高碳酸血症在器官损伤中的作用

传统观点认为“允许性高碳酸血症”时升高的PaC02对机体无保护性作用，甚至认为其对机体有害。而最近的一些动物实验表明，高碳酸血症在器官损伤中具有保护性作用。在心肌缺血一再灌注损伤中，高碳酸血症能促进心肌功能的恢复；在缺血性脑损伤中，通过神经病理检查，发现高碳酸血症有保护作用；在肺损伤中，高碳酸血症可减轻肺损伤的程度，其机制考虑与改善氧合、抑制炎症反应及防止细胞内Ca^2 超负荷有关。     

许可性高碳酸血症通气

对许可性高碳酸血症通气（ＰＨＶ）的概念，理论基础进行了阐述，客观评价了其临床应用的方法和价值，认为ＰＨＶ是通气参数调整的一种形式，是减少肺损伤或机械通气过度抑制循环功能的一种策略，狭义上讲是人为造成的一种状态，广义上讲是符合吸收力学必然选择。     

容许性高碳酸血症通气治疗在危重哮喘中的应用

容许性高碳酸血症通气治疗在危重哮喘中的应用黄建安马家用王光杰陶岳多史美芬机械通气救治危重哮喘在国内逐步增多，方法各异。我们使用小潮气量、低频率、低通气量致容许性高碳酸血症这一通气方式抢救危重哮喘２例，报告如下。例１患者男性，４５岁，体重６５公斤。既往...     

允许性高碳酸血症及其应用

允许性高碳酸血症及其应用何权瀛长期以来进行机械通气时人们大都喜欢或习惯选用比正常自主呼吸（潮气量５～８ｍｌ／ｋｇ）大得多的潮气量（１２～１５ｍｌ／ｋｇ）。这种大潮气量通气适合于短期用于呼吸系统结构和功能正常的全身麻醉患者。然而日渐增多的证据表明对于患...     

高碳酸血症对急性肺损伤动物模型的保护作用

近年来为避免呼吸机相关肺损伤,临床上采用“允许性高碳酸血症”的通气策略,已被证实可提高急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者存活率[1] 。“允许性高碳酸血症”时升高的动脉血二氧化碳分压(PaCO2 )对机体产生危害,但同时是否还有其他作用;此策略的有利影响是仅由减小肺泡压所致,还是高CO2 对机体也有保护作用?我们的研究对以上问题加以探讨。材料与方法　新西兰大白兔2 6只,雌雄不拘,体重2 5～3 0kg ,购自中国医科大学实验动物部;混合气体购自沈阳科瑞特种气体有限公司;BearCub 75 0呼吸机(美国BearMedical公司) ;BicoreCP 10 0肺功能…     

允许性高碳酸血症的器官保护及应用策略

急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见的急危重病。目前,机械通气（MV）仍是其主要治疗手段之一。MV在改善机体通气、氧合的同时可导致或加重肺损伤,形成呼吸机相关性肺损伤（VILI）,而采取减小潮气量和适当提高呼气末正压（PEEP）水平的肺保护通气策略可提高ALI/ARDS患者生存率[1]。     

显著高碳酸血症58例次分析

目的　探讨慢性肺部疾病患者对显著高碳酸血症的耐受情况及临床意义。方法　选择 Pa CO2 显著增高 (>75 mm Hg) 5 8例次 ,以有脑部症状的 2 8例次作为观察组 ,无脑部症状的 30例次作为对照组。将两组对比分析。结果　有脑部症状的出现与 p H降低程度、Pa O2 下降程度、以及 Pa CO2 上升速度有关 ,而与 Pa CO2 数值的高低无直接关系。结论　患者可以较好地耐受缓慢上升的显著高碳酸血症     

允许性高碳酸血症的临床应用

允许性高碳酸血症（PHC）在急性肺损伤，严重气流阻塞的困难撤机时得到了临床应用，初步的证据提示PHC策略可明显改善预后和有利于撤机，且临床可采取一些措施减少限制性通气后产生的高碳酸血症。     

无创正压通气在高碳酸血症脑病综合征中的应用

<正>近年来,无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation,NPPV)已发展成为多种病因引起的急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重期的一线治疗手段。无创通气的合理使用可以减少人工气道的使用,从而减少人工气道相关性并发症,改善呼吸衰竭患者的预后。高碳酸血症性脑病综合征(hypercapnic encephalopathy syndrome,HES)常见于严重呼吸衰竭和失代偿性呼吸性酸中毒。依照国内外指南,传统     

控制性高碳酸血症通气治疗的研究进展

由于常规机械通气治疗存在种种并发症,近年提出了关于控制性高碳酸血症通气治疗的策略,并取得了初步疗效,本文就其的临床依据、机制、应用方法和注意事项作了简要介绍。     

控制性高碳酸血症通气治疗的研究进展

由于常规机械通气治疗存在种种并发症，近年提出了关于控制性高碳酸血症通气治疗的策略，并取得了初步疗效。本就其在临床依据、机制、应用方法和注意事项作了简要介绍。     

高碳酸血症对急性肺损伤的保护作用及其机制

急性肺损伤（ALI）是全身炎症反应综合征在肺部的表现,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,其发病机制目前仍不十分清楚,亦无确切有效的治疗方法,其病死率高达30%～40%。高碳酸血症（HCA）是小潮气量（4～6ml/kg）保护性肺通气治疗ALI/ARDS的并发症,现有的研究认为,HCA本身对ALI/ARDS有保护作用,HCA抑制核因子κB（NF-κB）的活化,阻断炎症反应的信号转导和炎症介质的级联反应;抑制活性自由基团的产生,保护组织抗氧化功能,是这种保护作用的重要机制。吸入一定浓度的CO2气体诱导HCA的形成有望成为临床防治ALI/ARDS的新方法,即治疗性高碳酸血症。     

腹腔镜胆囊切除术时低气腹压防止高碳酸血症

腹腔镜胆囊切除术时低气腹压防止高碳酸血症谢义霞杨肇亨刘宿周蓉腹腔镜胆囊切除术（ｌａｐａｒｏｓｃｏｐｉｃｃｈｏｌｅｃｙｓｔｅｃ－ｔｏｍｙ，ＬＣ）副作用之一是ＣＯ２气腹所致的高碳酸血症，我们将２６例拟行ＬＣ的患者分成两组，分别施行全麻插管静脉复合麻醉及硬...     

氧疗后单纯高碳酸血症50例临床分析

对慢性阻塞性肺病氧疗后出现单纯高碳酸血症５０例患者的临床及血气资料进行分析，发现其中３４例氧疗后低氧血症改善但持续存在高碳酸血症，ＰａＣＯ２≥６．６７ｋＰａ，另１６例则高碳酸血症很快被纠正；顽固性高碳酸血症组中有１５例分别在持续低流量吸氧（１￣２升／分）和停止吸氧３０分钟后进行血气对比分析，结果提示顽固性高碳酸血症可能系严重的气道阻塞所至。持续低流量吸氧可明显改善低氧血症，而对ＰａＣＯ２影响小。     

许可性高碳酸血症通气

对许可性高碳酸血症通气(PHV)的概念、理论基础进行了阐述。客观评价了其临床应用的方法和价值。认为PHV是通气参数调整的一种形式,是减少肺损伤或机械通气过度抑制循环功能的一种策略。狭义上讲是人为造成的一种状态。广义上讲是符合呼吸力学的必然选择。     

先天性心脏病合并肺炎心衰持续高碳酸血症原因探讨

探讨先天性心脏病合并肺炎心衰持续高碳酸血症之原因。将２７例左向右分流型先天性心脏病合并肺炎心衰患儿（观察组）和２３例重症肺炎心衰患儿（对照组）治疗前后的血气二氧化碳分压（ＰＣＯ２）和氧分压（ＰＯ２）进行比较。结果治疗前观察组和对照组ＰＣＯ２分别为８．０８６±２．２７ｋＰａ（６０．６５±１７．０３ｍｍＨｇ），５．４９７±１．００１ｋＰａ（４１．２３±７．５１ｍｍＨｇ），ｔ＝２．６７３，Ｐ＜０．０５差异有显著意义。治疗后观察组和对照组ＰＣＯ２分别为８．７７±３．３６ｋＰａ（６５．７８±２５．２ｍｍＨｇ）、５．６７±０．７６８ｋＰａ（４２．５３±５．７６ｍｍＨｇ），ｔ＝２．２８，Ｐ＜０．０５差异有显著意义。左向右分流型先天性心脏病肺炎心衰患儿易合并高碳酸血症，且不易解除。其原因除具有和重症肺炎心衰相同的病理生理因素外，可能还有左向右分流型先天性心脏病特有的血流动力学和血液气体弥散功能严重障碍的因素。     

高流量氧疗在COPD合并高碳酸血症呼吸衰竭患者的应用进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床最常见的疾病之一,持续的呼吸道症状和气流受限、通气-血流比例失调和弥散功能障碍是其主要特点。由于经鼻高流量氧疗(HFNC)具有减少解剖学死腔、促进二氧化碳排出、减少呼吸功、产生呼气末正压、吸入恒定比例氧气以及良好的耐受性等优势,其作为一种新的无创呼吸支持系统已经越来越受到重视,也更多地...     

高原慢性肺心病患者吸气肌功能失调与高碳酸血症的关系

高原慢性肺心病患者吸气肌功能失调与高碳酸血症的关系杨生岳冯恩志赵宁伟詹正嵩索玉梅选海拔２２６０～３２００ｍ高原慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）所致肺心病患者４８例，男３１例，女１７例，平均５９岁。均符合全国肺心病诊断标准，为缓解期。另选同海拔健康人４２名...     

容许性高碳酸血症对急性肺损伤动物心肺影响的观察

观察不同水平的容许性高碳酸血症对油酸型急性肺损伤模型的心肺功能影响。复制猪ＡＬＩ模型，四腔热稀释漂浮导管监测血液动力学不同潮气量致不同程度的ＰＨＣ。