慢性病态窦房结综合征与心阳虚血瘀病证结合模型研究

目的探讨手术方法建立病态窦房结综合征（以下简称＂病窦综合征＂）与心阳虚血瘀病证结合模型的可行性。方法采取冰敷、置于寒冷环境、皮下注射肾上腺素的方法制备非疾病阳虚血瘀证候模型;以20%甲醛注射浸润窦房结区建立慢性病窦综合征阳虚血瘀病证结合模型,观察2组兔造模前后一般情况、体温、呼吸频率、心率、心律、6 min游泳时间及速率、血液流变学（全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数）等指标,根据中医临床阳虚血瘀证的诊断标准,对2种模型的中医证候特点进行比较。结果 2组兔造模后均出现体温下降、呼吸频率增快、心率减慢、游泳距离及速率降低、全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数与正常组比较升高;且除心率、游泳距离及速率外,2组兔上述指标无明显差别。结论手术方法建立之慢性病窦综合征阳虚血瘀病证结合模型与非疾病阳虚血瘀证候模型在中医证候方面无明显差异,符合中医临床心阳虚血瘀证的诊断标准。     

滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠外周血浆中ET、NO及IL-18含量的影响

目的:观察滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠外周血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及白介素(IL)-18含量的影响,以探索该药的作用机制。方法:将60只大鼠按随机数字表法分成空白对照组、模型组、小剂量组、中剂量组、大剂量组5组各12只。采用"结扎左冠状动脉前降支+注射氢化可的松法"造模。造模后给药各组分别给予不同剂量滋肾活血方药液,连续灌胃7 d记录心电图,腹主动脉取血检测ET、NO及IL-18含量。结果:滋肾活血方可以预防肾虚血瘀模型大鼠缺血心肌坏死性Q波产生,减轻心肌损伤,并能降低血浆中ET及IL-18含量,升高NO水平。结论:滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠心电图所示的心肌缺血有改善作用,其可通过抗炎、稳定动脉斑块、减轻心肌缺血程度,从而达到改善肾虚血瘀证冠心病心肌缺血的作用。     

多因素复合建立多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型的探讨

目的:通过多因素复合建立多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型,研究多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型的建立方法。方法:将大鼠随机分为假手术组、多发性脑梗死模型组(脑梗组)和3个病证结合模型组——力竭游泳复合多发性脑梗死组(游泳+脑梗组),睡眠剥夺复合多发性脑梗死组(睡夺+脑梗组),力竭游泳加睡眠剥夺复合多发性脑梗死组(游泳+睡夺+脑梗组)。3个病证结合模型组大鼠先分别采用相应因素(力竭游泳和睡眠剥夺)造模10 d,然后行多发性脑梗死手术,术后继续采用相应因素造模10 d;脑梗组大鼠只进行多发性脑梗死手术;术后第11天观察各组大鼠一般状态,采集中医证候指标(体重、抓力、脉搏、舌象等)和西医生化指标(血液流变学、凝血4项等)。结果:与假手术组比较,睡夺+脑梗组大鼠活动量减少、体重减轻、抓力下降,脉搏幅度减弱,舌面R,G,B值降低,全血黏度增加凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血酶原时间(APTT)缩短(P0.05,P0.01),且较其他组指标变化明显。结论:通过中医证候指标和西医生化指标综合分析,睡眠剥夺复合多发性脑梗死的方法优于其他3个造模方法,更适合建立多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型。     

肾虚血瘀证树鼩动物模型构建初探

目的:探索肾虚血瘀证树鼩动物模型的制做方法。方法:将树鼩随机分为对照组、模型1组(腹腔注射氢化可的松结合肾上腺素)和模型2组(腹腔注射氢化可的松结合角叉菜胶),5只/组,通过观察树鼩表征、脏器指数、血液流变学、下丘脑-垂体-靶腺轴(甲状腺轴、性腺轴)激素水平的变化情况评判肾虚血瘀证模型是否建立。结果:造模后动物均出现"耗竭"现象,肾、前列腺、脾、睾丸不同程度肿大,模型2组甲状腺萎缩;模型1组血清中雌二醇(E2)和睾酮(T)水平及模型2组中甲状腺激素(FT3、FT4)、E2水平显著下降;血液流变学结果显示模型2组血液黏度和红细胞压积增高,而模型1组无显著变化。结论:腹腔注射氢化可的松与肾上腺素的方法能够较好地模拟肾虚血瘀证树鼩动物模型。     

病证结合冠心病动物模型研究进展

心血管疾病中冠心病的发病率逐年增高，合理建立具有中医证候的冠心病动物模型是深入研究中医药治疗冠心病作用机制的前提和关键。本文对近年来病证结合冠心病动物模型的造模方法进行归纳整理，通过分析冠心病气虚血瘀证、痰瘀互结证、寒凝血瘀证、肾虚血瘀证、心脾阳虚证的动物模型研究现状，以期为冠心病动物实验的开展提供造模新思路，从而有助于中医药防治冠心病作用机制的研究进程。     

膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠中医证候、血液流变学及TNF-α、IFN-β表达的影响

目的探讨膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠中医证候积分、血液流变学及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素β(IFN-β)的影响。方法将60只SD雌性大鼠随机分为正常组、复合模型组、膈下逐瘀汤高剂量组、膈下逐瘀汤中剂量组、膈下逐瘀汤低剂量组,每组12只。除正常组大鼠外,余组大鼠先于输卵管接种金黄色葡萄球菌制备成输卵管炎症模型,7 d后进行声、光、电+夹尾复合刺激21 d造气滞血瘀模型。从造模第29天开始,膈下逐瘀汤高、中、低剂量组分别给予相应浓度的膈下逐瘀汤加减方灌胃,复合模型组给予等体积蒸馏水灌胃,持续28 d。于末次灌胃后的第2天对各组大鼠进行中医证候评分,行腹主动脉取血,测定各组大鼠血液流变学及血清TNF-α、IFN-β水平。结果复合模型组大鼠的中医证候积分、血浆黏度、还原黏度3.0、全血黏度30及血清TNF-α、IFN-β水平均明显高于正常组(P均0.05)。膈下逐瘀汤高、中剂量组中医证候积分、血浆黏度、还原黏度3.0、全血黏度30及血清TNF-α、IFN-β水平均明显低于复合模型组(P均0.05),膈下逐瘀汤高、中剂量组间各指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论膈下逐瘀汤加减方可以明显改善慢性输卵管炎大鼠气滞血瘀证候,降低血液黏度,其可能通过降低TNF-α、IFN-β的表达水平而发挥免疫调节及抗炎作用。     

心血瘀阻证动态演变过程大鼠模型的建立及方证验证评价

目的复制心血瘀阻证大鼠模型动态形成过程并进行方证验证。方法采用高脂饲养与冠状动脉左前降支结扎术结合的方法建立3阶段模型,即第一阶段"血瘀证前期"模型,第二阶段"亚血瘀证期"模型,第三阶段"心血瘀阻证期"模型,并设相应模型对照组及假手术组、阳性药物干预对照组、阴性药物干预对照组,每组8只。成模后采用阳性药物、阴性药物干预法验证动物模型,阳性药物干预组和阴性药物干预组大鼠分别在心血瘀阻证期造模后给予养心通脉片溶液3.25 g/(kg·d)和四逆散溶液3.00 g/(kg·d)灌胃,心血瘀阻证期组给予纯净水(1 ml/100 g)灌胃,共7天。观察各组大鼠中医表征积分,检测血液流变学、血脂指标。结果血瘀证前期组、亚血瘀证期组、心血瘀阻证期组中医表征积分均较本模型相应的对照组升高(P0.05);心血瘀阻证期组、亚血瘀证期组血脂各指标均较本模型相应的对照组升高(P0.05);血瘀证前期组、亚血瘀证期组与各自模型对照组比较血浆黏度水平升高(P0.05)。血浆黏度和全血黏度中切比较,阳性药物干预组低于阴性药物干预组和心血瘀阻证期组(P0.05)。结论通过3阶段造模法以及方证验证,初步建立了心血瘀阻证动态演变的实验动物模型。     

丹龙醒脑方对血管性痴呆肾虚血瘀证大鼠认知及海马病理的影响

目的：建立肾虚血瘀证血管性痴呆（VD）病证结合动物模型,观察丹龙醒脑方对其认知功能及海马病理的影响。方法：72只SD大鼠随机分为假手术组12只和模型组60只。模型组60只采用高脂饮食喂养结合改良2－VO法及摘除性器官法建立VD的肾虚血瘀证大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、尼莫地平组和丹龙醒脑方高、中、低剂量组,给予不同剂量丹龙醒脑方和尼莫地平干预4周。观察假手术组和模型组大鼠表征,检测雌二醇（E2）、睾酮（T）、骨钙素（OCN）、钙（Ca）、内皮素－1（ET－1）、一氧化氮（NO）和血液流变学等指标变化,通过Morris水迷宫实验进行行为学检测;取全脑进行海马区HE染色。结果：建模成功大鼠可见典型VD的肾虚血瘀证模型表征,E2、T、OCN、Ca和NO水平明显低于假手术组,全血黏度（低、中、高切）和ET－1水平明显高于假手术组,逃避潜伏期较假手术组明显延长、穿越平台次数及目标象限停留时间较假手术组明显缩短（P < 0.01）。与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组、尼莫地平组逃避潜伏期显著缩短、穿越平台次数及目标象限停留时间显著延长（P < 0.05,P < 0.01）,丹龙醒脑方各剂量组、尼莫地平组大鼠海马CA1区病理状态有所改善。结论：高脂饮食喂养结合改良2－VO法及摘除性器官法构建的模型大鼠符合VD肾虚血瘀病证结合特点。丹龙醒脑方可以提高VD肾虚血瘀证大鼠的认知能力,并改善其海马病理形态,发挥改善VD肾虚血瘀证的作用。     

滋肾活血方对心肌缺血模型大鼠心电图的影响

目的探讨滋肾活血方(冠心爽合剂)对大鼠心肌缺血模型心电图的影响。方法清洁级Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,分别为正常组、模型组、滋肾活血方高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余4组运用左冠状动脉结扎术制备冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠病证结合模型,空白组和模型组连续灌服生理盐水7 d,中药组连续灌服滋肾活血方7 d,分别记录各组心电图,观察各组大鼠心电图变化。结果与模型组比较,滋肾活血方高、中剂量组可显著降低心电图ST段的升高(P<0.05)。结论滋肾活血方可改善冠心病心肌缺血肾虚血瘀型病证的心电图,明显缓解患者胸闷、胸痛、气短等临床症状,对心肌缺血有良好的改善作用。     

天然慢性气虚血瘀模型的研究

目的:研究老年雄性大鼠作为慢性天然气虚血瘀模型的可行性.方法:以老年雄性大鼠体重、体温、自主活动、耐疲劳时间及血液流变学变化等为指标,观察老年雄性大鼠与模型对照组、正常对照组各项指标的差异.结果:老年雄性大鼠体重基本稳定,模型对照组大鼠体重有所增加(第6、12d与第3d比较,P＜0.05),正常对照组大鼠体重增加最快(第6、9、12d与第3d比较,P＜0.05);老年雄性大鼠与模型对照组大鼠比较,体温较低(P＜0.01),自主活动次数和耐疲劳时间减少(P＜0.05),血液流变学指标无显著性差异P＞0.05;与正常对照组比较,老年雄性大鼠体温降低(P＜0.05),自主活动次数和耐疲劳时间减少(P＜0.01),全血粘度、全血还原粘度、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间、卡松粘度及卡松屈服应力显著增加(P＜0.01).结论:老年雄性大鼠一般状态及血液流变学指标变化符合气虚血瘀证的基本特征,利用老年雄性大鼠作为天然慢性气虚血瘀模型是可行的.     

高良姜等5味山姜属中药对胃溃疡寒证大鼠血液流变学的影响

目的研究大高良姜、高良姜、草豆蔻、红豆蔻、益智5味山姜属中药对胃溃疡寒证大鼠血液流变学的影响,探讨同亲缘关系药物药效的相关性。方法设置空白组、病证模型组、2个阳性对照组、受试药物高低剂量组,每组10只,用冰乙酸与4℃知母水煎液造模,造模成功后给药4次。血液流变仪测定血液流变学指标(全血黏度、全血还原黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞压积、细胞电泳时间、卡松黏度、卡松屈服应力)。结果与模型组比较,受试药物组大鼠全血高切(200/s)、全血中切(40/s)值均明显降低(P0.01或P0.05);除大高良姜低剂量组外,其余受试药物组全血中切Ⅱ(30/s)值均明显降低(P0.01或P0.05);除益智低剂量组外,其余受试药物组全血低切(10/s)值均明显降低(P0.01或P0.05);除大高良姜、高良姜、益智低剂量组外,其余受试药物组全血低切(1/s)值均明显降低(P0.01或P0.05)。受试药物组大鼠高切还原黏度值均降低(P0.01或P0.05),低切还原黏度值差异不明显;除大高良姜低剂量组外,其余受试药物组中切还原黏度值均降低(P0.01或P0.05)。受试药物组大鼠红细胞压积、细胞电泳时间均缩短(P0.01或P0.05)。除大高良姜与益智低剂量组外,其余受试药物组大鼠卡松黏度、卡松屈服应力明显降低(P0.01或P0.05)。受试药物同剂量组间比较,均有不同程度的相似性。结论 5味山姜属中药均能通过改善胃溃疡寒证模型大鼠血液流变学指标,发挥温通煦血、温胃散寒功效,以达到治疗胃溃疡寒证的目的。     

肝气郁结证致ED大鼠模型建立的实验研究

目的:建立肝气郁结型阳痿病证大鼠模型,并评价模型的可行性。方法:采用复合情志刺激法施予刺激,建立大鼠肝气郁结证候模型。观察大鼠生物学表征,判定证候模型建立后,通过性行为学交配实验及APO勃起功能实验比较对照组、肝郁组大鼠的性行为变化。结果:(1)生物学表征:肝郁组生物学表征改变符合中医临床证候特点,且表现随造模周期的延长逐渐加重。(2)性行为学交配实验:肝郁组大鼠的爬背潜伏期、插入潜伏期、射精潜伏期较对照组大鼠均有所延长(P0.05),而爬背次数、插入次数、射精次数较正常组大鼠均有所减少(P0.05)。(3)APO勃起功能实验:肝郁组大鼠的勃起潜伏期较对照组有所延长(P0.05),勃起次数较对照组有所减少(P0.05)。结论:(1)采用复合情志造模法可成功建立中医肝气郁结证候大鼠模型,其生物学表征符合中医临床证候特点。(2)从肝气郁结证候大鼠模型中可成功筛选出阳痿病证大鼠模型,说明该模型具有可靠性。     

老年期痴呆典型证候的演变机制研究

目的通过构建老年期痴呆肾虚精亏证和痰浊阻窍证动物模型,观察大鼠睾酮(T)、白介素6(IL-6)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化,探讨老年期痴呆典型证候演变规律。方法先分次永久结扎双侧颈总动脉,然后腹腔注射D-半乳糖建立老年期痴呆大鼠模型,在疾病造模的同时,分别采用过度房劳体虚和投喂高脂饲料的方法,建立病证结合肾虚精亏证和痰浊阻窍证的大鼠模型。造模结束后对各组大鼠进行行为学检测,并测定其血清内T、IL-6和GSH-Px的含量。结果与正常组比较,老年期痴呆组、肾虚精亏证组、痰浊阻窍证组大鼠的学习记忆能力以及空间搜索能力均下降(P0.05);与老年期痴呆组相比,肾虚精亏证组大鼠的T和GSH-Px含量明显降低(P0.05),痰浊阻窍证组大鼠的IL-6含量显著升高(P0.05)。结论老年期痴呆典型证候演变以肾虚为主线,贯穿于痴呆发病始终,表现出因虚致实、虚实夹杂的特点。     

血瘀型非酒精性脂肪性肝病病证结合模型的建立和评价

目的:建立血瘀型非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)病证结合模型。方法:70只大鼠随机分正常组10只、NAFLD组30只及血瘀型NAFLD组30只,正常组以大鼠标准饲料喂养,其余两组以高脂饲料喂养,同时,血瘀型NAFLD组联合应用去甲肾上腺素(NE)加小牛血清白蛋白(BSA)进行复合造模,在4、8、12周末3个时相点处理大鼠。观察大鼠血瘀体征,DRT4激光多普勒血流测定仪检测皮肤微循环,全自动血液流变快测仪检测血液流变学,全自动生化仪检测血脂及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,HE染色观察肝脏脂肪变和炎症程度。结果:血瘀型NAFLD大鼠出现舌下静脉曲张、舌质青紫有瘀斑、眼球暗红、尾部瘀斑等血瘀证候以及皮肤微循环障碍、血液流变学异常、血脂紊乱、肝组织脂肪变和炎细胞浸润等;血瘀型NAFLD大鼠血瘀体征积分及全血黏度、全血还原黏度及红细胞聚集指数较NAFLD组明显增高。结论:高脂饮食、NE及BSA复合因素可成功建立血瘀型NAFLD模型,该模型既具备非酒精性脂肪性肝病的病理特征,又符合中医血瘀证的证候表现。     

建立心肌梗死心气虚血瘀证和心阳虚血瘀证病证动物模型的研究

目的　探求中西医结合病证大鼠模型的构建和评价方法。方法　 结扎大鼠心脏前降支动脉致心肌梗死（心力衰竭）模型,于术后9～12周应用一氧化氮合酶抑制剂致血压升高、心衰加重,观察造模大鼠12周,采集四诊信息、结合中医八纲辨证,运用中西医结合学会虚证和血瘀证的诊断标准进行脏腑气血虚实辨证。结果　造模后大鼠心电图ST段升高,异常Q波数量、脏体比值、左室腔面积和心肌胶原面积均明显多于假手术组（P＜0.01),表现为血瘀证;且模型大鼠心率显著高于假手术组（P＜0.01）,力竭游泳时间、心功能显著低于假手术组（P＜0.01）,表现出心气虚证候;后期(12周）大鼠血压升高、心功能恶化,致心气虚证候加重,体温低、尿量增加进一步改变。结论 中西医临床和基础研究中规范的、成熟的、统一的标准和方法引入中医动物模型研究,可以成为中医病证动物模型建立和评价的基本思路。     

止痛化癥胶囊对血瘀证模型大鼠的药效学研究

目的:探究止痛化癥胶囊(ZhiTong HuaZheng Capsule,ZTHZC)对急性血瘀证大鼠血液流变学及血浆GMP-140、vWF含量的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组、血瘀模型组、ZTHZC低、中、高剂量组,桂枝茯苓胶囊阳性对照组,采用肾上腺素结合冰水浴建立大鼠急性血瘀证模型,灌胃给予不同剂量的供试药液,测定血液流变学的相关指标。结果:ZTHZC中、高剂量组能够显著降低血瘀模型大鼠全血低、中、高切黏度及血浆黏度(P0.01),低剂量组能够明显降低血瘀模型大鼠全血中、高黏度及血浆黏度(P0.05)。ZTHZC低、中、高3个剂量均可使急性血瘀模型大鼠血浆GMP-140及vWF含量明显减低(P0.01)。结论:ZTHZC能够降低血瘀模型大鼠全血低、中、高黏度及血浆黏度,降低急性血瘀模型大鼠血浆GMP-140及vWF含量,可以改善血液流变学的相应指标,具有改善血瘀证的药效作用。     

酒柴胡对急性血瘀大鼠模型的影响

目的:研究酒柴胡对急性血瘀大鼠模型的影响。方法:选取Winstar大鼠96只,分为模型组、治疗组和正常组各32只,模型组、治疗组大鼠进行急性血瘀模型制备,同时治疗组大鼠在建模成功后,采用酒柴胡治疗,正常组大鼠不做任何处理。比较三组大鼠血瘀状态、血液流变学指标[全血粘度切变率(3s~(-1)、50s~(-1)、200s~(-1))、红细胞聚集指数、红细胞压积、卡松粘度]、凝血四项指标[凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)含量]。结果:模型组大鼠、治疗前治疗组大鼠血瘀比例显著高于正常组(P0.05),治疗后治疗组大鼠血瘀比例显著低于模型组(P0.05);模型组全血粘度、血浆粘度较正常组显著上升(P0.05),治疗组全血粘度、血浆粘度与模型组比较显著下降(P0.05);模型组红细胞聚集指数、红细胞压积、卡松粘度显著大于正常组(P0.05),治疗组红细胞聚集指数、红细胞压积、卡松粘度明显小于模型组(P0.05);模型组PT、TT、APTT值显著小于正常组,FIB水平显著高于正常组(P0.05),治疗组PT、TT、APTT值明显大于模型组,FIB水平明显低于模型组(P0.05)。结论:酒柴胡治疗急性血瘀模型大鼠,能有效改善其血液流变情况及凝血、止血系统,最终改善大鼠血瘀状态,     

脾虚证候、肾虚证候唾液生化指标变化研究

目的探讨脾虚证候、肾虚证候状态下唾液生化指标的变化。方法 30只6周龄SD大鼠,随机分为正常对照组、脾虚证候模型组和肾虚证候模型组,每组10只,均为雌雄各半。脾虚证候模型组每只每天皮下注射利血平0.5 mg/kg体重,肾虚证候模型组每只每天肌肉注射氢化可的松25mg/kg体重,正常对照组注射等量的生理盐水,连续10 d,观察各组大鼠唾液生化指标变化。结果与正常对照组相比,脾虚证候组、肾虚证候组大鼠体重增长缓慢,唾液p H值明显升高,差异具有统计学意义(P0.01),脾虚证候组Na、CK、ALT、LDH等降低,K、TP、AMY等升高,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01),肾虚证候组大鼠CL、CK、ALT、AST、ALP、LDH等降低,K、P、TP、AMY等升高,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。与脾虚证候组比较,肾虚证候组唾液P的浓度明显升高,AST活性降低,具有显著性差异(P0.01),其余指标均无统计学意义。结论伴随着脾虚和肾虚状态的出现,唾液的p H值及相应的生化物质确实发生了变化,说明了中医学"脾在液为涎""肾在液为唾"理论的科学性。但肾虚证候组和脾虚证候组相比较,二者除P、AST含量有显著性差异外,其余指标上并无差异,说明涎唾都分泌于口,确实由脾肾共同所主。     

滋肾活血方对冠心病肾虚血瘀证大鼠心肌病理的影响

目的观察滋肾活血方对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)肾虚血瘀证大鼠缺血心肌病理的影响。方法选择60只大鼠按随机数字表分为空白组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组12只。以"左冠状动脉前降支结扎加注射氢化可的松法"制备大鼠心肌缺血肾虚血瘀证模型。高、中、低剂量组分别灌胃滋肾活血方药液21.6、10.8、5.4g/(kg·d),空白组和模型组灌胃等量纯净水,连续灌胃7日。取大鼠心脏,采用光镜进行病理形态学观察。结果模型组大鼠心肌纤维肿胀变形,肌纤维间距增宽,组织疏松水肿,心肌间质血管扩张,较多炎细胞浸润;心肌细胞明显肿胀变性坏死,核溶解,部分核消失;大量胶原纤维组织增生。心内膜血管肿胀变性及少量炎细胞浸润;心外膜组织结构破坏并增生,血管肿胀变性坏死,较多炎细胞浸润和胶原沉积。滋肾活血方各剂量组大鼠心肌病理形态学损伤减轻,随着药物浓度的升高,心肌组织损伤程度逐渐减轻,受损范围逐渐局限。结论滋肾活血方可以减轻肾虚血瘀证模型大鼠缺血心肌病理形态学损伤,调节心肌功能,达到改善冠心病心肌缺血肾虚血瘀证的功效。     

寒凝、热毒所致血瘀证模型大鼠血液流变学观察及中药干预作用

[目的]观察温经汤及清营汤分别对血瘀模型大鼠血液流变学的影响,进而研究其对血瘀证的干预作用。[方法]将80只大鼠随机分成5组,成功造模后各组行相应治疗。实验结束后测全血黏度、红细胞聚集指数以及红细胞压积。[结果]造模后大鼠全血黏度、红细胞聚集指数以及红细胞压积均明显升高。空白对照组及用药组各切变率下的全血黏度、红细胞聚集指数以及红细胞压积与血瘀模型组相比,均具有显著性或非常显著性统计学意义(P0.01或P0.05)。[结论]血液流变学指标是血瘀证诊断与临床疗效评价的重要标准,中药能很好的降低血瘀证大鼠血液黏滞度。