按部选穴针刺治疗对糖尿病胃轻瘫大鼠延髓内c-fos和神经胶质酸性蛋白表达的影响

目的:观察按部选穴针刺治疗对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)模型大鼠延髓内c-fos和神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响,探讨按部选穴是腧穴配伍效应的影响因素.方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺足三里+中脘组、针刺足三里+内关组、针刺足三里+非经非穴组,每组12只.采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合普通饲料饮食建立DGP模型大鼠,造模成功后,连续治疗4 wk.治疗结束后,用黑墨水灌胃测小肠推进率,用免疫组织化学法检测大鼠延髓内c-fos和GFAP的灰度值.结果:与空白对照组比较,模型组小肠推进率显著降低,c-fos和GFAP的灰度值降低,有统计学意义(P0.05).与模型组比较,针刺足三里+中脘组、针刺足三里+内关组、针刺足三里+非经非穴组小肠推进率显著升高,针刺足三里+中脘组c-fos和GFAP的灰度值显著升高,有统计学意义(P0.05).与针刺足三里+中脘组比较,针刺足三里+内关组、针刺足三里+非经非穴组c-fos和GFAP的灰度值显著降低,有统计学意义(P0.05).结论:针刺可改善DGP模型大鼠胃排空迟缓症状,调节延髓内c-fos和GFAP的表达,配伍局部腧穴显著优于配伍远端腧穴及非经非穴点,表明不同按部选穴是影响腧穴配伍效应的关键因素.     

毒素清颗粒对克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织IL-1、TNF-α及MIP-2表达的影响

目的 揭示毒素清对老年肺炎导致小肠组织损伤的保护作用机制.方法 复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型.将SD料龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组和左氧氟沙星组.观察肺及小肠组织的病理改变,测定组织含水量,采用免疫组织化学方法测定小肠组织白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)蛋白表达和原位杂交方法测定MIP-2mRNA的表达变化.结果 模型组大鼠的肺脏及小肠组织损伤明显,肺脏和小肠组织含水量增高;模型组小肠组织IL-1、TNF-α及MIP-2的表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P＜0.05);与模型组比较,毒素清组和左氧氟沙星组肺脏及小肠组织病理损伤明显改善,组织含水量降低,小肠组织IL-1、TNF-α及MIP-2蛋白表达和MIP-2mRNA的表达减弱(P＜0.05).结论 IL-1、TNF-α及MIP-2的表达上调参与了小肠组织损伤,毒素清通过下调其表达来保护小肠组织.     

促炎细胞因子在细菌性肺炎老龄大鼠多器官损伤中的作用

目的探讨促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6在老年感染性多器官损伤中的意义。方法将大鼠随机分为青年对照组、青年模型组和老龄对照组、老龄模型组;采用气管插管法注入肺炎克雷们杆菌,由肺炎导致多器官损伤;应用光学显微镜、免疫组织化学技术,观察肺、心、小肠及肾脏组织病理改变与促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6变化情况。结果与同龄对照组比较,老龄模型组和青年模型组肺、心、肾、小肠组织TNF-α、IL-1、IL-6表达水平明显增高及脏器组织病理学改变明显（P〈0.01或P〈0.05）;而老龄模型组肺IL-1、心TNF-α、IL-6和小肠IL-1、IL-6表达水平又较青年模型组显著增高（P〈0.01或P〈0.05）,脏器损伤亦较重（P〈0.05）。结论促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6参与了老年感染性多器官损伤,并在其中发挥了重要作用。     

不同频率电针足三里对运动大鼠腓肠肌核因子-κB、血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的影响

目的研究不同频率电针对运动大鼠腓肠肌核因子(NF)-κB、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的影响。方法采用Bedford渐增负荷跑台跑运动模型,用韩式电针仪对运动性疲劳大鼠双侧足三里穴进行2/15 Hz、2/100 Hz两种不同频率的刺激,观察血清睾酮/皮质酮比值、腓肠肌NF-κB含量、血清TNF-α和IL-1β含量的变化。结果 1与安静对照组比较,运动组大鼠血清睾酮/皮质酮比值显著降低(P0.05,P0.01);2运动组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β显著升高(P0.05,P0.01);3运动+2/15 Hz电针组和运动+2/100 Hz电针组两组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β与运动后60 min组比较差异显著(P0.05,P0.01);4运动+2/15 Hz电针组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β与运动+2/100 Hz电针组比较,差异显著(P0.05,P0.01)。结论 1急性运动后可显著增加大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β含量;2不同频率电针均可降低急性运动后大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β的含量;32/15 Hz可能是要筛选的电针消除运动性疲劳的最佳频率。     

针刺对大鼠心肌组织细胞因子的影响

目的探讨针刺肾俞、心俞、内关穴治疗慢性心力衰竭(CHF)的机制。方法将30只雄性Wistar大鼠分为对照组、卡托普利治疗组(25 mg/kg,1次/d)、针刺治疗组(针刺肾俞、心俞、内关穴,30 min/d)。复制CHF模型,2 w后,取大鼠心脏左室组织,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、SP法检测大鼠心肌TNF-α、免疫组化SABC法检测大鼠心肌白细胞介素(IL)-6表达水平,同时观察大鼠心肌组织形态学改变。结果卡托普利治疗组、针刺组心肌中TNF-α、IL-6水平低于对照组(P0.05或P0.01);卡托普利治疗组和针刺组TNF-α、IL-6水平无统计学意义(P0.05)。结论针刺和卡托普利治疗均可通过降低炎症细胞因子改善心室重塑,而针刺治疗与卡托普利治疗效果无显著差异,可一定程度替代或作为西药治疗的有益补充,神经体液调节可能是其发挥治疗作用的机制。     

针刺对营养型肥胖大鼠慢性炎症状态的调节作用

目的探讨针刺对肥胖大鼠慢性炎症状态的调节作用。方法 60只雄性SD大鼠普通饲料适应性喂养3 d后,随机分为两组,分别喂食普通饲料(空白对照组10只)和高脂饲料(50只)。50只高脂饲料组大鼠喂养7周后,体重超过普通饲料组大鼠平均体重20%者37只,从其中随机选择30只,分为肥胖模型对照组(10只)、非特定穴位针刺组(10只)、特定穴位针刺组(10只),干预4周后,麻醉大鼠、心脏采血,采用酶联免疫法检测血清游离脂肪酸、血清三酰甘油、总胆固醇,以及血清IL-6、TNF-α。结果 (1)高脂饮食诱导的大鼠体重、附睾脂肪、肾周脂肪质量明显高于空白对照组(P0.01),与肥胖模型对照组大鼠比较,非特定穴位针刺组及特定穴位针刺组大鼠体重及附睾脂肪、肾周脂肪质量均明显下降(P0.05或P0.01);(2)高脂饮食诱导的大鼠血清游离脂肪酸、血清三酰甘油、总胆固醇,以及血清IL-6,TNF-α均明显高于空白对照组(P0.01),而针刺干预可明显降低高脂饮食诱导肥胖大鼠血清游离脂肪酸、血清三酰甘油、总胆固醇,以及血清IL-6,TNF-α水平(P0.05或P0.01);(3)与非特定穴位针刺组比较,特定穴位针刺组大鼠体重、肾周脂肪、附睾脂肪数,以及血清IL-6明显下降(P0.05)。结论 (1)针刺治疗具有显著的减肥功效;针刺减肥的作用机制可能与抑制慢性炎症状态相关;(2)中医药理论指导下的特定穴位针刺治疗比非经络上穴位治疗效果更好。     

电针大肠俞募穴对功能性便秘小鼠胃肠传输功能的影响

目的:探讨电针大肠俞募穴对功能性便秘小鼠胃肠传输功能的影响.方法:56只小鼠随机分为空白对照组、模型组、电针组、药物组、肠神经胶质细胞(enteric glial cell,EGC)对照组、EGC针刺组、对照针刺组.采用复方地芬诺酯灌胃造模,电针刺激"天枢"、"大肠俞"、药物组采用西沙比利灌胃,1次/d,5 d一个疗程,疗程之间休息2 d,共治疗2个疗程.治疗结束后观察胃排空、小肠推进率、肠道通透性及结肠平滑肌收缩张力变化情况.结果:与空白对照组比较,模型组小鼠胃排空率、小肠推进率减慢(P0.01,P0.01),肠道通透性增加(P0.01),结肠平滑肌收缩张力呈下降趋势;与模型组相比,针刺组和药物组小鼠胃排空率、小肠推进率增强(P0.01,P0.01),肠道通透性降低(P0.05),针刺组结肠平滑肌收缩张力增强(P0.05);与针刺组比较,EGC对照组、EGC针刺组小鼠胃排空率减慢(P0.05,P0.05),小肠推进率降低(P0.01,P0.01),而药物组各指标变化不明显;与EGC对照组比较,EGC针刺组各指标变化不明显;与空白对照组比较,对照针刺组小鼠针刺后各指标变化不明显.结论:在健康状态下,电针俞募穴对胃肠传输功能的作用不明显;在疾病状态下,电针俞募穴可能通过调节EGC的功能进而改善功能性便秘小鼠的胃肠传输功能.     

电针刺激“足三里”和“内关”对脑梗死大鼠运动功能及脑组织病理学的影响

目的观察电针刺激"足三里"和"内关"对脑梗死大鼠神经运动功能及脑组织病理状态的影响,进一步探讨电针对脑梗死大鼠的疗效机制。方法将60只健康雄性sD大鼠,随机分为假手术组、针刺组和非针刺组三组,每组再随机分为1d、7d和14d三个亚组;用改进的Longa线栓法制备脑梗死大鼠模型;针刺组电针刺激"足三里"和"内关"治疗,20min/(次·天);余两组在同一时间捆绑,不进行针刺治疗。采用NSS评分和平衡试验评分来评价神经功能缺损情况;HE染色观察大鼠脑组织病理学变化情况。结果 1d时大鼠神经功能与平衡试验评分针刺组和非针刺组差异无统计学意义(P0.05);7d和14d时针刺组大鼠的评分均低于非针刺组(P0.05);HE染色,1d时针刺组梗死边缘区神经细胞形态的缺血性损伤较非针刺组轻;7d和14d时针刺组明显好于非针刺组。结论电针刺激"足三里"和"内关"能够明显改善脑梗死大鼠脑损伤区组织病理学,促进脑梗死大鼠神经功能缺失症状恢复。     

炎症因子在尿毒症大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的观察尿毒症大鼠脑缺血再灌注(I/R)后炎症因子的动态变化。方法清洁级健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为单纯尿毒症组(CRF组)6只、尿毒症合并脑I/R组(CRF+I/R组)24只,制备尿毒症模型,成模后,再取同样大鼠30只,随机分为正常对照组6只、单纯脑I/R组24只。将I/R组和CRF+I/R组大鼠再制作大脑中动脉栓塞模型,脑缺血2h后再灌注,按再灌注后不同时间点(0、2、12、24h)I/R组、CRF+I/R组又分为4个亚组,每个亚组6只。I/R组和CRF+I/R组按再灌注后的时间点取材,正常对照组在饲养3～7d后取材,CRF组在成模后0～3d取材,RT-PCR法检测脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA表达情况。结果 TNF-αmRNA:正常对照组与CRF组大鼠脑组织TNF-αmRNA的表达差异不显著(P0.05),CRF组大鼠TNF-αmRNA的表达较I/R组各时间点均降低(P0.05);脑I/R两组大鼠TNF-αmRNA在2h时间点表达最强,此后逐渐下降;CRF+I/R组大鼠各时间点TNF-αmRNA的表达均较CRF组、I/R组升高(P0.05)。IL-1βmRNA、IL-6mRNA:CRF组大鼠IL-1βmR-NA、IL-6mRNA的表达均较正常对照组升高,但差异不显著(P0.05);与I/R组各时间点相比,CRF组大鼠IL-1βmRNA、IL-6mRNA的表达均明显偏低(P0.05);脑I/R两组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6mRNA表达随再灌注时间延长逐渐升高,至24h达高峰;与I/R组和CRF组相比,CRF+I/R组各时间点IL-1βmRNA和IL-6mRNA表达均显著升高(P0.05)。结论炎症因子参与了尿毒症大鼠的脑I/R损伤,提示尿毒症的微炎症状态对神经系统具有一定的影响。     

针刺对结肠吻合术后Cajal间质细胞修复与再生的影响

目的:探讨针刺促进术后肠道动力恢复的机制.方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组(行结肠吻合术)、针刺组.针刺组予每日针刺双侧足三针(足三里、三阴交、太冲),连续3d.观察大鼠排便情况,测量小肠推进率,观察结肠组织Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)超微结构和胆碱能神经-ICC-平滑肌细胞网络结构.结果:针刺组术后首次排便时间较模型组提前,小肠推进率提高(2.00d±0.47d vs 2.50d±0.53d,66.30%±4.21% vs 46.33%±5.56%,P<0.05).与空白组比较,模型组ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-平滑肌细胞网络结构紊乱,ICC和小泡乙酰胆碱转移体(VAChT)阳性神经纤维数量明显减少(18.67±6.11 vs 32.33±5.51,18.67±3.79 vs 20.67±3.21,P<0.05)荧光强度减弱(35.00±9.54 vs 58.67±10.21,20.33±5.13 vs 34.67±6.81,P<0.05).而针刺组ICC超微结构损伤较模型组轻,网络样结构维持,ICC和VAChT阳性神经纤维的...     

苗药飞龙掌血抗大鼠急性痛风性关节炎的作用

目的考察苗药飞龙掌血用于治疗鼠急性痛风性关节炎的可能机制。方法将急性痛风性关节炎大鼠分为5组:模型组、秋水仙碱组(300 mg/kg)、飞龙掌血低、中、高剂量组(1、2、4 g/kg),设置正常大鼠为对照组。所有大鼠连续给药10 d,检测步态评分、足趾肿胀体积、痛阈、外周血白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α等炎症因子及mRNA和核因子(NF)-κBp65。结果与对照组比较,模型组1～10 d的步态评分、足趾肿胀体积明显增高(P0.05),痛阈明显降低(P0.05),外周血IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子,关节滑膜组织中IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA及NF-κBp65均明显增高(P0.05),与模型组比较,飞龙掌血各组外周血炎症因子、My D88、TLR4和TRAF6 mRNA及NF-κBp65均不同程度降低(P0.05),均呈剂量依赖性关系。结论苗药飞龙掌血具有治疗急性痛风性关节炎的作用,与降低外周血IL-1β、IL-6和TNF-α及关节滑膜组织中IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA及NF-κBp65有关,这些药理机制与飞龙掌血的化学成分有关。     

溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4动态表达规律

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4的动态表达规律。方法将60只大鼠随机分为空白组10只、乙醇组10只,模型组40只(3、7、14、21 d各10只),采用TNBS/乙醇灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,于制模后3、7、14、21 d 4个时间点采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平,光镜观察结肠组织形态并评分。结果制模后3 d大鼠结肠出现炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7~14 d溃疡和炎症最为严重,21 d溃疡和炎症已经有所修复。模型组各时间点大鼠血清促炎因子IL-1β、TNF-α均高于空白组和乙醇组,抗炎因子IL-4水平均低于空白组和乙醇组,以7 d和14 d升高或降低更为显著(P0.05、P0.01);7、14 d组与3d组比较,IL-1β、TNF-α水平进一步升高(P0.01),而IL-4水平进一步降低(P0.01);21 d组与7、14 d组比较,IL-1β、TNF-α水平下降,而IL-4水平则升高(P0.05)。结论促炎因子IL-1β、TNF-α和抗炎因子IL-4在UC发病中起重要作用,UC的发病及严重程度与促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-4的动态表达及失衡密切相关。     

低硒条件下T-2毒素对大鼠血液中细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平的影响

目的建立以低硒饲料、T-2毒素染毒大鼠大骨节病（KBD）动物模型,检测低硒及T-2毒素对各组大鼠血清中白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）及肿瘤死亡因子-α（TNF-α）水平的影响,探讨这些细胞因子在KBD发病机制中的作用。方法断乳SD大鼠随机分为常规组和低硒组2组饲养一个月,确定大鼠处于低硒状态后,再将大鼠随机分为6组,T-2毒素灌胃饲养一个月后处死,依实验设计留取大鼠血清,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术检测IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。结果低硒或高/低T-2干预各组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α浓度水平与常规组相比均有显著性升高,低硒和T-2毒素干预各组大鼠血清IL-6浓度水平与常规组比较增高3～5倍,IL-1β和TNF-α浓度水平与常规组比较也增高1～2倍,且与常规组相比有显著性差异（P〈0.05）; IL-6、IL-1β、TNF-α的水平常规加低T-2组与低硒组比较没有显著性差异（P〉0.05）; 常规加高/低T-2组2组比较没有显著性差异（P〉0.05）,低硒加高/低T-2 2组相比有显著性差异（P〈0.01）,低硒加高/低T-2 2组与其他干预组比较均有显著性差异（P〈0.01）。结论细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α在KBD发病、发展中起着重要作用,在低硒条件下,高T-2毒素的毒性作用更强,低硒是IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高的重要条件,病情严重程度与T-2毒素存在剂量依赖关系。在常规加高/低T-2组,硒有一定的保护作用但并不能抑制T-2毒素对病情发展的作用。本结果为低硒条件下T-2毒素在KBD病因中的作用提供了实验依据。     

细胞因子及肠脂肪酸结合蛋白在新生儿坏死性小肠结肠炎早期诊断中的价值探讨

目的 探寻细胞因子及肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)早期诊断新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的价值.方法 对30例NEC患儿(NEC组)和45例非NEC患儿(非NEC组)病程中TNF-α、IL-6、IL-8、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平(ELISA法测定)进行分析,并35例正常早产儿(对照组)比较.结果 第1次检查(出现NEC可疑症状时):各组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平无统计学差异;但NEC组血清I-FABP水平明显高于非NEC组和对照组(P均＜0.05).第2次检查(第1次抽血后2～3 d):NEC组及非NEC组(20例)患儿血清TNF-α、IL-6、IL-8水平无统计学差异,而NEC组I-FABP水平仍高于对照组与非NEC组(P均＜0.05).结论 I-FABP可作为早期诊断NEC较理想的生物学指标.     

丹参多酚盐对动脉内膜增生的影响及其机制研究

目的观察丹参多酚盐对大鼠颈动脉内膜损伤后血管增生的影响,并探讨其机制。方法将18只SD大鼠随机分为假手术组、手术组、丹参多酚盐组,每组6只,颈动脉内膜损伤术后14 d分别检测各组大鼠血清中白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,并取颈动脉切片作病理形态学观察内膜增生情况,测量血管新生内膜厚度(IT)、中膜厚度(MT)并计算IT/MT值,RT-PCR和Western Blot分别测定各组管壁LOX-1m RNA和蛋白的表达变化。结果大鼠颈动脉内膜损伤后14 d可见血管内膜增生,管腔狭窄;与假手术组比较,手术组管壁LOX-1m RNA和蛋白的表达升高,差异具有统计学意义(P均0.05),血清中促炎因子IL-6、TNF-α水平上升,抗炎因子IL-10、TGF-β水平下降,差异具有统计学意义(P均0.05);与手术组比较,丹参多酚盐组内膜增生显著减低,血清IL-6、TNF-α水平下降,IL-10、TGF-β水平升高,差异具有统计学意义(P均0.05),管壁LOX-1 m RNA和蛋白表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P均0.05);丹参多酚盐组与假手术组比较,大鼠颈动脉IT、MT和IT/MT,血清中IL-6、IL-10、TNF-α和TGF-β水平,管壁LOX-1m RNA和蛋白表达水平,差异不具有统计学意义(P均0.05)。结论丹参多酚盐能有效抑制大鼠颈动脉内膜损伤后内膜的增生,抑制炎症反应,其机制可能与下调增生内膜LOX-1表达有关。     

按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦平滑肌RhoA/ROCK信号表达的影响

目的:通过固定循经取穴配伍以不同部位选穴进行对比研究,以糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠为观察对象,研究不同按部选穴针刺治疗对DGP大鼠Rho A/ROCK信号的表达差异,探讨按部选穴是影响腧穴配伍效应的主要影响因素.方法:将60只♂SPF级SD大鼠,适应性喂养1 w k后,随机分为空白对照组、模型组、足三里+中脘组、足三里+内关组、足三里+非经非穴组,每组12只.除空白对照组12只外,其余48只大鼠运用链脲佐菌素腹腔注射造糖尿病模型,普通喂养8 wk后建立DGP大鼠模型,针刺治疗4 wk,于13 w k末墨汁灌胃后处死,取胃窦组织.运用Western blot检测胃窦平滑肌组织Ras同源物基因组成员A(Ras homolog gene family,member A,Rho A)、Rho蛋白相关卷曲螺旋激酶(Rho-associatedc,oiled-coil containing protein kinase,ROCK)、肌球蛋白磷酸酶靶亚单位1(myosin phosphatase target subunit 1,MYPT1)、p-MYPT1蛋白的表达量;应用免疫组织化学检测胃窦平滑肌组织Rho A蛋白平均灰度值改变.结果:与空白对照组相比,模型组的小肠推进率、胃窦平滑肌组织Rho A、ROCK、MYPT1、p-MYPT1蛋白的表达量明显降低(P0.01),胃窦平滑肌组织R h o A灰度值表达升高(P0.05).与模型组相比,足三里+中脘组、足三里+内关组、足三里+非经非穴组的小肠推进率和胃窦平滑肌组织Rho A、ROCK、MYPT1、p-MYPT1蛋白的表达量明显升高(P0.05),胃窦平滑肌组织Rho A灰度值表达均具有降低的趋势(P0.05).与足三里+中脘组相比,足三里+内关、足三里+非经非穴组胃窦平滑肌组织R h o A、ROCK、MYPT1、p-MYPT1蛋白的表达量降低(P0.05),胃窦平滑肌组织Rho A灰度值表达升高(P0.05).在治疗期间,与模型组相比,足三里+中脘组的饮食量明显降低(P0.05).结论:针刺能通过上调Rho A/ROCK信号的表达来促进胃平滑肌收缩,改善DGP的症状;证实按部选穴是影响腧穴配伍效应的重要因素,且配伍局部穴明显优于配伍远端穴及非经非穴.     

生长抑素对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨

目的：观察生长抑素对大鼠小肠缺血再灌注（ IR）的保护作用，并探讨其机制。方法将40只大鼠随机分为4组各10只，其中IR组、缺血组和再灌注组采用肠系膜上动脉夹闭—松夹闭的方法建立大鼠小肠IR模型，假手术组仅麻醉、剖腹、关腹。缺血组于缺血期、再灌注组于再灌注期均持续泵入生长抑素3．5μg／（kg· h），IR组和假手术组均不泵入生长抑素。再灌注后1h取出小肠，采用γ-放射计数仪测定胰岛素从肠黏膜到浆膜的每分计数（ CPM），采用ELISA法检测肠组织匀浆中的TNF-α、IL-1、IL-6。结果各组小肠组织TNF-α、IL-1、IL-6水平和CPM比较，IR组、再灌注组＞缺血组＞假手术组，P均＜0．05；IR组与再灌注组比较，P均＞0．05。结论缺血期应用生长抑素对小肠IR大鼠的保护作用最明显，可能与其减少炎性反应和降低肠黏膜通透性有关。     

腧穴针刺对阴虚内热证雌性更年期大鼠血清性激素水平的影响

目的：观察针刺“三阴交”、“肾俞”、“足三里”穴位对阴虚内热证雌性“更年期”大鼠血清E2、FSH、LH水平的影响。方法制备“更年期”模型大鼠30只,随机分为3组,每组10只。模型对照组不进行任何干预;更年安对照组灌胃更年安胶囊0．729 g／kg,1次／d,连续28 d。针刺治疗组分别针刺“三阴交”、“肾俞”、“足三里”穴位,1次／d,连续28 d。比较各组E2、FSH、LH水平。结果与模型对照组比较,针刺28 d后,针刺治疗组及更年安对照组血清E2水平显著升高（P均＜0．01）,FSH及LH水平显著降低（P均＜0．01）。针刺治疗组、更年安对照组血清E2、FSH、LH水平比较P均＞0．05。结论针刺“三阴交”、“肾俞”、“足三里”穴位能纠正“更年期”大鼠血清性激素分泌紊乱状态。     

颈椎病大鼠模型血清IL-1β、IL-6及TNF-α的表达及意义

目的探讨动静力失衡颈椎退变大鼠模型血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达及意义。方法选择健康成年雄性SD大鼠45只,采用随机数字表法分为实验组30只和假手术组15只。建模后实验组大鼠存活27只,根据细胞因子监测的时间点,将实验组大鼠随机分为1个月组(n=7)、3个月组(n=9)、6个月组(n=11),假手术组大鼠随机分为1个月组(n=5)、3个月组(n=5)、6个月组(n=5)。分别于术后1、3、6个月测定各组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果实验组术后3个月及6个月血清IL-1β水平明显低于术后1个月,同时术后6个月的血清IL-1β水平明显低于术后3个月(P0.05);同时,实验组大鼠各时间段血清IL-1β水平均明显高于假手术组(P0.05)。两组大鼠各时间段血清IL-6、TNF-α水平组间比较差异均无统计学意义(P0.05),同时两组大鼠不同时间段血清IL-6、TNF-α水平组内整体比较及两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论颈椎退变过程中可能伴随着血清IL-1β水平升高,但血清IL-6、TNF-α水平并无明显改变。     

电针对实验性脑梗死大鼠脑干、脊髓组织GABAB受体影响的研究

目的 观察电针阳陵泉对实验性脑梗死模型大鼠中枢神经组织γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体的影响.方法 将健康大鼠随机分为正常组(空白对照组)、模型组、假手术组和电针治疗组.正常组不做任何处理,模型组依据Nagasawa改良方法造模,假手术组、模型组在造模成功3 d后给予模拟针刺治疗,电针治疗组在造模成功3 d后给予电针针刺治疗.治疗6 d后检测大鼠脊髓颈膨大及脑干组织中GABAB受体mRNA及其蛋白表达.结果 电针治疗组大鼠脊髓颈膨大及脑干组织中GABAB受体mRNA的表达增高,与模型组比较差异显著(P＜0.05);电针治疗组GABAB受体蛋白表达增高,其阳性细胞表达面积、积分光密度与模型组比较差异显著(P＜0.05).结论 电针通过调节GABAB受体的表达,提高GABAB受体介导的突触前、突触后抑制,这可能是电针治疗脑梗死后偏瘫肢体痉挛的内在机制之一.