溃疡性结肠炎一氧化氮异常及丁酸钠的治疗作用

0 引言溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的病因和发病机制尚不清楚,探讨其病因及病理学机制、寻求理想的治疗方法,一直是 UC 研究的难点和重点.近10a 来发现,一氧化氮(nitricoxide,NO)是一种在宿主防御和炎症反应中起到重要作用的气体分子,参与食管、胃、肠、肝、胆等多种消化道疾病的病理生理过程,有关 NO 与 UC 的关系也引起关注.结肠粘膜中诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthse,iNOS)活性的变化,对于了解 UC 的病理学机制及观察药物的疗效具有重要的意义.为此,我们在 UC 的动物模型中,通过 NO 的代谢产物(NOP)的亚硝酸浓度及iNOS 活性的变化,了解 NO 在 UC 中的致炎作用;探讨丁酸钠的治疗机制.     

溃疡性结肠炎研究的新进展

病因和发病机制尚未阐明,未能建立理想的动物模型及治疗效果不够理想成为溃疡性结肠炎(UC)研究的难点和重点.近年来,在上述诸方面都取得了一些新进展,本文就此作一简述.     

炎症性肠病的实验动物模型的研究进展

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类以反复复发和缓解为临床特征的疾病。UC和CD在西方国家较常见,在国内相对少见,但近年来报道其在国内发病率和患病率有增长趋势。IBD的病因和发病机制至今未明,但大多数学者认为IBD是由遗传、环境和免疫等多种因素共同作用所致。近年随着IBD实验动物模型的发展,IBD动物模型不仅为研发新药提供了基础也为研究其发病机制创造了条件。本文主要对化学药物诱导型动物模型、基因型动物模型、细胞移植型动物模型、自发性动物模型这4种实验动物模型的机制、建立方法、特征和应用作一综述。并且还概括了理想动物模型的特点、IBD发病机制、IBD动物模型与人类IBD的关系。     

慢性胰腺炎动物模型研究现状

慢性胰腺炎(CP)是临床常见病之一.建立CP动物模型对了解本病病因、发病机制及病变过程以及观察疗效具有十分重要的意义.许多学者对CP模型的建立进行了大量的研究.现介绍有关CP动物模型的研究进展情况.     

低纤维饮食联合亚甲蓝肛门注射法建立功能性排便障碍动物模型

目的 探讨采用低纤维饮食联合亚甲蓝肛门注射法建立功能性排便障碍(function defecation disorder,FDD)动物模型.方法 低纤维饮食联合局部亚甲蓝肛门注射法建立FDD动物模型,通过对大鼠粪便性状、粪便质量、胃肠传输功能、排便功能、大鼠行为学、结肠及直肠组织形态学、血清及直肠组织中脑肠肽含量进行观...     

溃疡性结肠炎与肠道微生物关系研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)中最常见的类型之一,目前在我国已成为消化系统的常见病,高复发率是UC重要临床特征,但UC的发生与发展机制现尚不十分明确,可能涉及遗传异质性、免疫学、肠道微生物、饮食因素等多个方面,较为复杂。本文根据现今国际研究热点从肠道微生物角度阐述了其与UC发生与发展的可能机制及影响。     

丹参合用柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎患者的疗效观察及对神经内分泌免疫网络的影响

溃疡性结肠炎(UC)病因及发病机理目前还不十分明确,关于丹参注射液治疗UC的报道尚不多见.本试验通过对UC活动期患者36例进行T细胞亚群和胃肠神经肽检测,旨在探讨UC患者神经内分泌免疫网络的变化,同时分析丹参注射液治疗UC的可能机制.     

炎症性肠病动物模型研究进展

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。目前IBD的确切病因和发病机制尚不清楚。相当一部分IBD的研究成果源于动物模型的研究,因此建立合适的动物模型至关重要。本文就几种常用的IBD实验动物模型作一综述。     

心力衰竭的动物模型

心力衰竭动物模型的建立,对研究心力衰竭的发病机制、病理生理及疾病预防和治疗起重要作用,本文将近年来心力衰竭动物模型制备的相关进展作一综述.     

细胞凋亡与溃疡性结肠

0 引言 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是原因不明的慢性肠道炎症性疾病,目前人们认为他的发病机制是多因素相互作用的结果,包括环境因素、遗传因素和免疫因素等,即感染、饮食等环境因素作用于遗传易感的人群,使肠免疫反应过度亢进,导致肠黏膜损伤而发病。但UC的病因仍然不清楚。近年来,UC与细胞凋亡的关系受到了人们的关注,一些结果显示细胞凋亡可能在UC的发病中起重要的作用,下面我们从细胞凋亡的角度来探讨一下UC的发病机制。     

肠道菌群与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(UC)是一组病因和发病机制不明的肠道慢性非特异性炎症性疾病。近年来研究认为UC可能主要由遗传基因易感个体决定,免疫反应增强是关键的直接发病机制;并且许多研究都表明肠道菌群在UC的发病机制中起到了重要的启动作用,环境、饮食、精神心理等因素可能是发病的重要诱因。基于此理论,微生态制剂在治疗炎症性肠病中得到广泛的     

炎症性肠病动物模型的研究进展

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（Crohn病，CD），其病因和发病机制尚不清楚，目前关于IBD研究所取得的成果有相当一部分来源于对动物模型的研究，因而建立合适的动物模型显得至关重要。本文从IBD常用动物模型的主要机理，制备方法以及模型用途等方面作一综述。     

核因子-κB通路在溃疡性结肠炎治疗中的应用

溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制目前尚未完全明确,但肠黏膜免疫功能异常为公认的重要发病机制之一。核因子-κB(NF-κB)是一类细胞核转录调节因子,在炎性反应中起到枢纽作用。近年来有关NF-κB通路与UC之间关系的研究备受关注,在通路各环节进行阻断时,该病的动物模型可获得明显的疗效。该文就NF-κB通路在UC治疗中的应用作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病动物模型的研究

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢性应激肝损伤,其病理主要表现为肝实质细胞脂肪堆积。截至目前,NAFLD的发病机制尚未完全阐明,临床上仍缺少行之有效的治疗方法。因此,建立能够准确模拟NAFLD疾病发生、发展过程的动物模型是探索NAFLD病因及筛选治疗靶点的重要基础。本文对目前常见的NAFLD饮食、化学和基因动物模型进行总结并系统地比较各自优缺点,以期为选择合适的动物模型用于NAFLD研究提供参考。     

炎症性肠病实验研究的动物模型

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种反复发作的慢性非特异性肠道炎症性疾病,其确切的病因和发病机制至今还不清楚,治疗上也缺乏特异有效的药物[1]。因此,为研究其病因和发病机制以及开发新药物,建立理想的、类似于人类IBD的动物模型就显得非常重要。理想的IBD实验动物模型应具有如下特点:(1)肠道炎症的发生、病程、病理及病理生理学改变应与人类IBD相同或相似;(2)实验动物应具有明确的遗传背景;(3)实验动物应具有已知抗原易于诱导免疫反应的免疫学特点;(4)传统IBD治疗药物对其治疗有效;(5)实验动物在没…     

炎症性肠病与血管生成

炎症性肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).IBD的病因和发病机制至今未完全明确,主要与遗传、免疫、感染、环境及精神等因素有关.近年来有关IBD患者和动物模型的研究对血管生成机制及其病理生理过程进行了探讨,对慢性炎症有了更深层次的理解.此文就IBD与血管生成的关系及其相关治疗作一综述.     

血瘀在溃疡性结肠炎发病机制中的研究现状

溃疡性结肠炎(UC)属炎症性肠病(IBD)的一种,是以腹泻、黏液脓血便、腹痛、里急后重等为主要临床症状.因其迁延不愈、严重影响患者的生活质量,而引起国内外学者的关注.中医在<内经>中即有类似UC的记载,称之为"肠辟".经后世医家的不断总结,多从"泻泄""痢疾""便血""肠风"或"脏毒"论治.发病与情志所伤、饮食不节、脾胃虚弱、热毒内蕴等有关.但血瘀在UC发病中的地位也日益受到关注.在UC发病过程中,一旦某一凝血环节激活,即可以级联的逐渐扩大的方式参与肠黏膜炎症及其并发症的形成,从而构成UC的发病机制之一.现将UC有关血瘀方面的研究现状作一综述.     

溃疡性结肠炎内科治疗的进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种发病原因及发病机制尚未明确的慢性炎症性肠道疾病,有大量证据表明患者基因型、免疫系统和肠道微生物群之间的相互作用在UC发病机制中起着至关重要的作用.针对UC的病因治疗较为困难,目前治疗的主要目的是对疾病活动期的快速诱导缓解和缓解期的长期维持,同时预防并发症的发生;由于近20年UC的发病率不断升高,且一些患者对传统治疗手段不反应或反应不完全,所以对UC的治疗手段需进一步研究.目前对UC的内科治疗手段主要有5-氨基水杨酸、免疫抑制剂、生物制剂及辅助的中草药、抗生素、益生菌,近年新开展的干细胞移植、粪菌移植、CO灌肠等治疗手段成为研究的热点,本文就UC近年来内科治疗手段的进展作一总结.     

高血压实验动物模型

建立适当的动物模型是开展疾病的发病机制、治疗和预防等研究的重要工具.高血压是遗传因素和环境因素相互作用而形成的多因素疾病,根据模型制作方法的不同,高血压实验动物模型主要包括3类:自发性高血压、诱发性高血压和基因工程高血压动物模型[1].本文对近年来国内外高血压动物模型的制作及其应用进行总结,为高血压疾病的发病机制和防治研究提供参考.     

表观遗传学在溃疡性结肠炎中的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性非特异性疾病,病情迁延反复,有癌变的风险.目前UC的具体发病机制与发病原因尚不明确.研究表明,表观遗传修饰可介导UC的易感性基因与机体内、外环境间的相互影响,在UC的始发及其疾病持续发展的过程中起重要的作用.表观遗传修饰调控相关基因表达与UC患者的结肠黏膜免疫和防御密切相关.因此,本文对可能影响UC发病的表观遗传学机制进行综述,探讨表观遗传修饰在UC发病中的作用.