匹立尼酸对肝脏缺血-再灌注大鼠血清TNF-α和IL-1β的影响

目的 观察匹立尼酸(Wy14643)对肝脏缺血-再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响.方法 SD雄性大鼠30只,体重220～280 g,随机均分为五组:W1、W2、W3组、缺血-再灌注组(I-R组)和假手术组(S组).阻断左、中侧肝动脉及其门静脉(缺血约70 %)90 min后再灌注建立大鼠缺血-再灌注模型,S组操作同前但不阻断血管.缺血前1h,W1、W2、W3组分别经腹腔注射Wy14643 1、5、10mg/kg,I-R组和S组注射等容积生理盐水.4h后取腹主动脉血测定血清TNF-α和IL-1β水平.结果 再灌注4h后,S组血清TNF-α和IL-1β水平明显低于其它四组(P＜0.05);W2、W3组明显低于I-R组(P＜0.05).结论 预先给予匹立尼酸可降低肝脏缺血-再灌注后血清TNF-α和IL-1β水平.     

大鼠合并缺血再灌注损伤肝大部切除后Ki-67、Cyclin D1及TNF-α的表达

目的 探讨缺血再灌注损伤对残肝再生功能的影响及其作用机制.方法 健康的雌性S-D大鼠随机分为两组即:单纯肝叶切除组(PH组)和缺血再灌注损伤状态下肝叶切除组(IR组).分别取术前及术后0.5、6、12、24、48 h等时间点,应用全自动生化分析仪检测血清ALT、AST含量,通过免疫组化法检测残肝组织中Ki-67和Cyclin D1表达变化,采用放免法检测血清中TNF-α含量.结果 IR组大鼠术后24 h内各检测点的血清AST、ALT值明显高于PH组(P＜0.05);pH组大鼠肝细胞Ki-67和Cyclin D1表达在术后24 h达到峰值,且明显高于IR组,分别为6.13±1.33 vs 4.03±0.43,5.92±0.54 vs 3.97±0.45(P＜0.05);术后0.5 h及6 h IR组大鼠的血清TNF-α表达量明显高于PH组,分别为7.06±1.71 pmol/L vs 4.66±0.87pmol/L,8.3±2.55 pmol/L vs 5.14±1.11 pmol/L(P＜0.05).结论 缺血再灌注损伤会损害大鼠肝大部切除术后残肝再生功能,其作用机制可能与术后早期TNF-α持续过量表达有关.     

慢性前列腺炎患者前列腺液IL-1β和TNF-α的检测及意义

目的 :了解IL 1β和TNF α在慢性前列腺炎患者前列腺按摩液 (EPS)中的变化及临床意义。 　方法 :应用ELISA法对 34例慢性前列腺炎 [EPS中白细胞 (WBC)计数≥ 10 /HP为A组 16例 ,WBC <10 /HP为B组 18例 ]、10例无症状性前列腺炎、12例良性前列腺增生 (BPH)及 8例健康对照EPS中的IL 1β和TNF α进行检测。 　结果 :IL 1β和TNF α在EPS中WBC≥ 10 /HP的慢性前列腺炎和无症状性前列腺炎两组检测值明显高于WBC <10 /HP的慢性前列腺炎、BPH和健康对照 3组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 2 )。IL 1β与TNF α有显著的数列等级相关性 (P <0 .0 0 3) ,而WBC计数和IL 1β、TNF α之间的数列等级相关性无显著性意义。 　结论 :IL 1β与TNF α在伴有WBC计数增高的慢性前列腺炎患者EPS中明显增高 ,IL 1β与TNF α对传统以WBC计数为慢性前列腺炎进行分类的方法可以提供一个更准确的新分类方法。     

匹立尼酸对肾脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的影响

目的 观察匹立尼酸(PA)对肾脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响.方法 健康雄性SD大鼠54只,随机均分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、PA组.在肾缺血60 min后再灌注建立大鼠缺血再灌注肾损伤模型,S组操作同上但不阻断血管.缺血前30 min,PA组经腹腔注射PA 5 mg/kg,I/R组和S组注射等容积生理盐水.4h后取腹主动脉血检测血清TNF-α和IL-1β的水平.结果 再灌注4h后,I/R组血清TNF-α和IL-1β水平分别为(11.65±1.15) ng/L和(230.80 ±31.82) ng/L,PA组为(7.83±1.27) ng/L和(125.74±18.03) ng/L,PA组显著低于I/R组(P＜0.05).结论 在缺血再灌注肾损伤中,预先给予PA可起到降低血清TNF-α和IL-1β水平的作用.     

丙泊酚对内毒素性急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10的影响

目的探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠用丙泊酚后处理对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10影响。方法雄性SD大鼠96只,随机均分为四组,每组24只。脂多糖(LPS)致伤组(B组)、丙泊酚低剂量治疗组(C组)和丙泊酚高剂量治疗组(D组)经尾静脉注射LPS 5 mg/kg制作ALI模型;之后生理盐水对照组(A组)和B组泵入生理盐水,C、D组分别注射丙泊酚2、4 mg/kg后再分别泵入4、8 mg.kg-1.h-1。分别在制模后1、2、3、4 h抽取动脉血测定TNF-α、IL-1β及IL-10的水平。结果制模后各时点A组大鼠TNF-α、IL-1β和IL-10含量均明显低于其它三组(P<0.05或P<0.01)。制模后1、2 h B组TNF-α、IL-1β和IL-10含量明显高于C、D组(P<0.01),C组IL-1β和IL-10含量明显高于D组(P<0.05或P<0.01)。制模后3、4 h B组IL-1β和IL-10含量仍明显高于C、D组(P<0.01),C组显著高于D组(P<0.01)。结论丙泊酚可以显著抑制ALI大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10上升的程度。     

腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清IL-10和TNF-α浓度的影响

目的 探讨腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清IL-10和TNF-α浓度的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重180～250 g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IP组)和腺苷后处理组(AP组).IR组、IP组和AP组结扎冠状动脉左前降支30 min后恢复再灌注.IP组缺血30 min时进行再灌注30 s缺血30 s,循环3次,然后再灌注120 min;AP组缺血30 min时静脉输注腺苷40 μg·kg-1·min-1,剂量1.5 mg/kg,然后再灌注120 min.于缺血前(基础状态)、缺血30 min、再灌注30、120 min时记录HR、SP和DP.再灌注120 min时采集动脉血样,测定血清IL-10和TNF-α的浓度.采集血样后,取心肌组织,测定MDA含量及心肌梗死面积,光镜下观察心肌病理学结果.结果 与S组比较,IR组HR、SP和DP降低,IP组和AP组SP降低,IR组、IP组和AP组血清IL-10、TNF-α浓度和心肌MDA含量升高,心肌梗死面积增加(P<0.05);与IR组比较,IP组和AP组HR、SP和DP升高,血清TNF-α浓度和心肌MDA含量降低,心肌梗死面积减小,血清IL-10浓度升高(P<0.05);IP组和AP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).IP组和AP组心肌病理学损伤程度轻于IR组.结论 腺苷后处理可促进IL-10生成,抑制TNF-α生成,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

肿瘤坏死因子α、肾损伤分子1在急性缺血再灌注损伤大鼠肾脏及血清中的表达变化

目的观察肾脏急性缺血再灌注损伤(ischermic reperfusion,I/R)后大鼠肾脏及血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、肾损伤分子1(kidney injury molecule-1,Kim-1)的表达变化。方法选取雄性SD大鼠96只,体质量250~300 g,随机分为假手术组(Sham组,n=48),缺血再灌注组(I/R组,n=48),通过夹闭双肾动脉建立大鼠肾脏缺血再灌注模型,各组于术后2h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h每时点随机选取8只大鼠,分别取血及肾皮质标本。全自动生化分析仪检测血清肌酐、尿素氮,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清TNF-α、Kirm-1水平,免疫组织化学检测肾组织TNF-α、Kim-1表达。结果与Sham组血清肌酐、尿素氮水平[(50.8±6.8)μmol/L、(4.7±0.5)mmol/L]比较,I/R组均于I/R损伤后6 h开始升高[血清肌酐I/R 6 h时为(79.6±8.8)μmol/L、尿素氮I/R 6 h时为(9.3±1.6)mmol/L,均P0.05]。ELISA检测结果显示,与Sham组血清TNF-α(843.0±60.5)、Kim-1(453.7±56.4)水平比较,I/R组均于I/R 2 h开始升高[I/R 2 h时血清TNF-α为(944.2±68.3)、Kim-1为(1081.3±126.2),均P0.05],48 h达高峰,但TNF-α于72 h明显下降(3 094.4±230.5),血清Kim-1水平48~72 h保持高值。免疫组织化学检测显示I/R损伤后TNF-α、Kim-1主要表达于肾小管,且均在12 h表达最多。结论血清TNF-α与Kim-1能较早提示急性肾脏损伤,但Kim-1优于TNF-α。     

前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2浓度变化及临床意义

目的 探讨慢性前列腺炎患者前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2的浓度变化与慢性前列腺炎类型、发病机制、症状和前列腺液白细胞计数的关系.方法 以Meares-Stamey法行尿液、前列腺按摩液(EPS)细菌培养,结合前列腺液常规检查和NIH-CPSI评分,将100例慢性前列腺炎患者分为细菌组(Ⅱ型11例)、非细菌组(Ⅲa型66例)、前列腺痛组(Ⅲb型23例).放射免疫法测定患者和20例正常对照者前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2含量,比较结果并进行相关分析.结果 Ⅱ型前列腺炎患者EPS中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2检测值明显高于Ⅲa型、Ⅲb型及对照组(P＜0.01),Ⅲa型明显高于Ⅲb型及对照组(P＜0.05),Ⅲb型与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).前列腺炎患者IL-1β与TNF-α、PGE2水平成正相关(r=0.563,r=0.826;P＜0.01).EPS中白细胞计数与IL-8水平成正相关(r=0.547,P＜0.01),与IL-1β、TNF-α、PGE2水平无相关性;IL-1β、PGE2水平与NIH-CPSI疼痛不适症状评分成正相关(r=0.506,P＜0.01);IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2水平与NIH-CPSI评分无相关性(P＞0.05).结论 慢性前列腺炎患者前列腺液IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2表达增高,并参与前列腺的炎症反应,其水平可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一,对慢性前列腺炎分型可能有一定临床意义.     

新疆托里县哈萨克族骨关节炎患者血清IL-18与TNF-α水平变化及临床意义

目的探讨新疆托里县哈萨克族骨关节炎患者血清白细胞介素(interleukin,IL)-18与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平变化及临床意义。方法对新疆托里县哈萨克族骨关节炎患者168例及对照组179例抽取静脉血测定血清中IL-18、TNF-α含量。结果骨关节炎患者血清中IL-18、TNF-α含量明显高于对照组(P<0.05);对照组中哈萨克族与汉族血清中IL-18、TNF-α含量的差异无统计学意义(P>0.05);骨关节炎患者血清中IL-18与TNF-α水平存在相关性(相关系数r=0.89,P=0.00);骨关节炎患者血清中IL-18、TNF-α水平与患者病程长短无关。结论血清IL-18、TNF-α与骨关节炎的关系密切,可能成为早期诊断骨关节炎的实验室指标,为早期诊断提供参考。     

高容量血液滤过对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响

目的评价高容量血液滤过(HVHF)治疗肢体缺血再灌注后肺损伤的疗效。方法16只大鼠随机分为A组(对照组)、B组(治疗组)每组8只,建立肺损伤模型后对照组应用Diapact CRRT机假治疗,治疗组则行HVHF。测定循环血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及行病理检查。结果与A组比较,B组血中TNF-α、IL-6水平降低,肺炎症改变好转。结论HVHF能减少ALI大鼠循环血中炎症介质TNF-α、IL-6含量,可能成为治疗ALI的新手段。     

缺血-再灌注期心肌组织及血清白细胞介素-1β和白细胞介素-6的变化

目的　观察家兔缺血 再灌注期心肌组织及血清白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 6(IL 6 )的变化和芬太尼对其影响。方法　 2 4只家兔随机分为假手术组 (C组 )、缺血 再灌注组 (IR组 )和芬太尼组 (F组 ) ,每组 8只。IR组行冠状动脉左前降支阻断 30分钟 ,再灌注 3小时 ;F组缺血前 2 0分钟缓慢静注芬太尼 5 0 μg/kg后 ,以 40 0 μg·kg-1·h-1速度维持 ;C组仅分离血管 ,不阻断血流。三组分别于缺血前 5分钟 (I0 )、缺血 30分钟 (I1)、再灌注 1小时 (R1)和 3小时 (R2 )取颈内静脉血 ,并于实验结束时取心肌组织 ,测定血清及心肌组织中IL 1β和IL 6浓度 ,光镜下观察心肌病理结构变化。结果　F组血清IL 1β在R1时达到峰值 ,为I0 的 2 98倍 (P <0 0 1) ,在R2 时下降 (P <0 0 5 ) ;IL 6在R2 时升高 ,为I0 的 1 33倍 (P <0 0 5 )。IR组血清IL 1β在I1～R2 时增高 ,分别是I0 的2 90、4 85和 3 88倍 (P <0 0 1) ;血清IL 6在R1和R2 时持续升高 (P <0 0 1) ,分别为I0 的 1 5 6、1 74倍。F组心肌组织中IL 1β及IL 6含量较C组增高 ,但明显低于IR组 (P <0 0 1)。光镜下F组心肌中度水肿 ,白细胞散在浸润 ;IR组水肿严重 ,白细胞浸润明显。结论　缺血 再灌注时心肌组织和血清IL 1β、IL 6的合成增加 ,芬太尼可     

TNF-α、IL-1β在退变椎间盘组织中的表达及其意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）在人类突出椎间盘组织中的表达变化及意义。方法实验组为手术切除的腰椎间盘突出患者的退变椎间盘组织,分为纤维环破裂组和未破裂组;对照组为取自腰椎骨折患者的正常腰椎间盘组织。采用双抗体夹心ABC—ELISA法分别测定3组椎间盘组织中的TNF-α、IL-1β的含量并进行比较。结果TNF-α和IL-1β含量在纤维环破裂组和纤维环未破裂组均明显高于对照组,纤维环破裂组明显高于纤维环未破裂组（P〈0．05）。结论TNF—α和IL-1β均可能参与了人类椎间盘组织的退变过程,且两者在突出的椎间盘组织中有相同的增高趋势。     

丙泊酚对大鼠移植肝NF-κB活化、ICAM-1、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的 探讨丙泊酚对供肝保护的机理.方法 24只健康雄性SD大鼠,采用Kamada袖套法建立大鼠原位肝移植动物模型,随机均分为三组.移植肝再灌注前30 min,P100组和P50组分别腹腔注射丙泊酚100 mg/kg和50 mg/kg;C组腹腔注射生理盐水15 ml/kg作为对照.于肝脏再灌注6 h抽取下腔静脉血,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,ELISA法测定肝组织核因子(NF)-κB p65转录因子,免疫组织化学染色检测肝组织细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达.结果 再灌注6 h后,P100组、P50组大鼠血浆ALT、AST活性较C组明显降低(P<0.01);P50组ALT、AST活性较P100组增高(P<0.01).与C组相比,P100组和P50组在再灌注6 h大鼠肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA明显降低(P<0.01).P100组大鼠在再灌注6 h肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达明显低于P50组(P<0.01).结论 丙泊酚能抑制大鼠局灶性肝缺血-再灌注时NF-κB的活化,进而抑制炎症反应.这可能是其肝保护作用的机制之一.     

大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡与肿瘤坏死因子-α的关系

目的探讨大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和缺血再灌注组,采用放射免疫法测定再灌注后不同时相中血清TNF-α含量,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和透射电镜观察肝细胞凋亡状态。结果再灌注后1、3、6h和24h血清TNF-α含量及肝细胞凋亡指数(HAI)明显高于正常组和假手术组,且均于6h达到高峰,再灌注后各时相TNF-α水平与HAI呈显著正相关。结论肝脏缺血再灌注损伤过程中,TNF-α表达水平异常上调并可能对肝实质细胞凋亡起介导作用。     

丙泊酚对大鼠缺血再灌注肾NF-κB、TNF-α表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注损伤后肾组织中肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、核因子-κB（nuclear factor-κxB,NF-κB）表达的影响。方法 24只SD雄性大鼠,随机分为假手术对照组（A组）,肢体缺血再灌注组（B组）和丙泊酚干预组（C组）,每组8只。采用免疫组织化学方法检测TNF-α、NF-κB的表达,行图像分析半定量。结果 B组大鼠肾组织中TNF-α、NF-κB的表达明显高于A组（P〈0．05）,C组明显低于B组（P〈0．05）。结论 肢体缺血再灌注后有明显肾损伤,丙泊酚对肢体缺血再灌注肾损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与下调大鼠肢体缺血再灌注损伤肾组织中TNF-α、NF-κB的过度表达有关。     

高糖环境对HBZY-1大鼠肾小球系膜细胞IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的：观察高糖环境下肾小球系膜细胞IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-α表达的变化及关系。方法：实验分组：（1）正常糖组（NG组）（葡萄糖浓度5.5mmol/L）;（2）高糖组（HG组）（葡萄糖浓度25mmol/L）;（3）IL-18正常糖组（IL-18/NG组）：IL-18浓度分别为1ng/dl（IL-18/NG-1组）,10ng/dl（IL-18/NG-2组）,50ng/dl（IL-18/NG-3组）,100ng/dl（IL-18/NG-4组）＋葡萄糖浓度5.5mmol/L;荧光定量PCR检测各组IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达。结果：与NG组比较,HG组IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-α表达增加,NG组IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平随IL-18浓度增高而增加。结论：高糖可导致炎症因子IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高;IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高可能依赖于IL-18,且有剂量依赖性。     

异丙酚对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10的影响

肝脏多发或巨大肿瘤切除术时不可避免地发生反复的肝脏缺血和再灌注,而此类肝脏缺血再灌注(I/R)可导致严重的肝脏损伤;异丙酚具有抗氧化及对脏器I/R损伤有一定的保护作用,但对反复肝脏I/R损伤的保护作用尚未定论。本研究拟采用大鼠反复肝脏I/R模型,通过观察肝脏I/R 不同时期血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10 (IL-10)水平的变化,为进一步研究提供参考。     

前列康泰方对慢性前列腺炎前列腺组织TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响

目的 观察慢性细菌性和非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达及前列康泰方对它们的影响.方法 利用大鼠前列腺两侧叶注入预先稀释好的浓度为10(7)～10(9)个/ml大肠杆菌混悬液0.2ml来建立慢性细菌性前列腺炎病理模型;在大鼠前列腺侧叶注入25%消痔灵注射液0.2ml来建立慢性非细菌性前列腺炎病理模型.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA表达的变化,观察前列康泰方对它们的影响.结果 与正常对照组比较,慢性细菌性和非细菌性前列腺炎模型组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达均增强;与模型组比较,前列康泰方组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达均降低.结论 前列康泰方对慢性前列腺炎前列腺组织中细胞因子及其受体有一定的调控作用,这可能是该方治疗慢性前列腺炎的作用机制之一.     

脊髓损伤后不同免疫条件下血清IL-6、IL-8、TNF-α含量的变化与意义

目的了解脊髓损伤后不同免疫条件下血清IL-6、和IL-8、TNF-α含量的变化并探讨其意义。方法对58例脊髓损伤患者分为激素冲击组（24例）及非冲击组（34例）,所有患者于伤后第1、3、7天分别抽取外周血,应用放射免疫分析方法进行血清IL-6、和IL-8、TNF-α含量的检测。同时以健康志愿者20例作为对照。结果58例术后3周全部得到随访,其中17例神经功能获得明显恢复（17例肌力进展≥2级,称进步组,41例肌力进展〈2级,称缓慢组）。损伤组在3次血清IL-6、IL-8、TNF-α水平检测中均明显高于对照组。但激素冲击组血清IL-8、TNF-α水平于伤后第3、7天两次检测均明显较非冲击组为低。同时进步组IL-6一直维持较高水平,但IL-8、TNF-α在第3、7天均较低。结论IL-6、和IL-8、TNF-α在脊髓损伤中均起重要作用,激素可明显抑制IL-8、TNF-α的分泌,但脊髓损伤后IL-6持续升高可能预示着脊髓损伤患者有较好的预后。     

肿瘤坏死因子-α与肝脏缺血再灌注损伤

本文通过综述肿瘤坏死因子α在肝脏缺血再灌注损伤中所处的位置、作用及其相关机制的最新研究进展，表明肿瘤坏死因子α在肝脏缺血再灌注时表达增加，具有双向作用，不仅可促进炎症坏死和细胞凋亡，而且在缺血再灌注时具有一定的肝保护作用，促进肝脏的再生。进一步研究其双向作用的具体机制具有十分重要的意义。