代谢综合征患者瘦素抵抗的研究

目的 :研究代谢综合征 (MS)患者瘦素抵抗的状况。　方法 :选取 5 0例MS患者 (MS组 )和 30例正常人 (正常对照组 ) ,分别测定体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、血清瘦素水平 (leptin)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素 (FIns)、血清总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)以及脂蛋白 (a)〔LP(a)〕 ,并计算HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)。　结果 :与正常对照组相比 ,MS组血清瘦素水平显著上升 [(2 3.82± 1 5 .6 3) μg/Lvs(1 1 .2 0± 4 .70 ) μg/L ,P <0 .0 1 ],BMI、WHR、SBP、DBP、HOMA IR、TC、TG、LDL C、HDL C亦明显升高 ,而两组间LP(a)差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。　结论 :MS患者血清瘦素水平显著升高 ,可能由于该患者群存在一定程度的瘦素抵抗 ,使正常的脂肪 胰岛素轴反馈机制受到破坏、瘦素抑制胰岛素分泌的能力下降 ,从而导致MS的发生     

代谢综合征患者血浆瘦素水平变化

目的 探讨代谢综合征(MS)患者血浆瘦素(瘦素)水平变化及与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 筛选MS患者30例,年龄、性别相匹配的健康成年人20例为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆瘦素水平,用HOMA-IR评估IR程度.结果 与对照组比较,MS组血浆瘦素水平显著升高[(189.37±90.48)ng/mlvs (126.55±72.70)ng/ml,P＜0.01];MS组的HOMA-IR指数显著高于对照组[3.21±1.14 vs 1.79±0.98,P＜0.01];在MS组,瘦素与BMI,WC,TG,2hPG及HOMA-IR等负相关,相关系数r值分别为0.517,0.563,0.422,0.508及0.452,均P＜0.05).结论 本组代谢综合征患者血浆瘦素水平显著升高,瘦素水平升高可能与IR有关.     

瘦素和代谢综合征的研究现状

瘦素是由脂肪细胞分泌的一种多肽激素,能与其受体结合发挥抑制食欲,减少能量摄入,增加能量消耗等多种生物学效应。代谢综合征是包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量异常、中心性肥胖、高血压和脂代谢紊乱的一组临床综合征,它是发生心脑血管疾病的危险因素。多数研究表明,瘦素与胰岛素抵抗关系密切,高瘦素血症是代谢综合征的组成部分;血清瘦素水平与肥胖呈显著正相关;瘦素能够控制体质量,纠正糖、脂代谢紊乱,增加胰岛素敏感性;瘦素对高血压及心血管疾病的影响,研究结果目前尚存争议。     

代谢综合征患者血浆瘦素水平与胰岛素抵抗的变化

目的：探讨代谢综合征（MS）患者血浆瘦素（Leptin）水平变化及与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：筛选MS患者62例，年龄、性别相匹配的健康成年人58例为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆Leptin水平，用HOMA-IR评估IR程度。结果：对照组与MS组的血浆Leptin水平分别为（135.63±82.49）ng/ml与（193.75±92.61）ng/ml，与对照组比较，MS组的血浆Leptin水平显著升高（P〈0.05）；MS组的稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著高于对照组[（2.88±1.15）与（1.69±0.88）]；在MS组，与Leptin相关的指标有体重指数（BMI）、腰围（WC）、三酰甘油（TG）、2h血糖（2hPG）及HOMA-IR等，相关系数r值分别为0.528，0.515，0.422，0.566及0.458，P均〈0.05。结论：本组代谢综合征患者血浆瘦素水平显著升高，瘦素水平升高可能与IR有关。     

代谢综合征患者瘦素胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的探讨代谢综合征患者瘦素、胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的关系及胰岛素增敏剂干预治疗后效果。方法选取代谢综合征患者100例及健康对照30例,测定患者的腹围、血压、血糖、血脂、血清瘦素及空腹胰岛素水平,并测定颈动脉内膜中层厚度,进行分析,根据正常对照人群HOMA-IR的95%可信区间的上限值定为胰岛素抵抗,将代谢综合征患者分为胰岛素抵抗组(80人)与非胰岛素抵抗组(20人);对代谢综合征患者伴胰岛素抵抗组随机分为两亚组,一组给予基础治疗,另一组基础治疗的基础上加用胰岛素增敏剂,观察胰岛素增敏剂干预治疗后的疗效。结果代谢综合征患者颈动脉内膜中层厚度与胰岛素抵抗指数、瘦素均存在独立相关,胰岛素增敏剂干预治疗组部分指标与基础治疗组有显著差异。结论瘦素、胰岛素抵抗可能均参与代谢综合征患者动脉硬化的形成,在代谢综合征的早期联合应用胰岛素增敏剂可有效降低多个危险因素。     

瘦素研究与X综合征机制

随着社会经济的发展,糖尿病、高血压、冠心病、血脂异常等一系列与代谢有关的疾病发病率逐年升高,已严重威胁人类健康。自1988年X综合征概念提出后,有关其发病机制的研究已取得不少进展。其中肥胖基因蛋白产物又称瘦素(leptin)与X综合征间有着密切联系,在其发病机制中起着重要作用。为此,本文就leptin与X综合征的研究现状及二者间的关系,作一综述。     

二甲双胍对代谢综合征患者胰岛素抵抗与瘦素水平的影响

目的：探讨二甲双胍对代谢综合征（MS）患者胰岛素抵抗（IR）与瘦素（leptin）水平的影响。方法：根据2005年国际糖尿病联盟关于MS定义的全球共识的标准,选择新诊断MS患者56例,采用病例自身对照方法,给予二甲双胍口服治疗12周,观察治疗前后生化指标、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血浆leptin水平变化。结果：治疗12周后,MS患者的体重指数（BMI）、腰围（WC）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）及2 h血糖（2 h PG）明显降低,与治疗前相比均有统计学意义（均P〈0.05）,三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、SBP及DBP等无显著性变化;MS患者的HOMA-IR显著降低,分别为（3.46±1.59）和（2.00±1.11）,（P〈0.01）;MS患者的血浆leptin水平显著降低,分别为（215.88±89.19）mg/L和（168.45±75.36）mg/L,（P〈0.01）。结论：二甲双胍治疗能改善代谢综合征患者的体重、血糖、血脂等临床指标,改善IR,降低血浆leptin水平,提示二甲双胍改善MS患者胰岛素抵抗的作用可能与leptin抵抗减轻有关。     

血清瘦素和可溶性瘦素受体与代谢综合征的关系

目的 探讨血清瘦素和可溶性瘦素受体水平与代谢综合征的关系.方法 检测110例住院健康体检者、2型糖尿病(2-DM)及合并冠心病患者血清瘦素(Lp)、可溶性瘦素受体(sLR)水平并分析其与血糖(BG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白ApoA、ApoB、ApoA/B、胰岛素(Ins)、C-肽(C-p)、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)等临床指标的相关性.结果 疾病组Lp水平明显高于对照组,sLR水平明显降低,有极显著性差异(P<0.001).相关分析显示Lp与BMI、Ins、C-p、HOMA-IR、TC、ApoB呈正相关,与sLR、ApoA、ApoA/B呈负相关;sLR与Lp、C-p、BMI呈负相关,与ApoA/B呈正相关,有显著性差异或极显著性差异(P<0.05或0.001),与Ins、HOMA-IR、TC、ApoB、ApoA无显著性差异(P>0.05).结论 疾病组Lp升高、sLR降低,提示Lp抵抗可能是2-DM及冠心病的重要发病因素.Lp、sLR水平与BMI、血脂、Ins、C-p、HOMA-IR等临床指标相关性分析显示,代谢综合征的发生可能与Lp、sLR的变化有关,其因果关系尚需进一步探讨.     

高血压合并代谢综合征患者血清瘦素与靶器官损伤的研究进展

瘦素是维持人体能量代谢平衡的蛋白质,在人体中主要由白色脂肪组织分泌,通过与瘦素受体结合发挥作用.近年来有许多与瘦素相关的研究证明高血压患者及代谢综合征患者的血清瘦素水平较健康人群明显升高.两种疾病均可出现心室肥厚,蛋白尿,动脉粥样硬化等表现,说明二者存在共同的靶器官.瘦素代谢异常可出现瘦素抵抗并通过影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system, RAAS)及炎症细胞因子来损伤靶器官.本文旨在总结瘦素在高血压及代谢综合征中的作用机制,并探讨瘦素对高血压合并代谢综合征靶器官损伤作用的研究进展.     

瘦素与肥胖综合征

肥胖是一个多因素疾病 ,其发病除了遗传因素、家庭的饮食习惯、饮食品种等因素外 ,还与人体内分泌功能有关。随着分子生物学的发展 ,许多科学家用现代生物医学技术对肥胖症展开了深入广泛的研究 ,并在人体内发现了与肥胖有关的5种基因 :obese (ob)基因、fat(fa)基因、tubby(tub)基因、diabetes(db)基因和agoutiyellow基因 ,其中ob基因编码的产物瘦素(leptin)是一种由脂肪组织所释放的反馈性抑制脂肪的激素 ,能抑制食欲 ,提高代谢率。编码的基因发生突变可导致leptin合成受阻[1 ] ,血清中leptin缺乏 ,而编码leptin受体的基因突变(db db鼠、fa…     

老年代谢综合征与瘦素水平的相关性分析

目的：本研究通过分析瘦素（Lep）与老年代谢综合征（MS）各构成组分的相关性，了解Lep在老年MS发生、发展中的作用。方法：入选符合国际糖尿病联盟（IDF）2005年MS诊断标准的老年MS患者76例。选与研究组年龄相匹配的正常对照组20剜。通过全自动生化分析仪获取入选者血糖和血日旨的指标；对入选者进行身高、体重、腰围及血压的测量；采用双抗体夹心ABC—EHSA法对入选者的血清Lep进行检测；采用BECKMAN ACCESS全自动化学发光仪测定胰岛素水平。结果：老年MS组血清Lep水平明显高于老年对照组[（5．23±2．15）ng／ml vs（2．24±1．95）ng／ml，P〈0．01]；老年MS肥胖组（BMI≥25kg／m^2）血清Lep水平明显高于MS非肥胖组（BMI〈25kg／m^2）[（5．67±2．25）ng/ml vs（4．58±1．85）ng／ml，P〈0．05]；老年MS患者血清Lep水平与BMI、SBP、FINS、及WC呈显著正相关，与HDL—C、ISI呈显著负相关；随着MS构成组分的增加，Lep及FINS水平显著升高，而ISI显著下降；结论：老年MS患者存在脂肪-胰岛内分泌轴的功能紊乱，老年MS患者同时存在胰岛素抵抗和Lep抵抗；高血压、肥胖及HDL-C下降在老年MS中占有重要地位．府强调对老年人进行毕活方式的干预并促讲血压、血脂的达标．     

瘦素受体与多囊卵巢综合征的关系

多囊卵巢综合征是一种病因未明的异质性功能障碍性疾病,主要表现为不孕、肥胖、高血脂,胰岛素抵抗和高雄激素血症。瘦素是肥胖基因的表达产物,瘦素受体在中枢和外周组织中选择性的表达。瘦素通过瘦素受体起作用,研究发现瘦素受体与多囊卵巢综合征之间存在一定的关系,表现在瘦素受体与多囊卵巢综合征性肥胖、高脂血症、不孕、胰岛素抵抗和高瘦素血症之间的关系。     

代谢综合征与肥胖

代谢综合征(MS)是指一组相互关联的临床症候群,包括肥胖、胰岛素抵抗,葡萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱。近年来,MS发病率在全球范围内日益增加,且发病呈低龄化趋势,因此成为儿科学者共同关注的焦点。肥胖作为MS常见的始发因素,与其发生、发展密切相关,且MS发病的低龄化与肥胖发生的低龄化密切相关。     

银屑病及银屑病伴代谢综合征患者血清瘦素水平及意义

目的：观察瘦素在银屑病及银屑病伴代谢综合征（metabolic syndrome,MS）患者治疗前后血清中水平的变化,分析其临床意义。方法：收集66例寻常型银屑病患者身高、体质量、银屑病面积与严重程度指数、空腹血糖、血压、血脂和伴发MS等资料;根据患者有无MS分为两组并检测其血清瘦素水平,均与正常对照组比较。结果：发现银屑病伴MS者病程较不伴MS者长且对常规治疗效果欠佳;两组患者血清瘦素水平均高于正常组（P=0.000）,而伴MS组瘦素水平更高;治疗后发现银屑病合并MS者瘦素水平下降不明显（P=0.209）,而不伴MS者瘦素水平则有显著下降（P=0.000）。结论：银屑病伴MS者对常规治疗效果欠佳,瘦素可能参与了银屑病伴MS对治疗的抵抗。     

代谢综合征与高血压

代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）是指由多种因素如高血压、糖代谢异常、血脂升高等引起的心脑血管聚集状态改变。目前认为胰岛素抵抗fIR）是其共同的病理生理学基础。高血压作为其组成部分，与其密切相关。高血压与多种代谢异常有关，其中高胰岛素血症、糖耐量减低、血脂异常、肥胖、左室肥厚共存，共同构成多种代谢异常和心脑血管病综合征。随着高血压病程的延长，MS发生率明显上升，其可能的机制为高血压患者中胰岛素抵抗（IR）的长期存在，逐渐引发糖代谢紊乱及其他MS组分的发生，最终导致MS。     

2型糖尿病患者脂联素/瘦素比例与代谢指标关系的研究

目的探讨2型糖尿病患者脂联素/瘦素比例与胰岛素抵抗之间的关系及其临床意义。方法收集本院内分泌科2型糖尿病病例152例,男72例,女80例。根据FPG水平分组研究脂联素和瘦素水平,结合患者胰岛素抵抗相关指标,如空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂和BMI等因素,以稳态模型公式评估HOMA-IR,分析脂联素/瘦素与各参数间的相关性。结果 A/L与BMI、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）相关（均P〈0.05）。其中,A组患者的BMI、TG、HDL、LDL指标与A/L均关系密切,A/L与B组和C组中的部分指标有关。结论 A/L比单独采用脂联素和瘦素指标更适于评估胰岛素抵抗。HOMA-IR不能做为精确评估胰岛素抵抗的指标,A/L较之HOMA-IR可能更加适用于评估胰岛素抵抗。     

高密度脂蛋白与代谢综合征的关系

随着社会的进步和人们生活水平的提高,代谢综合征(MS)的发病率逐年升高,已成为影响人类健康的重要疾病。MS可加快冠心病和其他心脑血管疾病的发生发展,并与胰岛素抵抗、肥胖以及糖代谢、血脂、血压异常密切相关,对人类健康造成严重威胁。高密度脂蛋白(HDL)可逆向转运胆固醇,具有抗炎、抗氧化等功能,对心脑血管具有保护作用。血浆高水平HDL可有效降低MS等多种心脑血管疾病的患病率,对控制MS以及相关代谢和心脑血管疾病具有重要意义。     

运动与代谢综合征的研究进展

代谢综合征（MS）是一种与生活方式不良有关的疾病．运动可通过提高胰岛素敏感性及葡萄糖的转运速度,促进骨骼肌利用葡萄糖而降低血糖;减轻体质量,改善内脏脂肪堆积,降低血清低密度脂蛋白水平,促进胆固醇的逆向转运,干预MS的发生与发展,减轻糖尿病、肥胖、血脂异常等MS的临床表现,起到预防和辅助药物治疗的作用．