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1.
白花丹对大鼠肝星状细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 观察白花丹含药血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖、凋亡细胞周期的影响,探讨白花丹抗肝纤维化的作用及其机制.方法: SD大鼠用白花丹水煎液灌胃(大、中、小剂量),取得含药血清.含药血清按不同浓度(50、100、200 mL/L)分组与大鼠HSC-T6孵育.设立空白对照组,并以秋水仙碱和复方鳖甲软肝片含药血清为阳性对照组.孵育后各组采用MTT比色法检测各组HSC-T6的增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及各细胞周期DNA含量的百分比.结果: HSC-T6白花丹含药血清各组与空白组比较,增殖抑制率和细胞凋亡率明显增高,有显著性差异( P<0.01);并且含药血清浓度增高时,HSC-T6的抑制率、凋亡率也逐渐增强;血清高浓度组的增殖抑制率和细胞凋亡率明显高于秋水仙碱组( P<0.01),与复方鳖甲软肝片组相当;各组的G2/M期细胞百分比无明显变化.HSC-T6白花丹含药血清各组与空白组比较,G0/G1期的细胞百分比明显增高(55.23%±2.83%,52.60%±2.26%,48.75%±1.37%vs 44.08%±1.41%,均P<0.01)、S期细胞百分比明显降低(31.47%±1.26%,34.14%±1.17%,40.28%±1.62% vs 47.36%±1.35%,均P<0.01).并且含药血清浓度下降时,G0/G1期的细胞百分比逐渐下降,S期细胞百分比逐渐增高.同一血清浓度下,与秋水仙碱组比较,白花丹组的G0/G1期细胞百分比明显较高( P<0.01),S期细胞百分比明显较低;而与复方鳖甲软肝片组无显著性差异.结论: 白花丹含药血清可以抑制HSC-T6增殖,诱导其凋亡,且作用具有剂量依赖性.白花丹含药血清抑制HSC-T6增殖的机制可能是使HSC-T6细胞周期停滞于G0/G1期,阻止其通过G1/S关卡. 相似文献
2.
目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对哮喘气道重构大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的细胞周期分布及细胞周期调节蛋白(CCRP)表达水平的影响,探讨L-Arg体内干预哮喘大鼠ASMC增殖的可能作用机制.方法 实验分成对照组、哮喘组、L-Arg组,建立大鼠哮喘气道重构模型,检测血清NO-2/NO-3含量、肺内支气管内管壁和平滑肌层厚度及ASMC核数、ASMC的细胞周期分布以及ASMC内细胞周期素E(cyclin E)、cyclin A、cyclin B、蛋白27kip1(P27kip1)的表达.结果 哮喘组大鼠支气管内管壁、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著大于对照组(P<0.05);L-Arg组大鼠支气管内管壁的厚度、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著小于哮喘组(P<0.05).哮喘组血清一氧化氮(nitricoxide,NO)水平显著低于对照组(P<0.05);L-Arg组血清NO水平显著高于哮喘组(P<0.01).哮喘组G0/G1期ASMC比例及P27kip1表达水平显著低于对照组(P<0.01),G2/M+S期ASMC比例及cyclin E、cyclin A和cyclin B表达水平显著高于对照组(P<0.01);L-Arg组G0/G1期ASMC比例及P27kip1表达水平显著高于哮喘组(P<0.05),G2/M+S期ASMC比例及cyclin E和cyclin A表达水平显著低于哮喘组(P<0.05).结论 L-Arg通过调控CCRP的表达水平阻滞细胞从G1期进入S期而抑制哮喘ASMC的增殖. 相似文献
3.
《中国老年学杂志》2016,(12)
目的研究回回甘松饮(HGY)对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、细胞周期以及Ⅰ型胶原(ColⅠ)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法采用中药血清药理学方法制备含药血清。实验共分为6组:5%空白血清组(NG)、高糖+5%空白血清组(HG)、高糖+5%福辛普利钠含药血清组(3 mg/kg)、高糖+5%HGY含药血清组(20,10,5 g/kg)。细胞以4×10~4个/ml接种于96孔细胞培养板上,分别于药物处理后24,48,72 h时,采用CCK-8法检测NRK-52E增殖情况;细胞以4×10~4个/ml接种于25 cm2细胞培养瓶中,于药物干预48 h时收集细胞,分别采用流式细胞术检测细胞周期变化,免疫酶联吸附法检测ColⅠ和FN蛋白的表达。结果与NG组比较,高糖(30 mmol/L)能够诱导NRK-52E增殖(P0.01),并能使G_0/G_1期细胞比例减少(P0.01),S期比例增加(P0.01),能够使NRK-52E中ColⅠ和FN蛋白表达量明显升高(P0.01)。在上述含药血清干预的24,48,72 h,各含药血清组NRK-52E均受到一定程度抑制,发生G_1/S期阻滞,并可降低高糖条件下NRK-52E中ColⅠ及FN蛋白表达量,与HG组比较有显著差异(P0.01或P0.05)。结论 HGY含药血清可抑制NRK-52E细胞在高糖环境下的细胞增殖,调控细胞周期,其机制可能与调控ColⅠ和FN蛋白表达有关。 相似文献
4.
目的 观察不同剂量60Coγ射线分割照射对宫颈癌Hela细胞周期和细胞周期素(cyclin) D1、B1及细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)1、4的影响.方法 0、2、4、6 Gy 60Co γ射线分割照射宫颈癌Hela细胞,1次/d,共5 d.用流式细胞术检测细胞周期和凋亡指数,RT-PCR测定cyclin D1、B1及CDK1、4.结果 2、4、6 Gy 60Co γ射线分割照射后各照射组G0/G1和G2/M期细胞数量逐渐增多,细胞凋亡指数随照射剂量增加而增加,与对照组相比,P均<0.05;cyclin D1、CDK1在所有照射组中均不表达,而对照组细胞正常表达;各照射组细胞cyclin B1和CDK4的表达与对照组相比,P均<0.05. 结论 2、4、6 Gy 60Co γ射线分割照射后Hela细胞阻滞在G0/G1、G2/M期,并诱导细胞凋亡,照射后细胞周期相关蛋白表达均受到抑制. 相似文献
5.
目的 通过检测腺病毒介导的野生型第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)对体外活化肝星状细胞(HSC)细胞周期的影响,探讨过表达的野生型PTEN抑制活化HSC增殖的可能机制. 方法 体外培养肝星状细胞系HSC-T6,以腺病毒为载体将野生型PTEN基因瞬时转染活化HSC,实验分为空白对照组、Ad-GFP组和Ad-PTEN组.流式细胞术测定HSC细胞周期时相,Western blot及实时定量PCR检测HSC的PTEN表达量,Western blot检测HSC的细胞周期素D1 (cyclin D1)和细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)表达水平.多组间比较采用单因素方差分析,组间比较采用Tukey检验. 结果 携带野生型PTEN基因的腺病毒(AD-PTEN)成功转染HSC,Ad-PTEN组G0/G1期HSC细胞数(67.68%±2.75%)较对照组(53.01%±2.37%)及Ad-GFP组(53.85%±3.0%)明显增高(F=38.59,P<0.01);S期HSC细胞数(14.42%±1.81%)较对照组(22.17%±1.99%)及Ad-GFP组(21.54%±1.74%)明显降低(F=18.85,P< 0.01);G2/M期HSC细胞数(17.90%±2.70%)较对照组(24.82%±3.81%)及Ad-GFP组(24.62%±3.15%)明显降低(F=7.17,P<0.01).腺病毒感染HSC后72h,Ad-PTEN组cyclin D1的相对表达量(1.12±0.07)较对照组(1.45±0.05)及Ad-GFP组(1.47±0.08)明显降低(F=42.86,P<0.01),CDK4相对表达量(1.05±0.07)较对照组(1.41±0.03)及Ad-GFP组(1.43±0.06)也明显降低(F=67.01,P< 0.01).结论 过表达的野生型PTEN通过下凋cyclin D1和CDK4的表达,明显抑制体外活化HSC细胞周期的G1/S期转化,阻滞HSC细胞周期时相于G0/G1期,进而抑制其增殖. 相似文献
6.
目的 研究氧化苦参碱对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响及CDK4/cyclinD1通路调控方面的作用,探讨其对前列腺癌可能产生的作用机制。方法 噻唑蓝(MTT)法观察前列腺癌PC-3细胞增殖情况;荧光染色观察前列腺癌PC-3细胞核形态改变情况;流式细胞仪观察前列腺癌PC-3细胞凋亡率与细胞周期情况;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)观察细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK4)、细胞周期蛋白(cyclin)D1基因表达情况;Western印迹观察CDK4、cyclinD1表达情况。结果 与对照组相比,8μmol/L氧化苦参碱组作用72 h前列腺癌PC-3细胞的增殖活力最弱。荧光染色发现,氧化苦参碱使前列腺癌PC-3细胞核形态改变,且细胞核皱缩程度随氧化苦参碱浓度增加而加深。与对照组相比,氧化苦参碱组前列腺癌PC-3细胞的凋亡率显著上升且随浓度增加而显著上升(P<0.05);与对照组相比,2、4、8μmol/L氧化苦参碱组G1期比例明显增加,S期、G2的比例显著降低(P<0.05)。PCR法发现,与对照组相比,氧化苦参碱组CDK4和cyclinD1 mRNA的... 相似文献
7.
目的:探讨大承气汤含药动物血清对大鼠胃肠Cajal间质细胞(ICC)三磷酸肌醇受体(IP3R)表达的影响.方法:制备大承气汤含药动物血清,作用于Wistar大鼠空肠ICC细胞,然后RT-PCR检测空白培养液组、含药血清高浓度组(100%含药血清DMEM-F12培养液)及低浓度组(20%含药血清DMEM-F12培养液)IP3R受体表达变化.结果:大鼠空肠ICC细胞3型IP3R均有表达,含药动物血清组较正常血清组明显增加(均P<0.05),高浓度组较低浓度组有显著差异(IP3R1/β-actin:1.0124±0.129 vs 0.625±0.075;IP3R2/β-actin:0.813±0.098 Vs 0.476±0.031;IP3R3/β-actin:0.924±0.113 vs 0.583±0.046,均P<0.05).结论:大承气汤动物含药血清可显著增强大鼠小肠ICC IP3R表达,并存在量效依赖关系. 相似文献
8.
《中国老年学杂志》2014,(12)
目的研究芬太尼与5-氟尿嘧啶(FU)联合应用对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖与细胞周期的影响。方法药物作用24、48、72 h后噻唑蓝(MTT)法测定MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制情况,选取48 h,通过流式细胞技术(FCM)检测细胞周期情况。结果增殖抑制情况:芬太尼单独应用时,与未处理组相比,均引起平均增殖抑制率(IR)增加(P<0.05);三种浓度的芬太尼与5-FU联合应用作用48、72 h时,均具有协同作用(P<0.05);平均IR随着其中芬太尼浓度增加依次增加。细胞周期影响:单独应用芬太尼处理时,G0/G1期细胞比例随着芬太尼浓度的增加依次增加(P<0.05),S期比例依次降低(P<0.05),增殖指数(PI)亦依次降低。联合用药时,G0/G1期细胞比例随其中芬太尼浓度的增加依次增加(P<0.05),S期、G2/M期细胞、PI随芬太尼浓度的增加依次降低(P<0.05);三种浓度芬太尼与5-FU联合应用,在对G2/M期细胞比例和PI减少方面均具有协同作用(P<0.05)。结论一定浓度的芬太尼、5-FU及联合应用对MCF-7乳腺癌细胞有增殖抑制作用,两药联合应用,既抑制了G0/G1期到S期的转化,又抑制了S期向G2/M期的转化,可显示出协同作用。并且对增殖抑制和细胞周期的影响也与芬太尼的浓度有一定的剂量-时间依赖关系。 相似文献
9.
支气管哮喘患者T淋巴细胞的细胞周期分布及周期调节蛋白表达的意义 总被引:5,自引:1,他引:5
目的通过检测T淋巴细胞的细胞周期分布及其细胞周期调节蛋白(CCRP)的表达,探讨发作期支气管哮喘(简称哮喘)患者T淋巴细胞过度活化、增殖的调控机制.方法采用碘化丙啶DNA染色法应用流式细胞仪分析30例发作期哮喘患者(哮喘组)及20名正常人(正常组)外周血T淋巴细胞的细胞周期分布;采用间接免疫荧光法,应用流式细胞仪同步测定相应T淋巴细胞内CCRP、依赖激酶抑制蛋白(P27kipl)、细胞周期蛋白E(cyclin E)、cyclin A、cyclin B的表达水平.比较哮喘患者和正常人上述指标的差异.结果哮喘组S期、S+G2/M期的T淋巴细胞百分率分别为(18±9)%和(25±10)%,对照组分别为(5±4)%、(11±6)%, 两组比较差异有显著性(P均<0.01);哮喘组G0/G1期的T淋巴细胞百分率为(76±10)%,对照组为(90±6)%,两组比较差异有显著性(P<0.01).哮喘组T淋巴细胞内P27kipl的表达水平为 (4.0±2.4)%,对照组为(6.7±4.8)%,两组比较差异有显著性(P<0.05);哮喘组cyclin E、cyclin A、cyclin B的表达水平分别为(25±24)%、(9±7)%、(6.4±5.9)%,对照组分别为(6±5)%、(4±4)%、(3.4±1.6)%,两组比较差异均有显著性(P均<0.01).结论 T淋巴细胞内CCRP异常表达与发作期哮喘患者T淋巴细胞过度活化、增殖有关,将CCRP作为调控靶点,可望成为治疗哮喘的新途径. 相似文献
10.
目的 探讨甲氨蝶呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)联合给药对骨髓和外周血淋巴细胞(PBL)030001 太原,山西医科大学第二医院风湿免疫科细胞周期及细胞周期蛋白(cyclin)的交互作用.方法 健康Wistar大鼠随机分为4个实验组:健康对照组、MTX组、CTX组和联合组(MTX+CTX).在给药前、给药后3、9、18、27周后分别采血,流式细胞术(FCM)检测PBL的细胞周期及cvclin D1.在给药后上述时点检测骨髓淋巴细胞的细胞周期及cyclin D1.结果 ①MTX组,PBL的S期细胞比例明显低于其他各组(P<0.05).骨髓淋巴细胞G0/G1期细胞比例有增高趋势,而S期细胞比例有下降趋势.CTX组对细胞各期比例的影响差异无统计学意义.联合组,PBL和骨髓淋巴细胞G0/G1期细胞比例下降,而S期细胞比例升高(P<0.05).不同解剖时点间比较差异无统计学意义.②对PBL和骨髓淋巴细胞的cyclin D1表达的影响,不同用药组间、不同解剖时点间比较差异无统计学意义.结论 ①MTX、CTX联合用药对正常大鼠PBL和骨髓细胞周期的影响存在拈抗作用,最终阻止了细胞增殖周期的进程.② MTX、CTX联合给药对PBL和骨髓淋巴细胞周期的影响并非通过cychnD1途径来实现. 相似文献
11.
抗纤软肝颗粒对肝星状细胞增殖的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 :研究抗纤软肝颗粒对肝星状细胞增殖的影响。方法 :传代培养的大鼠肝星状细胞系 (HSC- T6 )与中药复方抗纤软肝颗粒 (终浓度为 5 m g/ ml、2 .5 mg/ m l、1.2 5 mg/ ml)及药物血清 (5 %、10 %、2 0 %)共同培养 48h后 ,应用 MTT法及流式细胞仪测定细胞增殖。结果 :抗纤软肝颗粒无论是药物还是含药血清 ,均能显著抑制 HSC-T6增殖 ,并使细胞周期阻滞于 G1 期 ,在安全浓度范围内 ,5 m g/ ml组和 10 %药物血清组作用最强 (P <0 .0 1,<0 .0 5 )。结论 :抗纤软肝颗粒抗肝纤维化的作用机制可能在于阻滞细胞周期的进行 ,从而抑制 HSC增殖。 相似文献
12.
目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对哮喘气道重构大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的细胞周期分布及细胞周期调节蛋白(CCRP)表达水平的影响,探讨L-Arg体内干预哮喘大鼠ASMC增殖的可能作用机制。方法实验分成对照组、哮喘组、L-Arg组,建立大鼠哮喘气道重构模型,检测血清NO2^-/NO3^-含量、肺内支气管内管壁和平滑肌层厚度及ASMC核数、ASMC的细胞周期分布以及ASMC内细胞周期素E(cyclin E)、cyclinA、cyclinB、蛋白27^kip1(P27^kip1)的表达。结果 哮喘组大鼠支气管内管壁、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著大于对照组(P〈0.05);L-Arg组大鼠支气管内管壁的厚度、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著小于哮喘组(P〈0.05)。哮喘组血清一氧化氮(nitricoxide,NO)水平显著低于对照组(P〈0.05);L-Arg组血清NO水平显著高于哮喘组(P〈0.01)。哮喘组G0/G1期ASMC比例及P27^kip1表达水平显著低于对照组(P〈0.01),G2/M+S期ASMC比例及cyclinE、cyclinA和cyclinB表达水平显著高于对照组(P〈0.01);L-Arg组G0/G1期ASMC比例及P27^kip1表达水平显著高于哮喘组(P〈0.05),G2/M+S期ASMC比例及cyclinE和cyclinA表达水平显著低于哮喘组(P〈0.05)。结论 L-Arg通过调控CCRP的表达水平阻滞细胞从G1期进入S期而抑制哮喘ASMC的增殖。 相似文献
13.
《现代消化及介入诊疗》2017,(3)
目的研究IL-11对胃癌细胞增殖的促进作用及其分子机制。方法将培养的BGG823胃癌细胞株随机分为干预组和对照组,对照组使用不含药物的DMEM进行处理,干预组采用含有20μg/L、50μg/L rh IL-11的DMEM进行处理。处理后24 h、48 h时,PI染色后采用流式细胞仪测定细胞周期中G0/G1、S期、G2/M期细胞所占比例,抽提RNA后采用荧光定量PCR测定细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4、MMP2、MMP9的m RNA含量。结果处理24 h、48 h后,干预组细胞中G0/G1细胞的比例明显低于对照组,S期和G2/M期细胞的比例明显高于对照组(P0.05);50μg/L组细胞中G0/G1细胞的比例明显低于20μg/L组,S期和G2/M期细胞的比例显著高于20μg/L组(P0.05);干预组细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4的m RNA含量明显高于对照组(P0.05);50μg/L组细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4的m RNA含量明显高于20μg/L组(P0.05);干预组细胞中MMP2、MMP9的m RNA含量明显高于对照组(P0.05);50μg/L组细胞中MMP2、MMP9的m RNA含量明显高于20μg/L组(P0.05);且均与干预时间呈依赖性关系(P0.05)。结论 IL-11能够促进胃癌细胞的增殖以及细胞周期的发展,上调PCNA、Cyclin D1、CDK4、MMP2、MMP9的表达是IL-11发挥促增殖作用可能的分子机制。 相似文献
14.
目的观察下调三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATAD2)表达对胃癌细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法将过表达ATAD2胃癌细胞株MGC-803分为4组,A、B、C组分别给予siRNA1、siRNA2、Neg.siRNA转染48h,D组不转染。采用流式细胞仪检测MGC-803细胞周期,Western blot法检测ATAD2蛋白及细胞周期相关蛋白Cyclin D1、CDK4、Rb。结果与C、D组比较,A、B组G0/G1期细胞比例升高(P均<0.01),S期细胞比例降低(P均<0.05),细胞周期蛋白Cyclin D1和CDK4表达减少,但不引起Rb的表达变化。结论下调ATAD2表达能够抑制胃癌细胞增殖、细胞周期进展,其作用机制与降低Cyclin D1、CDK4等细胞周期相关调节蛋白表达有关。 相似文献
15.
目的探讨叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,tBHQ)对亚砷酸钠(sodium arsenite,NaAsO2)致人皮肤角质细胞系HaCaT细胞周期阻滞及其调控蛋白异常改变的拮抗作用。方法流式细胞仪法测定细胞周期;Western Blot检测细胞内Cyclin D1和CDK4的蛋白表达情况。结果 NaAsO2单独作用HaCaT细胞,G0/G1期细胞比例明显下降(P<0.01),S期和G2/M期细胞比例较对照组明显增加(P<0.01);tBHQ预处理后,tBHQ(50μmol/L)预处理的NaAsO2(25、50μmol/L)组细胞G0/G1期细胞比例有所上升(P<0.01);tBHQ(50μmol/L)预处理的NaAsO2(50μmol/L)组S期细胞比例明显下降(P<0.01);G2/M期细胞比例整体呈下降趋势。NaAsO2单独作用于HaCaT细胞,细胞周期相关蛋白Cyclin D1和CDK4的蛋白表达随NaAsO2染毒浓度的增加而明显下降(P<0.01);tBHQ预处理后,Cyclin D1和CDK4蛋白表达均明显高于相同浓度NaAsO2单独作用组(P<0.01)。结论 tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞细胞周期异常变化具有一定的拮抗作用。 相似文献
16.
目的探讨上调miR-7对胃癌细胞增殖凋亡的影响及其可能的作用机制。方法利用实时定量PCR(q PCR)检测人正常胃黏膜上皮RGM-1细胞和胃癌BGC823细胞中miR-7表达差异;采用脂质体转染法上调BGC823细胞中miR-7表达,并通过q PCR检测其转染效果;CCK-8法检测转染24 h、48 h和72 h后BGC823细胞的增殖情况;转染48 h后,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡的变化;Western blotting检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶6(CDK6)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白的表达。结果 miR-7在胃癌BGC823细胞中的表达明显低于正常胃黏膜上皮RGM-1细胞(P0.05)。转染miR-7 mimics后,与空白组相比,阴性组中miR-7表达水平无显著差异(P0.05),干扰组中miR-7表达显著上升(P0.05)。CCK-8检测结果显示,转染24 h、48 h和72 h后,干扰组BGC823细胞中的OD值较空白组显著降低(P0.05),而阴性组与空白组组间差异无统计学意义(P0.05)。流式细胞仪检测显示,与空白组相比,阴性组中G1期、S期、G2/M期细胞所占比例和细胞凋亡率差异无统计学意义(P0.05),而干扰组中G1期细胞所占比例和细胞凋亡率显著升高,S期和G2/M期细胞所占比例显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。Western blotting检测结果显示,上调miR-7表达后,BGC823细胞中CDK6、CDK4、Cyclin D1和Bcl-2蛋白的相对表达水平均显著下降,Cleaved Caspase-3蛋白表达量显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论上调miR-7可抑制胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与上调Cleaved Caspase-3蛋白表达、下调CDK6、CDK4、Cyclin D1和Bcl-2蛋白的表达有关。 相似文献
17.
柴胡疏肝散加味联合黛力新治疗功能性消化不良疗效观察 总被引:5,自引:0,他引:5
[目的] 评价柴胡疏肝散加味联合黛力新治疗肝郁气滞型功能性消化不良(FD)的疗效,为中医的疏肝解郁剂与西医的抗抑郁药联合治疗FD提供临床依据。[方法] 114 例经确诊的肝郁气滞型 FD患者随机分为 3 组,治疗组45例服用柴胡疏肝散加味煎剂200 ml,2次/d,加黛力新1片,1次/d; 对照Ⅰ组39例服用柴胡疏肝散加味煎剂200 ml,2次/d;对照Ⅱ组30例服法莫替丁20 mg,2次/d,联合多潘立酮10 mg,3次/d。疗程均为4周。观察症状改善以及疗效情况,并做对比分析。[结果] 4 周后的治疗有效率:治疗组93.3%,对照Ⅰ组71.8%,对照Ⅱ组73.3%。三组比较,治疗组与对照组差异有统计学意义(P<0.01);对照Ⅰ组与对照Ⅱ组之间差异无统计学意义(P>0.05)。[结论] 柴胡疏肝散加味联合黛力新治疗肝郁气滞型FD的疗效优于单用柴胡疏肝散及法莫替丁、多潘立酮。 相似文献
18.
目的 探讨去甲斑蝥素(NCTD)抗骨髓瘤效应的机制.方法 利用流式细胞术检测不同浓度NCTD作用24h后细胞周期的改变,Western blot检测CDK1、cyclin A和cyclin B1的改变,免疫组化和RT-PCR测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达.结果 经NCTD处理24h后,随着NCTD浓度增加,G2/M期细胞明显增加,S期细胞明显减少,呈剂量依赖性;NCTD以剂量依赖的方式抑制cyclin B1、CDK1和cyclin A的表达;NCTD以剂量依赖的方式抑制VEGF mRNA和蛋白的表达.结论 NCTD对U266细胞有抗增殖和促凋亡作用,其作用机制可能与调节细胞周期和抑制VEGF的表达有关. 相似文献
19.
目的观察Rho激酶抑制剂Y-27632对人气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的影响,为哮喘防治提供新思路。方法组织块贴壁法培养人ASMCs,对数传代后随机分为4组,A组加入含10%FBS的DMEM培养基,B、C、D组分别加入浓度为0.4、2.0、10.0μmol/L的Y-27632+含10%FBS的DMEM培养基,非放射性细胞增殖(MTS)/吩嗪甲酯硫酸盐(PMS)法检测各组细胞增殖情况(490nm处A值),流式细胞仪分析细胞周期。结果C、D组A值均显著低于A组(P〈0.05、0.01);C、D组G0/G1期细胞比例显著高于A组,S、G2/M期细胞比例显著低于A组(P〈0.05、0.01)。结论Rho激酶抑制剂Y-27632可抑制人ASMCs增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期;本研究为哮喘防治提供了新的选择。 相似文献
20.
细胞周期调控与细胞衰老 总被引:2,自引:0,他引:2
细胞周期是细胞生命活动的基本过程,细胞在周期时相的变迁中进入增殖、分化、衰老和死亡等生理状态。细胞周期运转是十分有序的,沿着G1期→S期→G2期→M期的顺序进行。G1期是启动细胞周期循环的关键,其中存在两个关键的细胞周期检验点。一个是存在于酵母中DNA合成开始前的启动点(startingpoint)和高等真核生物G1/S期交界处的R点(又称限制点restrictionpoint)。参与细胞周期调控的分子有:细胞周期蛋白(cyclin)、细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)、磷酸化酶和细胞周期蛋白依赖激酶抑制蛋白(CDI)。细胞衰老是细胞周期调控… 相似文献