基质金属蛋白酶1和3蛋白在缓解期类固醇激素依赖型溃疡性结肠炎患者中的表达

溃疡性结肠炎(UC)是病因尚不十分清楚的结、直肠慢性非特异性炎症性疾病,病变主要局限于结、直肠黏膜与黏膜下层.     

血小板功能和参数在溃疡性结肠炎中的变化及意义的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性的炎性肠病,其发生部位主要位于肠道黏膜和黏膜下层,病情反复发作,病程迁延不愈.随着人们饮食结构的不断改变,生活节奏的不断加快,UC的发病率逐年升高.血小板的异常参与了UC的病理改变,对于判断UC的发病部位、疾病的严重程度及预后具有重要的意义.该文主要对UC患者血小板功能和参数的变化...     

溃疡性结肠炎肠黏膜损伤的研究进展

正溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性结直肠非特异性炎症性疾病,病变范围累及肠黏膜及黏膜下层,其发病机制至今未能完全阐明,现认为肠黏膜屏障损伤、肠道感染及其黏膜的异常免疫调节、遗传以及环境等多种因素共同参与UC的发病[1-2]。近年来,我国UC患病率日益趋升。肠黏膜作为一个半渗透屏障,在吸收肠内水分和营养物质,     

中西医结合对溃疡性结肠炎血瘀证的研究现状

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）,又称慢性非特异性UC,是一种以腹泻,腹痛,黏液脓血便及里急后重为主要临床表现的直肠和结肠性疾病。病变主要限于直肠和结肠的黏膜及黏膜下层,较少累及肌层,并以肠道黏膜的溃疡和糜烂为主。由于     

溃疡性结肠炎缓解期的肠道黏膜低度炎性反应及其意义

溃疡性结肠炎（UC）是一种病因不明的慢性、非特异性肠道炎性反应,病变多累及直肠和乙状结肠的黏膜和黏膜下层,并可向全结肠蔓延,呈反复交替发作和缓解的特点,因此,治疗目的是诱导缓解和维持缓解,避免疾病活动和复发.在临床上,早期的治疗目标是以临床症状消失为标志的“临床缓解”,近年来治疗目标提升为“黏膜愈合（mucosalhealing）”.但即使黏膜愈合了,UC患者的肠道黏膜仍然存在持续的低度炎性反应,必须重视这种低度炎性反应对UC整个病程及预后的影响.     

全长型和可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原4信使核糖核酸在溃疡性结肠炎中的表达

溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性结肠炎性反应性疾病,其发病与遗传、免疫、环境等多种因素密切相关.其可能的发病机制为肠道细菌诱发过度的肠黏膜免疫反应,这种免疫反应在具有遗传易感性的人群中导致肠黏膜损伤.T细胞过度活化在自身免疫性疾病发病中起重要作用[1],在UC发病中亦具重要作用.     

溃疡性结肠炎中Toll样受体的变化

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种反复发作的非特异性肠道黏膜慢性炎症性疾病.其病变主要累及直肠和结肠黏膜层,以溃疡为主.溃疡性结肠炎近年来在我国的病例报道有快速增加趋势[1],已成为临床常见的难治性疾病.其发病机制复杂,目前认为UC可能与一系列的遗传易感基因、环境因素及免疫系统的相互作用有关[2].肠道黏膜免疫系统异常反应导致的炎性反应在炎症性肠病的发病中起重要作用已被广大学者所公认.     

溃疡性结肠炎癌变和丁酸的预防作用

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明,主要累及直肠、乙状结肠黏膜甚至全结肠和末端回肠黏膜的慢性非特异性炎症。UC患者发生结直肠癌的风险增加,但其癌变机制尚不清楚。近年来,体外研究和动物实验均证实丁酸对结直肠癌具有化学预防作用。本文就UC的癌变机制、丁酸对结直肠癌的预防作用及其与UC相关结直肠癌的关系作一综述。     

中国炎症性肠病的诊断

炎症性肠病(IBD)是一种病因及发病机制尚不十分清楚的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).UC是一种慢性非特异性结肠炎症,病变主要累及结肠黏膜层和黏膜下层;CD是一种胃肠道的慢性肉芽肿性炎性疾病,病变可累及消化道各部位,以末端回肠及邻近结肠最为常见,病变为穿壁性炎症,呈节段性、非对称性分布.     

溃疡性结直肠炎与结直肠癌的相关性

溃疡性结直肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是一种病因不明的慢性非特异性炎症性疾病,主要侵犯大肠黏膜和黏膜下层,多数累及直肠和远端结肠,可向近端结肠发展,少数遍及全结肠.UC在西方国家常见,尤在英美及北欧的发病率较高,最新资料显示,大约3%的UC患者可能最后发生结直肠癌,较一般人群高3～5倍;10年以上病程的广泛性结肠炎及慢性持续型患者其危险性增加10～20倍,有报道[1,2]UC癌变危险性逐年递增1%～2%.     

溃疡性结肠炎中医证型分布及与肠镜象相关性研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种不明病因的慢性非特异性肠道炎性疾病,病变黏膜炎症具有连续性、弥漫性的特点.近几十年来,本病在发展中国家的发病率逐年上升,而且具有一定的癌变倾向[1].肠镜及病理组织学检查一直是UC确诊的金标准,肠镜检查也是本病治疗的重要手段之一.     

67例溃疡性结肠炎的临床分析

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）是一种病因未明的、以大肠黏膜与黏膜下炎症病变为主要特征的慢性非特异性肠道疾病。该病既往在我国少见，近年随着人民生活方式的改变以及电子肠镜的普及，使得UC的发病呈上升趋势。现回顾性地总结我院2000年9月至2005年9月67例UC患者的病历资料，对其进行临床分析。     

溃疡性结肠炎黏膜愈合评价的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative、colitis,UC),是一种慢性非特异性大肠疾病[1],其发病可能与遗传易感性、肠道菌群、肠黏膜免疫失调、饮食过敏、精神抑郁及焦虑等有关.本病是终身性疾病,活动期与缓解期交替出现.长期的慢性肠道黏膜炎症,可能导致肠道肿瘤[2].既往临床上以诱导和维持症状缓解为治疗目的,近期有许多新证据表明,临床症状消失并不表明长期治疗的成功,因而一些医生寻求镜下黏膜好转或者愈合[3].在UC临床试验和临床实践中引入黏膜愈合评价,目前成为重要的热点课题.     

人β-防御素2在溃疡性结肠炎和腹泻型肠易激综合征中的表达

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种非特异性的结肠炎性反应,病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层.肠易激综合征(IBS)是十分常见的功能性胃肠疾病(FGID),分为便秘型(IBS-C)、腹泻型(IBS-D)、便秘腹泻交替型(IBS-A)和未定型(IBS-M).     

白光教授扶阳法治疗溃疡性结肠炎缓解期临床经验浅析

正溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,该病以腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重为主要临床表现[1-2]。该病一般多侵袭直肠、结肠的黏膜层及黏膜下层[3]。据目前流行病学调查显示,南昌市UC患者占结肠镜检查总人群的1.375%[4],据不完全统计中国UC患病率为11.6/10万,还有逐年增多趋势[5]。UC最大的特点是发作期与缓解期反复交替存在[6]。针对其复发机制,     

螺杆菌在溃疡性结肠炎中的研究

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种活动期与缓解期交替出现、病因不明的慢性非特异性炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)。目前有证据表明,UC由肠道菌群和黏膜免疫系统之间的稳态失调,及遗传和环境因素的共同作用引起。国内外越来越多的报道表明,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对UC的保护作用,肠肝螺杆菌(enterohepatic Helicobacter species,EHS)有可能是UC的主要病因或伴随因素。因此,了解螺杆菌感染在UC中的关键作用,可以为治疗UC提供新思路。     

干细胞治疗溃疡性结肠炎的研究进展

干细胞(stem cells)不仅具有多向分化潜能和自我复制的能力,还具有免疫调节和促进血管增生的功能.炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因和发病机制尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).目前普遍认为UC的发病机制与免疫紊乱和黏膜血管的病变有关.本文就干细胞对UC的免疫调节和促进受损血管生成两方面的作用作一论述.     

胆红素在溃疡性结肠炎中作用的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性肠道炎症疾病,其发病机制尚未完全明确。近年来研究表明,血清胆红素具有抗氧化、抗炎、调节免疫、调节肠道菌群和保护肠黏膜屏障等作用,在UC的发生和进展中起着关键作用,血清胆红素水平与UC的发病及病情严重程度有一定的相关性。该文就近年来胆红素在UC发病机制及病情评估方面的研究进展作一综述。     

IBD药物治疗进展

引言:炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因尚未完全清楚的慢性、非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎( ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).IBD在西方国家相当常见,但近20年来,随着人们生活方式的改变和诊断水平的提高,IBD的发病率在我国逐年上升.UC主要累及结肠黏膜和黏膜下层,范围从远段结肠开始,可逆向近段发展,可累及全结肠和末端结肠,呈连续性分布.     

吸烟、尼古丁与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因未明的肠道慢性非特异性炎症性疾病。吸烟是UC最重要的环境因素,而尼古丁为烟草中影响UC病程的最主要活性成分。本文就UC与吸烟的关系以及尼古丁作为一种治疗手段的可能性作一综述。