瘦素和代谢综合征的研究现状

瘦素是由脂肪细胞分泌的一种多肽激素,能与其受体结合发挥抑制食欲,减少能量摄入,增加能量消耗等多种生物学效应。代谢综合征是包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量异常、中心性肥胖、高血压和脂代谢紊乱的一组临床综合征,它是发生心脑血管疾病的危险因素。多数研究表明,瘦素与胰岛素抵抗关系密切,高瘦素血症是代谢综合征的组成部分;血清瘦素水平与肥胖呈显著正相关;瘦素能够控制体质量,纠正糖、脂代谢紊乱,增加胰岛素敏感性;瘦素对高血压及心血管疾病的影响,研究结果目前尚存争议。     

代谢综合征患者瘦素胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的探讨代谢综合征患者瘦素、胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的关系及胰岛素增敏剂干预治疗后效果。方法选取代谢综合征患者100例及健康对照30例,测定患者的腹围、血压、血糖、血脂、血清瘦素及空腹胰岛素水平,并测定颈动脉内膜中层厚度,进行分析,根据正常对照人群HOMA-IR的95%可信区间的上限值定为胰岛素抵抗,将代谢综合征患者分为胰岛素抵抗组(80人)与非胰岛素抵抗组(20人);对代谢综合征患者伴胰岛素抵抗组随机分为两亚组,一组给予基础治疗,另一组基础治疗的基础上加用胰岛素增敏剂,观察胰岛素增敏剂干预治疗后的疗效。结果代谢综合征患者颈动脉内膜中层厚度与胰岛素抵抗指数、瘦素均存在独立相关,胰岛素增敏剂干预治疗组部分指标与基础治疗组有显著差异。结论瘦素、胰岛素抵抗可能均参与代谢综合征患者动脉硬化的形成,在代谢综合征的早期联合应用胰岛素增敏剂可有效降低多个危险因素。     

代谢综合征的病理基础与中医证治研究进展

从病理学角度就胰岛素、瘦素、脂连素与代谢综合征的关系进行综述,并探讨中医对代谢综合征的病名、病因病机以及治疗等方面的研究.提出本病与瘀、湿、浊有关的观点,对中医学进一步探讨代谢综合征的防治方面有一定的意义.     

Endoplasmic Reticulum Stress and Metabolic Syndrome: Mechanisms and Therapeutic Potential /内质网应激与代谢综合征的机制及治疗潜能

代谢综合征是指包括肥胖、脂质代谢紊乱、高血压和胰岛素抵抗在内的代谢异常症候群,是心血管和神经系统疾病的独立危险因素,发病过程中伴有脂肪因子（细胞因子和趋化因子）和瘦素的分泌失调。这些改变调节免疫、炎症反应,引起下丘脑饱食中枢的失衡。代谢综合征和神经系统疾病（如中风、抑郁症、阿兹海默病）存在相关性的分子机制目前尚不清楚。目前已知的联系代谢综合征和心血管疾病、神经疾病的分子和细胞机制包括：氧应激、糖、脂代谢的改变,胰岛素、瘦素分泌异常,凋亡和自噬等。最新研究表明,内质网应激反应（或未折叠蛋白反应）在代谢综合征患者的各个组织中被激活。下丘脑的内质网应激与炎症和瘦素、胰岛素抵抗有关。肝脏的内质网应激导致脂质沉积和胰岛素抵抗,而脂肪组织中的内质网应激触发炎症反应,调节脂肪因子的分泌。同时炎症反应可以进一步恶化内质网应激。另外,内质网应激直接导致自噬的发生而自噬可进一步加剧内质网应激。这些内质网应激与细胞损伤机制的相互作用可以影响胰岛素信号转导从而参与代谢综合征的发病。本文不仅综述了近期关于代谢综合征引起的心血管和神经系统疾病的发病机制,也分析了内质网应激在代谢综合征所致心血管和神经系统疾病中的作用。     

瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗

1994年Ｚｈａｎｇ等[1]采用定位克隆技术首次克隆出小鼠的肥胖 (ｏｂ)基因并得到其编码的蛋白产物瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ) ,使医学界对肥胖的研究有了很大的进展 ,后来大鼠和人的ｏｂ基因也相继被克隆定位。由于瘦素与肥胖之间有直接联系 ,肥胖与 2型糖尿病、高血压、高血脂及冠心病这些与胰岛素抵抗相关的代谢综合征也常相伴随 ,近年来医学家们在不断地寻找瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗之间的相互关系 ,期望在预防和治疗相关代谢综合征方面取得新的突破。1　ｏｂ基因和瘦素小鼠的ｏｂ基因位于第 6号染色体 ,人的ｏｂ基因位于 7ｑ31 .3,长约 2 0ｋ…     

代谢综合征与甲状腺癌

在过去的几十年中甲状腺癌和代谢综合征的发病率全都在世界范围内迅速增加。甲状腺癌和代谢综合征严重影响了人们的健康和生活质量。代谢综合征是各种代谢性危险参数的集合,包括肥胖、糖尿病、血脂异常和高血压等。越来越多的证据表明代谢综合征与甲状腺癌风险增加之间存在关联。其影响机制可能涉及胰岛素、胰岛素样生长因子-1、胰岛素抵抗、雌激素、瘦素、脂联素、炎症因子等多种因子。本文综述代谢综合征与甲状腺癌患病风险的关系及其导致甲状腺癌的可能机制,为甲状腺癌的预防、治疗及预后提供新的策略。     

脂肪细胞因子和胰岛素抵抗的关系研究进展

瘦素与IR 目前研究认为瘦素受体与胰岛素抵抗（IR）关系密切。位于下丘脑的瘦素受体与瘦素结合后，使下丘脑弓状核分泌神经α减少，从而降低INS水平，改善IR；而位于胰岛β细胞上的瘦素受体与瘦素结合后，则能抑制葡萄糖刺激的胰岛素（INS）分泌，对糖耐量异常和2型糖尿病（DM）病人的血INS水平、血糖均有一定的影响。     

瘦素受体基因Gln223Arg变异对代谢综合征患者动态血压的影响

目的：探讨瘦素受体基因Gln223Arg变异与代谢综合征的相关性及其对动态血压的影响。方法选取来该院就诊的代谢综合征患者167例,健康体检者216例,均进行血压、动态血压、生化指标、胰岛素检查。以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）行DNA多态性分析,电泳并测序判断瘦素受体基因Gln223Arg基因型。结果检测到AA、GG、AG 3种基因型。代谢综合征组携带A等位基因的频率显著高于对照组,携带A等位基因发生代谢综合征和发生血压节律呈非杓型的风险分别是携带G等位基因的3.302倍（ P＝0.000;95％ C I：2.432～4.483）和2.506倍（ P＝0.000;95％ C I：1.566～4.008）。A A基因型患者具有较高的体质量指数、血糖、血压、空腹胰岛素水平,血脂紊乱更严重,腰围更大,胰岛素抵抗指数更高。携带 A等位基因的代谢综合征患者各项动态血压指标较高。结论瘦素受体基因Gln223Arg多态性A等位基因携带者发生代谢综合征的风险大,动态血压指标较高,并且更倾向于非杓型的血压节律。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肥胖患者血清瘦素和胰岛素的变化

根据睡眠呼吸暂停低通气指数和体重指数将56例研究对象分为4组，测定血瘦素和胰岛素水平。结果显示，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）肥胖组、非肥胖组及单纯肥胖组空腹胰岛素、瘦素水平较正常对照组显著升高，且OSAHS肥胖组胰岛素、瘦素显著高于OSAHS非肥胖组及单纯肥胖组。提示OSAHS肥胖患者体内存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗，瘦素和胰岛素与OSAHS有独立的相关陛。     

高血压合并代谢综合征患者血清瘦素与靶器官损伤的研究进展

瘦素是维持人体能量代谢平衡的蛋白质,在人体中主要由白色脂肪组织分泌,通过与瘦素受体结合发挥作用.近年来有许多与瘦素相关的研究证明高血压患者及代谢综合征患者的血清瘦素水平较健康人群明显升高.两种疾病均可出现心室肥厚,蛋白尿,动脉粥样硬化等表现,说明二者存在共同的靶器官.瘦素代谢异常可出现瘦素抵抗并通过影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system, RAAS)及炎症细胞因子来损伤靶器官.本文旨在总结瘦素在高血压及代谢综合征中的作用机制,并探讨瘦素对高血压合并代谢综合征靶器官损伤作用的研究进展.     

血浆瘦素水平与中心性肥胖及代谢综合征关系的探讨

目的:探讨中老年人群血浆瘦素水平(Lep)与中心性肥胖及代谢综合征(MS)的关系?方法:随机选择2005年体检的在职?退休公务员82人,分为中心性肥胖组与对照组?分别测定两组腰围(WC)?甘油三酯(TG)?胆固醇(TC)?高密度脂蛋白(HDL)?低密度脂蛋白(LDL)?空腹血糖(FBG)?空腹胰岛素(FINS)?瘦素(Lep)以及游离脂肪酸(FFA)水平?结果:肥胖组血浆瘦素水平较对照组显著增高,且与WC呈正相关,同时TG?HDL?FBG?FINS?WC均与对照组有显著差异?肥胖组出现MS的发病率亦较对照组有显著性差异?结论:中心性肥胖对代谢综合征的发生具有重要的临床意义,而血浆瘦素水平升高可能是胰岛素抵抗,中心性肥胖乃至代谢综合征的发生?发展的重要因素之一?     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗和多种脂肪细胞因子的关系

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的内分泌代谢性疾病,目前认为主要与内分泌功能紊乱、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗(IR)、肾上腺内分泌功能异常有关。脂肪组织不仅具有调节能量储存作用,同时还是一个内分泌器官,可分泌各种脂肪细胞因子,如脂联素、瘦素、内脂素、抵抗素、Chemerin等,这些因子通过其表达的增强或减弱不同层面参与机体内分泌代谢过程,包括能量代谢、胰岛素作用及脂类代谢等的调节,并参与肥胖、IR、血压及炎症等疾病的发生。     

瘦素受体与多囊卵巢综合征的关系

多囊卵巢综合征是一种病因未明的异质性功能障碍性疾病,主要表现为不孕、肥胖、高血脂,胰岛素抵抗和高雄激素血症。瘦素是肥胖基因的表达产物,瘦素受体在中枢和外周组织中选择性的表达。瘦素通过瘦素受体起作用,研究发现瘦素受体与多囊卵巢综合征之间存在一定的关系,表现在瘦素受体与多囊卵巢综合征性肥胖、高脂血症、不孕、胰岛素抵抗和高瘦素血症之间的关系。     

瘦素与胰岛素

瘦素是由肥胖基因编码的一种由脂肪细胞分泌的多肽激素,其有调节能量代谢以维持机体相对平衡的作用。具调节作用主要通过瘦素受体介导,瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族。另外,瘦素要发挥生物学作用还受机体许多因素的影响,其中最重要的是胰岛素的调节,本文就瘦素、瘦素受体与胰岛素代谢之间的相互关系作一综述。     

维吾尔族肥胖冠心病患者血清瘦素水平与冠心病危险因素的相关性研究

肥胖是日益增多的营养性疾病，身体脂肪过量，常伴胰岛素抵抗，两者均为心血管病危险因素，同时存在会增加心血管疾病的发病。新疆是一个多民族严寒地区，维吾尔族人主要以肉食为主，因此肥胖及冠心病的发病率很高。瘦素主要是脂肪细胞分泌的多肽类激素。由于瘦素与冠心病的危险因素如BMI、肥胖、IR、高胰岛素血症、高甘油三脂、高血压等有正相关关系，故有学者认为瘦素水平升高使冠心病危险增加，但国内外有些研究得出相反的结论。     

56例多囊卵巢综合症血脂水平测定及意义研究

多囊卵巢综合症是一种严重影响妇女身心健康的临床综合征，常伴有月经稀发或闭经、不孕、多毛和肥胖等症状，双侧卵巢呈多囊性增大，生化指标出现紊乱。病因未明，但据研究对机体多系统均有影响，本研究对56例多囊卵巢综合征代谢方面的异常进行分析，认为多囊卵巢综合征所致的胰岛素抵抗、血脂紊乱可以促发冠心病和动脉粥样硬化，需要综合治疗。     

失调的脂肪因子与交感神经过度兴奋

肥胖是心血管疾病和一系列代谢综合征的危险因素,导致这些疾病的原因是肥胖引起交感神经过度兴奋。由肥胖引起的交感神经过度兴奋与异常脂肪因子的释放以及胰岛素抵抗有关。与肥胖相关的脂肪因子包括瘦素、非酯化脂肪酸、活性氧、脂联素、血管紧张素原、抵抗素等,其通过影响一系列代谢通路以及各脂肪因子之间相互作用,导致交感神经过度兴奋,进而引起一系列的代谢综合征。     

肥胖型多囊卵巢综合征中医证型与内分泌、代谢相关性研究现状

肥胖型多囊卵巢综合征的中医证型与内分泌、代谢存在一定的相关性。主要有痰湿和胰岛素代谢的相关性,主要指标有空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数以及瘦素、肿瘤坏死因子;脾虚、痰湿和脂代谢指标的相关性,包括总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、脂联素、抵抗素;痰湿和内分泌指标的相关性,包括睾酮、硫酸脱氢表雄酮、性激素结合蛋白、黄体生成素等。     

Visfatin与代谢综合征及运动的研究进展

随着众多脂肪细胞因子,如瘦素、抵抗素、网膜素以及内脂素等的发现,长期以来被认为是能量贮备的脂肪组织,其内分泌功能亦逐渐被人们所认识。Visfatin是新近发现的由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪因子,与前B细胞集落增强因子结构相同,具有胰岛素样作用、能促进脂肪的积聚和合成、参与动脉粥样硬化的形成、调节血管平滑肌的成熟,并受多种因素调控,它可能是与肥胖、糖尿病等代谢综合征相关的蛋白。现主要探讨Visfatin与代谢综合征及运动的研究进展,拓宽研究药物治疗及运动治疗代谢综合征的思路。     

代谢综合征定义起争端

代谢综合征是在20世纪随着医学界对心血管疾病的不断认识而出现的名词。1988年在班廷奖颁奖大会的讲座上，Reaven统一并延伸了过去人们对“代谢综合征”或“胰岛素抵抗综合征”的名词解释，阐述胰岛素抵抗和其代偿性高胰岛素血症会导致病人易患高血压、高血脂和糖尿病，从而发展成心血管疾病（CVD）。自从Reaven的讲座后，有大量的关于CVD和胰岛素抵抗的研究报告发表，截至2005年1月，发表在各种主要医学研究刊物上有关代谢综合征的文章就有4646篇之多，其中有3948篇是对人类的研究。