内皮抑素在子宫内膜异位大鼠模型致低妊娠功能的治疗作用

目的:建立大鼠子宫内膜异位(EMT)模型,观察内异症所致低妊娠状态,并探讨内皮抑素(恩度)的治疗作用。方法:自体移植术建立SD大鼠EMT模型,造模成功后随机分为模型组、达那唑组、恩度组,8只行假手术。术后4周开始用药,用药14天,各组随机选半数大鼠处死,取血清检测FSH、LH、E2、P,取异位灶切片观察组织大体情况,免疫组化检测VEGF表达。余下鼠雌雄合笼观察妊娠状态。结果:32只大鼠造模,成功28只,假手术组、达那唑组、恩度组VEGF表达低于模型组(P<0.05),血清FSH、LH、E2、P水平前3组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),模型组处于低妊娠状态,恩度组与达那唑组受孕情况比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SD大鼠子宫内膜异位症模型建立成模率高,能模拟内异症所致低妊娠状态,恩度对内异症所致低妊娠功能有一定的治疗作用,且不良反应小。     

重组人内皮抑素抑制大鼠子宫内膜异位移植灶的实验研究

目的:建立大鼠子宫内膜异位(EM)模型,内皮抑素作用于模型大鼠,探讨内皮抑素对其治疗作用.方法:自体移植术建立SD大鼠EM模型,造模成功后随机分为模型组、达那唑组、内皮抑素组,8只行假手术.术后4周开始用药,用药14天处死各组大鼠,取异位灶电镜下观察组织超微结构,免疫组化检测VEGF及CD34的表达.结果:37只大鼠造模,成功32只,分组用药14天后,达那唑组及内皮抑素组电镜下见细胞超微结构发生变化,核不规则,核膜有切迹,见线粒体内嵴结构模糊,胞浆内见自噬体.模型组囊内壁内膜上皮细胞结构基本正常,假手术组在位内膜结构正常.模型组高表达VEGF、CD34 (MVD),与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);达那唑组、内皮抑素组的VEGF、CD34 (MVD)表达均低于模型组(P＜0.05);达那唑组与内皮抑素组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:SD大鼠子宫内膜异位症模型建立成模率高,内皮抑素能抑制异位移植灶的生长.     

内皮抑素与子宫内膜异位症相关研究进展

内皮抑素是目前已知最强的内源性血管生成抑制因子,它对以肿瘤血管为代表的活跃增殖的血管内皮细胞有强烈的选择性抑制作用,且无毒性、无耐药性,能明显对抗肿瘤的进行性生长.子宫内膜异位症的发生和进展与肿瘤类似,存在明显的新生血管依赖性,抑制异位血管增生被认为是治疗子宫内膜异位症的有效途径,从上提示,内皮抑素可能成为治疗子宫内膜异位症的有效药物.该文将结合内皮抑素的结构特点,围绕其抑制新生血管生成的作用机制,着重对其可能用于子宫内膜异位症诊断及治疗方面的相关研究进展作以综述.     

子宫内膜异位症在位及异位内膜与细胞凋亡

子宫内膜异位症是育龄妇女常见的一种疾病,主要症状是痛经和不孕。现在有多种病因假说,其中在位内膜决定论引起广泛关注。许多研究证实,子宫内膜异位症患者在位及异位内膜的凋亡特性已发生改变,如一些凋亡因子在子宫内膜周期性表达的改变等。就子宫内膜异位症的在位及异位内膜的凋亡特性综述。     

血管内皮生长因子和血管内皮抑素在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨子宫内膜异位症(EMT)患者异位及在位子宫内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的表达及其在血管生成调控机制中的作用。方法:采用SABC免疫组织化学方法检测16例异位内膜组织(EMT,E)、20例在位内膜组织(eutopic,e)及20例正常对照子宫内膜组织中VEGF和ES的表达。结果:①VEGF在异位内膜组织中阳性表达率为93·75%,在在位内膜组织中阳性表达率为55·00%,对照组子宫内膜组织(control,c)中阳性表达率为20·00%。E—e阳性表达率比较,P<0·05;E—c阳性表达率比较,P<0·01;e—c阳性表达率比较,P<0·05。e组中分泌期阳性表达8例,增殖期阳性表达3例;c组中分泌期和增殖期均为2例;e组分泌期和c组相比有显著性差异(P<0·05)。②ES在E组中阳性表达率为75·00%,在e组中阳性表达率为35·00%,在c组中阳性表达率为5·00%。E—e阳性表达率比较,P<0·05;E—c阳性表达率比较,P<0·01;e—c阳性表达率比较,P<0·05。e组中分泌期阳性表达5例,增殖期阳性表达2例;c组中分泌期1例,增殖期无表达。e组分泌期和c组相比无显著性差异(P>0·05)。结论:VEGF和ES在EMT及在位内膜组织中表达异常可能与EMT的发生发展密切相关,二者表达失衡可能是EMT发病机制的关键。     

子宫内膜异位症在位及异位内膜与细胞凋亡

子宫内膜异位症是育龄妇女常见的一种疾病,主要症状是痛经和不孕.现在有多种病因假说,其中在位内膜决定论引起广泛关注.许多研究证实,子宫内膜异位症患者在位及异位内膜的凋亡特性已发生改变,如一些凋亡因子在子宫内膜周期性表达的改变等.就子宫内膜异位症的在位及异位内膜的凋亡特性综述.     

细胞凋亡与子宫内膜异位症

凋亡是真核生物体内细胞死亡的一种方法，它对于维持机体的自身稳定具有重要作用。近年来有资料表明子宫内膜异位症的发病机制与异位组织长期存活和腹腔中活化的巨噬细胞受累有关，本文就凋亡与子宫内膜异位症发病的关系作一综述。     

血管内皮生长因子与子宫内膜

血管内皮生长因子（VEGF）以期促进血管内皮细胞增殖，迁移，增加微血管通透性，促进血管形成的生物学特性参与了子宫内膜生理及病理性血管形成。VEGF与某些避孕制剂所引起的子宫异常出血有关，并参与了子宫内膜异位症异位内膜的种植。     

子宫内膜异位症患者骨桥蛋白和血管内皮生长因子的表达及作用机制

目的测定子宫内膜异位症患者内膜及血清中骨桥蛋白(OPN)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,分析其在子宫内膜异位症中的作用机制。方法选取2014年1月-2015年1月该院收治的经腹腔镜检查或开腹手术后证实的42例子宫内膜异位症患者作为研究组,另选取该院同期收治的行单纯子宫切除术治疗的40例子宫肌瘤患者作为对照组;采用免疫组化法测定并比较两组患者OPN和VEGF的表达水平。结果研究组异位内膜、在位内膜的OPN、VEGF总阳性表达率显著高于对照组(P0.05),而研究组异位内膜的OPN、VEGF"+++"表达率高于同期在位内膜(P0.05);研究组血清OPN水平高于对照组(P0.05),但两组血清VEGF水平相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论 OPN、VEGF在异位内膜组织呈高表达,可能对异位内膜的黏附与侵袭起推动作用,血清OPN在子宫内膜异位症的诊断中发挥重要作用。     

血管内皮生长因子反义寡核苷酸对大鼠异位子宫内膜的抑制作用

目的探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）反义寡核苷酸（antisense ODNs）对大鼠异位子宫内膜的抑制作用。方法建立大鼠右侧壁腹膜子宫内膜异位症模型，4周后将建模成功的大鼠共计32只随机平均分为A，B，C，D4组（每组8只），腹腔内分别注射VEGF反义、正义、错义寡核苷酸2000μmol／100μl Hank’s液及生理盐水100μl，隔日1次，共4周。治疗完成2周后处死大鼠，计算药物对异位内膜的抑制率，取卵巢、在位内膜及异位内膜进行组织学检查，并测定血清雌二醇（B）、孕酮（P）水平。结果A组异位内膜体积显著缩小（P〈0.05），异位内膜抑制率显著高于其他3组（P〈0.05）；其他3组之间差异无显著意义（P〉0．05）。A组异位内膜腺体及腺上皮呈明显萎缩相，血清E2，P水平与其他3组相比，有下降趋势，但差异无显著意义（P〉0.05）。结论腹腔注射VEGF反义寡核苷酸，可以抑制大鼠异位子宫内膜的生长，使异位内膜萎缩，而对卵巢功能无明显影响。     

survivin在子宫内膜异位症中的作用

survivin是近年新发现的一种凋亡抑制蛋白,与细胞分裂、增殖有关,在胚胎组织和恶性肿瘤中表达,但在正常成年人的分化组织一般不表达或弱表达。子宫内膜异位症(EMs)虽为良性疾病,却具有侵袭、种植和复发等恶性生物行为。研究表明,survivin蛋白的抗凋亡功能在EMs发生和发展中可能起着重要作用,现概述其生物学特点及在EMs中的作用。     

survivin与子宫内膜异位症

survivin是一种凋亡蛋白抑制因子，与细胞分裂、增殖有关，在胚胎组织和恶性肿瘤中表达，正常成年分化组织一般不表达或弱表达。子宫内膜异位症(EMs)虽为良性疾病，却具侵袭、种植和复发等“恶性”生物行为。研究表明survivin蛋白的抗凋亡功能在EMs浸润生长中可能起着重要作用。     

survivin 在子宫内膜异位症中的作用

survivin 是近年新发现的一种凋亡抑制蛋白,与细胞分裂、增殖有关,在胚胎组织和恶性肿瘤中表达,但在正常成年人的分化组织一般不表达或弱表达。子宫内膜异位症（EMs）虽为良性疾病,却具有侵袭、种植和复发等“恶性”生物行为。研究表明,survivin 蛋白的抗凋亡功能在EMs发生和发展中可能起着重要作用,现概述其生物学特点及在EMs中的作用。     

子宫内膜异位症异位内膜的超微结构及意义

目的:对子宫内膜异位症异位内膜腺上皮的超微结构进行研究,以求解析异位病灶本身所具有的特点及其在发病过程中所起的作用。方法:对子宫腺肌病和卵巢子宫内膜异位囊肿的异位内膜腺上皮进行透射电镜观察。结果:卵巢子宫内膜异位囊肿、子宫腺肌病的异位内膜腺上皮具有与正常子宫内膜不同的超微病理学特征。结论:子宫内膜异位症异位内膜的超微结构改变使其能够突破机体的防御体系在"异域"生长。     

卵巢子宫内膜异位症患者异位和在位内膜中Survivin的表达及意义

目的 探讨卵巢子宫内膜异位症(OEms)异位和在位内膜组织中Survivin的表达及意义.方法 应用Elivision Tm plus免疫组化方法检测30例OEms异位、在位内膜和非子宫内膜异位症子宫内膜组织(对照组)中的Survivin,并应用计算机图像分析系统对结果进行体视学指标积分光密度(IOD)的检测.计算各组内膜组织中的细胞凋亡指数(AI).结果 OEms异位内膜及在位内膜和对照组中Survivin的IOD分别为(9.87±5.56)、(7.11±4.45)及(3.51±2.54),AI分别为(1.44±0.53) %、(3.10±0.75) %及(4.79±0.69) %,差异均有统计学意义;OEms组和对照组在位内膜分泌期Survivin的IOD高于增生期;Survivin和AI在OEms各组内膜中表达均呈负相关,差异均有统计学意义,在对照组中则无明显相关性.结论 Survivin可能影响Ems的细胞凋亡,可能与Ems的发生、发展相关.     

基因表达异常与子宫内膜的异位种植

与正常妇女相比,子宫内膜异位症(EMs)妇女在位子宫内膜在基因表达上存在某些差异,已知有:巨噬细胞游走抑制因子(MIF)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、基质金属蛋白酶(MMP)、环氧合酶2(COX-2)和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)过量表达,P450芳香化酶、c-kit异常或过量表达,17β羟类固醇脱氢酶(17β-HSD)、MMP组织抑制物(TIMP)和血浆素原活化因子抑制物(PAI)表达不足,雌激素和孕酮受体α/β比例异常。对孕酮反应性的改变可以解释MMP过量,MMP过量可以解释白细胞介素I的Ⅱ型受体(IL-1RⅡ)不足。在位内膜基因表达异常如果发生于EMs种植之前,则这类异常可能是EMs的原发病因环节。以上进展有助于解释EMs的病理过程,并可能为寻找新的诊断和治疗技术提供线索。     

细胞凋亡与子宫内膜异位症

凋亡是真核生物体内细胞死亡的一种方法 ,它对于维持机体的自身稳定具有重要作用。近年来有资料表明子宫内膜异位症的发病机制与异位组织长期存活和腹腔中活化的巨噬细胞受累有关 ,本文就凋亡与子宫内膜异位症发病的关系作一综述。     

细胞凋亡与子宫内膜异位症

凋亡是真核生物体内细胞死亡的一种方法,它对于维持机体的自身稳定具有重要作用.近年来有资料表明子宫内膜异位症的发病机制与异位组织长期存活和腹腔中活化的巨噬细胞受累有关,本文就凋亡与子宫内膜异位症发病的关系作一综述.     

细胞凋亡与子宫内膜异位症

凋亡是真核生物体内细胞死亡的一种方法,它对于维持机体的自身稳定具有重要作用.近年来有资料表明子宫内膜异位症的发病机制与异位组织长期存活和腹腔中活化的巨噬细胞受累有关,本文就凋亡与子宫内膜异位症发病的关系作一综述.     

细胞凋亡和子宫内膜异位症

细胞凋亡在正常组织器官的发育及机体自身稳定中起着生理性细胞清除作用，是生物体维持自身稳定的重要负调节机制。子宫内膜功能层细胞的清除依赖于月经周期的分泌晚期及月经期的细胞凋广作用，以用来保持子宫内膜的周期性更新。子宫内膜异位症（EMs）患者的在位、异位内膜与非EMs患者的正常子宫内膜相比，在由Bcl-2家族和Fas／FasL系统介导的细胞凋亡机制上有着明显的不同，这有助于子宫内膜细胞在腹腔的异位种植以及EMs病情的发展。