定42例NPC患者(NPC组)和30例健康者(对照组)血清ANG水平。结果:NPC组治疗前血清ANG水平为(371.4±123.5)μg/L,显著高于对照组的(292.5±74.2)μg/L(P<0.01),且血清ANG水平随着NPC临床分期的增加而升高(P<0.05);治疗后血清ANG水平为(340.6±112.4)μg/L,比治疗前明显降低(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论:NPC患者血清ANG水平升高,且其升高的程度与肿瘤的进展有关。  相似文献   

17.
目的探讨重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠结构的变化。方法 100例经PSG确诊为重度OSAHS的患者(呼吸暂停低通气指数AHI40),采用统计学方法对其睡眠结构、AHI以及微觉醒指数进行分析。结果快速眼动(REM)相所占睡眠时间百分比(13.97±6.56)%;非快速眼动S1+S2相所占睡眠时间百分比(75.32±10.31)%;S3+S4相所占睡眠时间的百分比(2.98±2.37)%。AHI指数为(62.36±15.46)次/h,微觉醒指数为(47.24±16.75)次/h,且两者具有显著相关性(r=0.856,P0.01)。结论重度OSAHS患者S1+S2所占睡眠时间明显增加,S3+S4和REM所占睡眠时间的百分比显著降低,睡眠结构明显改变。  相似文献   

18.
目的 探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)对体内抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)分泌水平的影响.方法 30例确诊为OSAHS的患儿分别于扁桃体+腺样体切除术前和术后行多道睡眠监测,在深睡期取静脉血采用放射免疫技术检测患儿血浆中ADH水平并记录夜间12 h尿量,与20例健康儿童夜间深睡期ADH水平和12 h夜尿量进行比较分析.结果 OSAHS患儿呼吸暂停低通气指数术后2个月由术前(17.4±2.6)次/h(-x±s,下同)下降至(3.3±1.4)次/h,最低动脉血氧饱和度由0.783±0.134上升至0.954±0.062,差异有统计学意义(t值分别为27.68和6.45,P值均<0.001).OSAHS患儿夜间血浆ADH水平为(63.1±35.2)ng/L,明显低于健康儿童的(85.1±22.2)ng/L,夜尿量(492±90)ml显著高于健康儿童(346±62)ml,差异有统计学意义(t值分别为2.75和6.43,P值均<0.01);治疗后ADH达(83.1±21.2)ng/L,较术前明显上升(t=2.56,P<0.05),夜尿量(332±56)ml较术前明显下降(t=7.85,P<0.001),与健康儿童相比差异均无统计学意义(t值分别为0.17和0.77,P值均>0.05).结论 OSAHS患儿可能因夜间ADH水平下降导致夜尿增多,解除呼吸道梗阻使患儿睡眠恢复正常,可能促使ADH水平趋于正常,夜间尿量减少.  相似文献   

19.
目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患儿血清Betatrophin的变化及意义。方法  将2018年5月~2019年5月就诊我院耳鼻咽喉科的61例OSAHS患儿作为OSAHS组。随后根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将OSAHS组患儿分为轻中度组(31例)、重度组(30例),同期选取门诊29例正常儿童作为非OSAHS组。采用酶联免疫吸附法检测血清Betatrophin以及生化指标水平。采用Pearson相关分析探讨患儿血清Betatrophin水平与AHI相关性。结果 非OSAHS组患儿AHI、氧减指数(oxyen desaturation idex,ODI)、氧饱和度低于90%的时间占睡眠的百分比(Ts90%)均明显低于轻中度OSAHS组、重度OSAHS组(非OSAHS组<轻中度OSAHS组<重度OSAHS组,P <0.05),夜间最低指脉氧饱和度(LSpO2)明显高于轻中度OSAHS组、重度OSAHS组(非OSAHS组>轻中度OSAHS组>重度OSAHS组,P <0.05)。非OSAHS组患儿血清Betatrophin水平明显低于轻中度OSAHS组、重度 OSAHS组(非OSAHS组<轻中度OSAHS组<重度OSAHS组,P <0.05)。Pearson相关分析显示,血清Betatrophin水平与AHI呈正相关(r =0.685,P <0.001)。结论 血清Betatrophin水平在OSAHS患儿中升高,并且与OSAHS严重程度呈正相关,有望作为评估儿童OSAHS严重程度的生物标志物。  相似文献   

20.
目的 探讨慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对颏舌肌肌电、超微结构及血清脂联素水平的影响,并观察补充脂联素后有无干预效果.方法 健康雄性Wistar大鼠42只,随机数字表法分为健康对照组(A组)、慢性间歇性缺氧组(B组)和脂联素干预组(C组),每组14只.对B组、C组大鼠间歇缺氧(每日8 h,连续5周);同时C组大鼠给予注射用脂联素10μg/次,A组与B组给予无菌生理盐水0.5 ml/次,颈静脉注射,每周2次,持续5周.第5周末采用插入式双极针电极引导大鼠颏舌肌肌电,检测各组动物颏舌肌肌电电压基线及低氧刺激和低氧刺激终止后各时间段平均肌电电压;透射电镜观察颏舌肌肌细胞超微结构的改变.电生理检测后抽血检测脂联素水平.结果 B组大鼠的血清脂联素质量浓度(1226.0±112.0)ng/ml((-)x±s,下同)显著低于A组(2491.8±117.9)ng/ml,q=38.2,P<0.01;C组大鼠的血清脂联素质量浓度(1988.3±114.7)ng/ml较B组显著增高(q=23.0,P<0.01).在低氧刺激前的基线状态时,B组颏舌肌肌电电压水平明显低于A组和C组(P值均<0.01);低氧刺激5 min,A、B、C三组颏舌肌肌电电压较基线时明显增高(P值均<0.01),其增高幅度A组最高,B组最低,C组居中,差异均有统计学意义(P值均<0.01);低氧刺激终止后的15 min、30 min及45 min,A、C两组颏舌肌电压仍维持在较高的水平,显著高于B组(P值均<0.01).CIH还造成颏舌肌结构的变性,使B组大鼠肌原纤维结构紊乱,肌丝溶解、消失,线粒体水肿、嵴断裂,部分线粒体空泡改变或溶解消失,而脂联素注射组病理改变较轻.结论 CIH可引起颏舌肌病理改变及肌电活动下降,该变化可能与CIH所致的低脂联素血症有关.  相似文献   

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