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相似文献
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1.
下丘脑前部注射微量神经降压素对大鼠减压反应的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

2.
本实验应用微量注射抗神经降压素血清,消除部分神经降压素作用的方法,观察神经降压素与下丘脑前部减压区减压反应之间的机能联系。结果表明,大鼠下丘脑前部一侧减压区注射微量抗神经降压素血清后,可使电刺激该区所出现的减压反应明显抑制。这提示,神经降压素可能参与电刺激大鼠下丘脑前部减压区的减压反应过程。  相似文献   

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4.
本实验于大鼠下丘脑前部双侧减压区注射微量神经降压素,观察对静脉注射新福林所致升压反应的影响。结果表明,大鼠下丘脑前部双侧减压区注入神经降压素后,可明显抑制静脉注射新福林的升压反应。提示下丘脑前部减压区神经降压素参与压力感受性反射的交感抑制活动。  相似文献   

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6.
应用放射免疫测定法,研究了电刺激下丘脑前部减压区对大鼠脑区和血浆中神经降压素含量的影响。结果表明:①下丘脑神经降压素含量明显升高(P<0.05);②垂体,尾核和脑桥的含量显著减少(均为P<0.05);③血浆中神经降压素水平明显升高(P<0.01)。提示神经降压素可能参与电刺激下丘脑前部减压区减压反应过程。  相似文献   

7.
目的 探讨下丘脑内神经降压素 (Neurotensin ;NT)对体温的影响。方法 使用核团内微量注射的方法向大鼠双侧视前区 -下丘脑前部 (PO/AH)和下丘脑后部 (PH) )分别注射NT和抗NT血清 ,观察大鼠体温的变化。结果 双侧PO/AH注射NT后大鼠体温下降 (P <0 0 5 ) ,且呈明显的量效依赖关系 ,但注射抗NT血清不能引起体温变化 ;下丘脑后部 (PH )注射NT对体温无明显影响 (P >0 0 5 )。结论 下丘脑内外源性NT可能参与机体的体温调节过程 ,其作用部位在视前区 -下丘脑前部 ,内源性的NT对体温无明显影响。  相似文献   

8.
观察了升压以及离子微电泳神经降压素(NT),微量注射抗NT 血清对大鼠下丘脑减压区(HDA)神经元放电的影响。结果表明,多数HDA 神经元对升压呈兴奋性反应;HDA 区微量注入抗NT 血清后,这一反应受到抑制;微电泳NT 可兴奋部分HDA 神经元,主要是对升压呈兴奋性反应的神经元。提示HDA 区可能是减压反射中枢通路的组成部分,NT 可能作为调制物起作用。  相似文献   

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10.
采用电解损毁核团及脑区微量注射方法,探讨孤束核在下丘脑前部减压区注射神经降压素对静脉注射新福林兴奋压力感受性反射中的作用。结果表明,①电解损毁弧束核后,新福林升压效应显著升高(P<0.01);②电解损毁孤束核后,下丘脑前部减压区注射神经降压素,新福林升压效应无显著改变(P>0.05)。提示神经降压素在下丘脑前部减压区易化压力感受性反射作用可能主要通过孤束核而实现的。  相似文献   

11.
目的:分析外侧下丘脑(LH)降压反应的机制。方法:大鼠脑内或静脉注射不同药物,观察血压和心率的变化。结果:L-谷氨酸(Glu)兴奋LH引起的降压反应可被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品(i.v.)衰减,也可被延髓头端腹外测区(RVL)内分别注射酚妥拉明、心得安、阿托品或GDEE(Glu拮抗剂)削弱。进一步的实验显示LH降压区内预先注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱可反转Glu兴奋该区引起的降压反应。结论:Glu兴奋LH降压区可能通过其内的GABA能中间神经元抑制LH升压反应而产生降压效应。  相似文献   

12.
采用放射免疫测定法,对静脉注射新福林升高血压以兴奋压力感受器时,大鼠孤束核、下丘脑及垂体等脑区神经降压素的含量进行了测定。结果表明,当兴奋压力感受器时,孤束核及下丘脑内神经降压素含量明显增高,而垂体中神经降压素含量无明显改变。这提示孤束核及下丘脑内源性神经降压素可能参与大鼠压力感受性反射的调节过程。  相似文献   

13.
采用微量注射法,对37只大鼠进行了实验观察.结果如下:①下丘脑弓状核(ARC)注射神经降压素(NT)可使甩尾反应潜伏期(TFL)或痛阈显著升高.对照组注射生理盐水,TFL无明显变化.②ARC先注射纳洛酮,再注射NT,TFL变化值与单纯注射NT组相比明显下降.③ARC注射β-内啡肽(β-End)抗血清,再注射NT,TFL显著下降.④ARC注射生理盐水不影响注射NT的镇痛效应.上述结果表明,大鼠ARC注射NT可产生明显的镇痛效应,该效应可被ARC预先注射纳洛酮或β-内啡肽抗血清翻转,提示NT在ARC的镇痛作用,部分是由β-End介导的.  相似文献   

14.
电刺激家兔下丘脑前区(AHA区),胆汁流量在刺激的前30s内,流量增加,后30s开始减少,一直延续到停止刺激后3~4 min。刺激该区引起的血压与胆汁流量的变化与静注去甲肾上腺素相同,证明其传出神经为交感神经。  相似文献   

15.
侧脑室微量注射左旋精氨酸对大鼠痛阈的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
实验采用辐射热作为伤害性刺激,以浅麻状态大鼠甩尾潜伏期为痛阈指标,观察了侧脑室微量注入不同浓度的左旋精氨酸对大鼠痛阈的影响。结果表明,在旋精氨酸从1.25mmol/L(8μl)至100mmol/L均使大鼠甩尾潜伏期有显意义的降低;在20mmol/L时7分钟降低达到高峰(26.84%);100mmol/L时提前至2分钟(23.09%)。以上结果提示,左旋精氨酸在高位中枢对伤害性刺激有易化作用,这种  相似文献   

16.
实验采用辐射热作为伤害性刺激,以浅麻状态下大鼠甩尾潜伏期为痛阈指标,观察了侧脑室微量注射硝普钠及注射硝普钠与血红蛋白混合液对大鼠痛阈的影响。结果表明,选用1mg/ml硝普钠,注入后即刻甩尾潜伏期有明显缩短,2min达高峰(36.2%,P〈0.05);以硝普钠与血红蛋白的混合液注入,甩尾潜伏期无显著变化。提示:硝普钠在高位中枢对伤害性刺激有易化作用,其作用是通过一氧化氮实现的。  相似文献   

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