白花丹对大鼠肝星状细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的: 观察白花丹含药血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖、凋亡细胞周期的影响,探讨白花丹抗肝纤维化的作用及其机制.方法: SD大鼠用白花丹水煎液灌胃(大、中、小剂量),取得含药血清.含药血清按不同浓度(50、100、200 mL/L)分组与大鼠HSC-T6孵育.设立空白对照组,并以秋水仙碱和复方鳖甲软肝片含药血清为阳性对照组.孵育后各组采用MTT比色法检测各组HSC-T6的增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及各细胞周期DNA含量的百分比.结果: HSC-T6白花丹含药血清各组与空白组比较,增殖抑制率和细胞凋亡率明显增高,有显著性差异( P＜0.01);并且含药血清浓度增高时,HSC-T6的抑制率、凋亡率也逐渐增强;血清高浓度组的增殖抑制率和细胞凋亡率明显高于秋水仙碱组( P＜0.01),与复方鳖甲软肝片组相当;各组的G2/M期细胞百分比无明显变化.HSC-T6白花丹含药血清各组与空白组比较,G0/G1期的细胞百分比明显增高(55.23%±2.83%,52.60%±2.26%,48.75%±1.37%vs 44.08%±1.41%,均P＜0.01)、S期细胞百分比明显降低(31.47%±1.26%,34.14%±1.17%,40.28%±1.62% vs 47.36%±1.35%,均P＜0.01).并且含药血清浓度下降时,G0/G1期的细胞百分比逐渐下降,S期细胞百分比逐渐增高.同一血清浓度下,与秋水仙碱组比较,白花丹组的G0/G1期细胞百分比明显较高( P＜0.01),S期细胞百分比明显较低;而与复方鳖甲软肝片组无显著性差异.结论: 白花丹含药血清可以抑制HSC-T6增殖,诱导其凋亡,且作用具有剂量依赖性.白花丹含药血清抑制HSC-T6增殖的机制可能是使HSC-T6细胞周期停滞于G0/G1期,阻止其通过G1/S关卡.     

L-精氨酸对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对哮喘气道重构大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的细胞周期分布及细胞周期调节蛋白(CCRP)表达水平的影响,探讨L-Arg体内干预哮喘大鼠ASMC增殖的可能作用机制.方法 实验分成对照组、哮喘组、L-Arg组,建立大鼠哮喘气道重构模型,检测血清NO-2/NO-3含量、肺内支气管内管壁和平滑肌层厚度及ASMC核数、ASMC的细胞周期分布以及ASMC内细胞周期素E(cyclin E)、cyclin A、cyclin B、蛋白27kip1(P27kip1)的表达.结果 哮喘组大鼠支气管内管壁、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著大于对照组(P<0.05);L-Arg组大鼠支气管内管壁的厚度、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著小于哮喘组(P<0.05).哮喘组血清一氧化氮(nitricoxide,NO)水平显著低于对照组(P<0.05);L-Arg组血清NO水平显著高于哮喘组(P<0.01).哮喘组G0/G1期ASMC比例及P27kip1表达水平显著低于对照组(P<0.01),G2/M+S期ASMC比例及cyclin E、cyclin A和cyclin B表达水平显著高于对照组(P<0.01);L-Arg组G0/G1期ASMC比例及P27kip1表达水平显著高于哮喘组(P<0.05),G2/M+S期ASMC比例及cyclin E和cyclin A表达水平显著低于哮喘组(P<0.05).结论 L-Arg通过调控CCRP的表达水平阻滞细胞从G1期进入S期而抑制哮喘ASMC的增殖.     

回回甘松饮含药血清对高糖诱导的肾小管上皮细胞的影响及相关机制

目的研究回回甘松饮(HGY)对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、细胞周期以及Ⅰ型胶原(ColⅠ)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法采用中药血清药理学方法制备含药血清。实验共分为6组:5%空白血清组(NG)、高糖+5%空白血清组(HG)、高糖+5%福辛普利钠含药血清组(3 mg/kg)、高糖+5%HGY含药血清组(20,10,5 g/kg)。细胞以4×10~4个/ml接种于96孔细胞培养板上,分别于药物处理后24,48,72 h时,采用CCK-8法检测NRK-52E增殖情况;细胞以4×10~4个/ml接种于25 cm2细胞培养瓶中,于药物干预48 h时收集细胞,分别采用流式细胞术检测细胞周期变化,免疫酶联吸附法检测ColⅠ和FN蛋白的表达。结果与NG组比较,高糖(30 mmol/L)能够诱导NRK-52E增殖(P0.01),并能使G_0/G_1期细胞比例减少(P0.01),S期比例增加(P0.01),能够使NRK-52E中ColⅠ和FN蛋白表达量明显升高(P0.01)。在上述含药血清干预的24,48,72 h,各含药血清组NRK-52E均受到一定程度抑制,发生G_1/S期阻滞,并可降低高糖条件下NRK-52E中ColⅠ及FN蛋白表达量,与HG组比较有显著差异(P0.01或P0.05)。结论 HGY含药血清可抑制NRK-52E细胞在高糖环境下的细胞增殖,调控细胞周期,其机制可能与调控ColⅠ和FN蛋白表达有关。     

60Coγ射线分割照射对宫颈癌细胞周期及相关蛋白的影响

目的 观察不同剂量60Coγ射线分割照射对宫颈癌Hela细胞周期和细胞周期素(cyclin) D1、B1及细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)1、4的影响.方法 0、2、4、6 Gy 60Co γ射线分割照射宫颈癌Hela细胞,1次/d,共5 d.用流式细胞术检测细胞周期和凋亡指数,RT-PCR测定cyclin D1、B1及CDK1、4.结果 2、4、6 Gy 60Co γ射线分割照射后各照射组G0/G1和G2/M期细胞数量逐渐增多,细胞凋亡指数随照射剂量增加而增加,与对照组相比,P均<0.05;cyclin D1、CDK1在所有照射组中均不表达,而对照组细胞正常表达;各照射组细胞cyclin B1和CDK4的表达与对照组相比,P均<0.05. 结论 2、4、6 Gy 60Co γ射线分割照射后Hela细胞阻滞在G0/G1、G2/M期,并诱导细胞凋亡,照射后细胞周期相关蛋白表达均受到抑制.     

腺病毒介导的野生型PTEN抑制活化肝星状细胞系HSC-T6增殖的机制

目的 通过检测腺病毒介导的野生型第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)对体外活化肝星状细胞(HSC)细胞周期的影响,探讨过表达的野生型PTEN抑制活化HSC增殖的可能机制. 方法 体外培养肝星状细胞系HSC-T6,以腺病毒为载体将野生型PTEN基因瞬时转染活化HSC,实验分为空白对照组、Ad-GFP组和Ad-PTEN组.流式细胞术测定HSC细胞周期时相,Western blot及实时定量PCR检测HSC的PTEN表达量,Western blot检测HSC的细胞周期素D1 (cyclin D1)和细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)表达水平.多组间比较采用单因素方差分析,组间比较采用Tukey检验. 结果 携带野生型PTEN基因的腺病毒(AD-PTEN)成功转染HSC,Ad-PTEN组G0/G1期HSC细胞数(67.68％±2.75％)较对照组(53.01％±2.37％)及Ad-GFP组(53.85％±3.0％)明显增高(F=38.59,P＜0.01);S期HSC细胞数(14.42％±1.81％)较对照组(22.17％±1.99％)及Ad-GFP组(21.54％±1.74％)明显降低(F=18.85,P＜ 0.01);G2/M期HSC细胞数(17.90％±2.70％)较对照组(24.82％±3.81％)及Ad-GFP组(24.62％±3.15％)明显降低(F=7.17,P＜0.01).腺病毒感染HSC后72h,Ad-PTEN组cyclin D1的相对表达量(1.12±0.07)较对照组(1.45±0.05)及Ad-GFP组(1.47±0.08)明显降低(F=42.86,P＜0.01),CDK4相对表达量(1.05±0.07)较对照组(1.41±0.03)及Ad-GFP组(1.43±0.06)也明显降低(F=67.01,P＜ 0.01).结论 过表达的野生型PTEN通过下凋cyclin D1和CDK4的表达,明显抑制体外活化HSC细胞周期的G1/S期转化,阻滞HSC细胞周期时相于G0/G1期,进而抑制其增殖.     

氧化苦参碱调控CDK4/cyclinD1通路诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的细胞周期调控机制

目的 研究氧化苦参碱对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响及CDK4/cyclinD1通路调控方面的作用,探讨其对前列腺癌可能产生的作用机制。方法 噻唑蓝(MTT)法观察前列腺癌PC-3细胞增殖情况;荧光染色观察前列腺癌PC-3细胞核形态改变情况;流式细胞仪观察前列腺癌PC-3细胞凋亡率与细胞周期情况;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)观察细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK4)、细胞周期蛋白(cyclin)D1基因表达情况;Western印迹观察CDK4、cyclinD1表达情况。结果 与对照组相比,8μmol/L氧化苦参碱组作用72 h前列腺癌PC-3细胞的增殖活力最弱。荧光染色发现,氧化苦参碱使前列腺癌PC-3细胞核形态改变,且细胞核皱缩程度随氧化苦参碱浓度增加而加深。与对照组相比,氧化苦参碱组前列腺癌PC-3细胞的凋亡率显著上升且随浓度增加而显著上升(P<0.05);与对照组相比,2、4、8μmol/L氧化苦参碱组G1期比例明显增加,S期、G2的比例显著降低(P<0.05)。PCR法发现,与对照组相比,氧化苦参碱组CDK4和cyclinD1 mRNA的...     

大承气汤动物含药血清对Cajal间质细胞三磷酸肌醇受体表达的影响

目的:探讨大承气汤含药动物血清对大鼠胃肠Cajal间质细胞(ICC)三磷酸肌醇受体(IP3R)表达的影响.方法:制备大承气汤含药动物血清,作用于Wistar大鼠空肠ICC细胞,然后RT-PCR检测空白培养液组、含药血清高浓度组(100%含药血清DMEM-F12培养液)及低浓度组(20%含药血清DMEM-F12培养液)IP3R受体表达变化.结果:大鼠空肠ICC细胞3型IP3R均有表达,含药动物血清组较正常血清组明显增加(均P<0.05),高浓度组较低浓度组有显著差异(IP3R1/β-actin:1.0124±0.129 vs 0.625±0.075;IP3R2/β-actin:0.813±0.098 Vs 0.476±0.031;IP3R3/β-actin:0.924±0.113 vs 0.583±0.046,均P<0.05).结论:大承气汤动物含药血清可显著增强大鼠小肠ICC IP3R表达,并存在量效依赖关系.     

芬太尼与5-氟尿嘧啶联合应用对MCF-7乳腺癌细胞增殖与细胞周期的影响

目的研究芬太尼与5-氟尿嘧啶(FU)联合应用对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖与细胞周期的影响。方法药物作用24、48、72 h后噻唑蓝(MTT)法测定MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制情况,选取48 h,通过流式细胞技术(FCM)检测细胞周期情况。结果增殖抑制情况:芬太尼单独应用时,与未处理组相比,均引起平均增殖抑制率(IR)增加(P<0.05);三种浓度的芬太尼与5-FU联合应用作用48、72 h时,均具有协同作用(P<0.05);平均IR随着其中芬太尼浓度增加依次增加。细胞周期影响:单独应用芬太尼处理时,G0/G1期细胞比例随着芬太尼浓度的增加依次增加(P<0.05),S期比例依次降低(P<0.05),增殖指数(PI)亦依次降低。联合用药时,G0/G1期细胞比例随其中芬太尼浓度的增加依次增加(P<0.05),S期、G2/M期细胞、PI随芬太尼浓度的增加依次降低(P<0.05);三种浓度芬太尼与5-FU联合应用,在对G2/M期细胞比例和PI减少方面均具有协同作用(P<0.05)。结论一定浓度的芬太尼、5-FU及联合应用对MCF-7乳腺癌细胞有增殖抑制作用,两药联合应用,既抑制了G0/G1期到S期的转化,又抑制了S期向G2/M期的转化,可显示出协同作用。并且对增殖抑制和细胞周期的影响也与芬太尼的浓度有一定的剂量-时间依赖关系。     

支气管哮喘患者T淋巴细胞的细胞周期分布及周期调节蛋白表达的意义

目的通过检测T淋巴细胞的细胞周期分布及其细胞周期调节蛋白(CCRP)的表达,探讨发作期支气管哮喘(简称哮喘)患者T淋巴细胞过度活化、增殖的调控机制.方法采用碘化丙啶DNA染色法应用流式细胞仪分析30例发作期哮喘患者(哮喘组)及20名正常人(正常组)外周血T淋巴细胞的细胞周期分布;采用间接免疫荧光法,应用流式细胞仪同步测定相应T淋巴细胞内CCRP、依赖激酶抑制蛋白(P27kipl)、细胞周期蛋白E(cyclin E)、cyclin A、cyclin B的表达水平.比较哮喘患者和正常人上述指标的差异.结果哮喘组S期、S+G2/M期的T淋巴细胞百分率分别为(18±9)%和(25±10)%,对照组分别为(5±4)%、(11±6)%, 两组比较差异有显著性(P均<0.01);哮喘组G0/G1期的T淋巴细胞百分率为(76±10)%,对照组为(90±6)%,两组比较差异有显著性(P<0.01).哮喘组T淋巴细胞内P27kipl的表达水平为 (4.0±2.4)%,对照组为(6.7±4.8)%,两组比较差异有显著性(P<0.05);哮喘组cyclin E、cyclin A、cyclin B的表达水平分别为(25±24)%、(9±7)%、(6.4±5.9)%,对照组分别为(6±5)%、(4±4)%、(3.4±1.6)%,两组比较差异均有显著性(P均<0.01).结论 T淋巴细胞内CCRP异常表达与发作期哮喘患者T淋巴细胞过度活化、增殖有关,将CCRP作为调控靶点,可望成为治疗哮喘的新途径.     

甲氨蝶呤联合环磷酰胺对大鼠骨髓和外周血淋巴细胞细胞周期和周期蛋白D1作用的研究

目的 探讨甲氨蝶呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)联合给药对骨髓和外周血淋巴细胞(PBL)030001 太原,山西医科大学第二医院风湿免疫科细胞周期及细胞周期蛋白(cyclin)的交互作用.方法 健康Wistar大鼠随机分为4个实验组:健康对照组、MTX组、CTX组和联合组(MTX+CTX).在给药前、给药后3、9、18、27周后分别采血,流式细胞术(FCM)检测PBL的细胞周期及cvclin D1.在给药后上述时点检测骨髓淋巴细胞的细胞周期及cyclin D1.结果 ①MTX组,PBL的S期细胞比例明显低于其他各组(P<0.05).骨髓淋巴细胞G0/G1期细胞比例有增高趋势,而S期细胞比例有下降趋势.CTX组对细胞各期比例的影响差异无统计学意义.联合组,PBL和骨髓淋巴细胞G0/G1期细胞比例下降,而S期细胞比例升高(P<0.05).不同解剖时点间比较差异无统计学意义.②对PBL和骨髓淋巴细胞的cyclin D1表达的影响,不同用药组间、不同解剖时点间比较差异无统计学意义.结论 ①MTX、CTX联合用药对正常大鼠PBL和骨髓细胞周期的影响存在拈抗作用,最终阻止了细胞增殖周期的进程.② MTX、CTX联合给药对PBL和骨髓淋巴细胞周期的影响并非通过cychnD1途径来实现.     

抗纤软肝颗粒对肝星状细胞增殖的影响

目的 :研究抗纤软肝颗粒对肝星状细胞增殖的影响。方法 :传代培养的大鼠肝星状细胞系 (HSC- T6 )与中药复方抗纤软肝颗粒 (终浓度为 5 m g/ ml、2 .5 mg/ m l、1.2 5 mg/ ml)及药物血清 (5 %、10 %、2 0 %)共同培养 48h后 ,应用 MTT法及流式细胞仪测定细胞增殖。结果 :抗纤软肝颗粒无论是药物还是含药血清 ,均能显著抑制 HSC-T6增殖 ,并使细胞周期阻滞于 G1 期 ,在安全浓度范围内 ,5 m g/ ml组和 10 %药物血清组作用最强 (P <0 .0 1,<0 .0 5 )。结论 :抗纤软肝颗粒抗肝纤维化的作用机制可能在于阻滞细胞周期的进行 ,从而抑制 HSC增殖。     

L-精氨酸对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察L-精氨酸（L-Arg）对哮喘气道重构大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）的细胞周期分布及细胞周期调节蛋白（CCRP）表达水平的影响,探讨L-Arg体内干预哮喘大鼠ASMC增殖的可能作用机制。方法实验分成对照组、哮喘组、L-Arg组,建立大鼠哮喘气道重构模型,检测血清NO2^-／NO3^-含量、肺内支气管内管壁和平滑肌层厚度及ASMC核数、ASMC的细胞周期分布以及ASMC内细胞周期素E（cyclin E）、cyclinA、cyclinB、蛋白27^kip1（P27^kip1）的表达。结果 哮喘组大鼠支气管内管壁、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著大于对照组（P〈0．05）;L-Arg组大鼠支气管内管壁的厚度、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著小于哮喘组（P〈0．05）。哮喘组血清一氧化氮（nitricoxide,NO）水平显著低于对照组（P〈0．05）;L-Arg组血清NO水平显著高于哮喘组（P〈0．01）。哮喘组G0／G1期ASMC比例及P27^kip1表达水平显著低于对照组（P〈0．01）,G2／M＋S期ASMC比例及cyclinE、cyclinA和cyclinB表达水平显著高于对照组（P〈0．01）;L-Arg组G0／G1期ASMC比例及P27^kip1表达水平显著高于哮喘组（P〈0．05）,G2／M＋S期ASMC比例及cyclinE和cyclinA表达水平显著低于哮喘组（P〈0．05）。结论 L-Arg通过调控CCRP的表达水平阻滞细胞从G1期进入S期而抑制哮喘ASMC的增殖。     

IL-11促进胃癌细胞增殖的机制研究

目的研究IL-11对胃癌细胞增殖的促进作用及其分子机制。方法将培养的BGG823胃癌细胞株随机分为干预组和对照组,对照组使用不含药物的DMEM进行处理,干预组采用含有20μg/L、50μg/L rh IL-11的DMEM进行处理。处理后24 h、48 h时,PI染色后采用流式细胞仪测定细胞周期中G0/G1、S期、G2/M期细胞所占比例,抽提RNA后采用荧光定量PCR测定细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4、MMP2、MMP9的m RNA含量。结果处理24 h、48 h后,干预组细胞中G0/G1细胞的比例明显低于对照组,S期和G2/M期细胞的比例明显高于对照组(P0.05);50μg/L组细胞中G0/G1细胞的比例明显低于20μg/L组,S期和G2/M期细胞的比例显著高于20μg/L组(P0.05);干预组细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4的m RNA含量明显高于对照组(P0.05);50μg/L组细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4的m RNA含量明显高于20μg/L组(P0.05);干预组细胞中MMP2、MMP9的m RNA含量明显高于对照组(P0.05);50μg/L组细胞中MMP2、MMP9的m RNA含量明显高于20μg/L组(P0.05);且均与干预时间呈依赖性关系(P0.05)。结论 IL-11能够促进胃癌细胞的增殖以及细胞周期的发展,上调PCNA、Cyclin D1、CDK4、MMP2、MMP9的表达是IL-11发挥促增殖作用可能的分子机制。     

下调ATAD2表达对胃癌细胞增殖的影响及其机制探讨

目的观察下调三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATAD2)表达对胃癌细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法将过表达ATAD2胃癌细胞株MGC-803分为4组,A、B、C组分别给予siRNA1、siRNA2、Neg.siRNA转染48h,D组不转染。采用流式细胞仪检测MGC-803细胞周期,Western blot法检测ATAD2蛋白及细胞周期相关蛋白Cyclin D1、CDK4、Rb。结果与C、D组比较,A、B组G0/G1期细胞比例升高(P均<0.01),S期细胞比例降低(P均<0.05),细胞周期蛋白Cyclin D1和CDK4表达减少,但不引起Rb的表达变化。结论下调ATAD2表达能够抑制胃癌细胞增殖、细胞周期进展,其作用机制与降低Cyclin D1、CDK4等细胞周期相关调节蛋白表达有关。     

tBHQ对无机砷致HaCaT细胞细胞周期调节失控的拮抗作用

目的探讨叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,tBHQ)对亚砷酸钠(sodium arsenite,NaAsO2)致人皮肤角质细胞系HaCaT细胞周期阻滞及其调控蛋白异常改变的拮抗作用。方法流式细胞仪法测定细胞周期;Western Blot检测细胞内Cyclin D1和CDK4的蛋白表达情况。结果 NaAsO2单独作用HaCaT细胞,G0/G1期细胞比例明显下降(P<0.01),S期和G2/M期细胞比例较对照组明显增加(P<0.01);tBHQ预处理后,tBHQ(50μmol/L)预处理的NaAsO2(25、50μmol/L)组细胞G0/G1期细胞比例有所上升(P<0.01);tBHQ(50μmol/L)预处理的NaAsO2(50μmol/L)组S期细胞比例明显下降(P<0.01);G2/M期细胞比例整体呈下降趋势。NaAsO2单独作用于HaCaT细胞,细胞周期相关蛋白Cyclin D1和CDK4的蛋白表达随NaAsO2染毒浓度的增加而明显下降(P<0.01);tBHQ预处理后,Cyclin D1和CDK4蛋白表达均明显高于相同浓度NaAsO2单独作用组(P<0.01)。结论 tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞细胞周期异常变化具有一定的拮抗作用。     

上调miR-7对胃癌细胞增殖凋亡的影响及其机制研究

目的探讨上调miR-7对胃癌细胞增殖凋亡的影响及其可能的作用机制。方法利用实时定量PCR(q PCR)检测人正常胃黏膜上皮RGM-1细胞和胃癌BGC823细胞中miR-7表达差异;采用脂质体转染法上调BGC823细胞中miR-7表达,并通过q PCR检测其转染效果;CCK-8法检测转染24 h、48 h和72 h后BGC823细胞的增殖情况;转染48 h后,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡的变化;Western blotting检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶6(CDK6)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白的表达。结果 miR-7在胃癌BGC823细胞中的表达明显低于正常胃黏膜上皮RGM-1细胞(P0.05)。转染miR-7 mimics后,与空白组相比,阴性组中miR-7表达水平无显著差异(P0.05),干扰组中miR-7表达显著上升(P0.05)。CCK-8检测结果显示,转染24 h、48 h和72 h后,干扰组BGC823细胞中的OD值较空白组显著降低(P0.05),而阴性组与空白组组间差异无统计学意义(P0.05)。流式细胞仪检测显示,与空白组相比,阴性组中G1期、S期、G2/M期细胞所占比例和细胞凋亡率差异无统计学意义(P0.05),而干扰组中G1期细胞所占比例和细胞凋亡率显著升高,S期和G2/M期细胞所占比例显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。Western blotting检测结果显示,上调miR-7表达后,BGC823细胞中CDK6、CDK4、Cyclin D1和Bcl-2蛋白的相对表达水平均显著下降,Cleaved Caspase-3蛋白表达量显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论上调miR-7可抑制胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与上调Cleaved Caspase-3蛋白表达、下调CDK6、CDK4、Cyclin D1和Bcl-2蛋白的表达有关。     

柴胡疏肝散加味联合黛力新治疗功能性消化不良疗效观察

[目的] 评价柴胡疏肝散加味联合黛力新治疗肝郁气滞型功能性消化不良(FD)的疗效,为中医的疏肝解郁剂与西医的抗抑郁药联合治疗FD提供临床依据。[方法] 114 例经确诊的肝郁气滞型 FD患者随机分为 3 组,治疗组45例服用柴胡疏肝散加味煎剂200 ml,2次/d,加黛力新1片,1次/d; 对照Ⅰ组39例服用柴胡疏肝散加味煎剂200 ml,2次/d;对照Ⅱ组30例服法莫替丁20 mg,2次/d,联合多潘立酮10 mg,3次/d。疗程均为4周。观察症状改善以及疗效情况,并做对比分析。[结果] 4 周后的治疗有效率:治疗组93.3%,对照Ⅰ组71.8%,对照Ⅱ组73.3%。三组比较,治疗组与对照组差异有统计学意义(P<0.01);对照Ⅰ组与对照Ⅱ组之间差异无统计学意义(P>0.05)。[结论] 柴胡疏肝散加味联合黛力新治疗肝郁气滞型FD的疗效优于单用柴胡疏肝散及法莫替丁、多潘立酮。     

去甲斑蝥素对多发性骨髓瘤细胞周期和血管内皮细胞生长因子的影响

目的 探讨去甲斑蝥素(NCTD)抗骨髓瘤效应的机制.方法 利用流式细胞术检测不同浓度NCTD作用24h后细胞周期的改变,Western blot检测CDK1、cyclin A和cyclin B1的改变,免疫组化和RT-PCR测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达.结果 经NCTD处理24h后,随着NCTD浓度增加,G2/M期细胞明显增加,S期细胞明显减少,呈剂量依赖性;NCTD以剂量依赖的方式抑制cyclin B1、CDK1和cyclin A的表达;NCTD以剂量依赖的方式抑制VEGF mRNA和蛋白的表达.结论 NCTD对U266细胞有抗增殖和促凋亡作用,其作用机制可能与调节细胞周期和抑制VEGF的表达有关.     

Rho激酶抑制剂Y-27632对人气道平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响

目的观察Rho激酶抑制剂Y-27632对人气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖的影响，为哮喘防治提供新思路。方法组织块贴壁法培养人ASMCs，对数传代后随机分为4组，A组加入含10％FBS的DMEM培养基，B、C、D组分别加入浓度为0．4、2．0、10．0μmol／L的Y-27632＋含10％FBS的DMEM培养基，非放射性细胞增殖（MTS）／吩嗪甲酯硫酸盐（PMS）法检测各组细胞增殖情况（490nm处A值），流式细胞仪分析细胞周期。结果C、D组A值均显著低于A组（P〈0．05、0．01）；C、D组G0／G1期细胞比例显著高于A组，S、G2／M期细胞比例显著低于A组（P〈0．05、0．01）。结论Rho激酶抑制剂Y-27632可抑制人ASMCs增殖，阻滞细胞周期于G0／G1期；本研究为哮喘防治提供了新的选择。     

细胞周期调控与细胞衰老

细胞周期是细胞生命活动的基本过程，细胞在周期时相的变迁中进入增殖、分化、衰老和死亡等生理状态。细胞周期运转是十分有序的，沿着G１期→S期→G２期→M期的顺序进行。G１期是启动细胞周期循环的关键，其中存在两个关键的细胞周期检验点。一个是存在于酵母中DNA合成开始前的启动点（startingpoint）和高等真核生物G１／S期交界处的R点（又称限制点restrictionpoint）。参与细胞周期调控的分子有：细胞周期蛋白（cyclin）、细胞周期蛋白依赖激酶（CDK）、磷酸化酶和细胞周期蛋白依赖激酶抑制蛋白（CDI）。细胞衰老是细胞周期调控…