绞股蓝和刺五加对小鼠加速度耐受性的影响

为了观察饲料中加绞股蓝和刺五加对小鼠加速度（＋Ｇｚ）耐受性的影响，将雄性小鼠随机分为４组，分别饲喂普通、绞股蓝及刺五加饲料２周，于第１５ｄ暴露于＋１６Ｇｚ１０ｍｉｎ，观察其存活率、自主活动频率及脑组织三磷酸腺苷含量的变化。结果，食绞股蓝饲料的小鼠死亡率明显低于普通饲料组，自主活动频率提高５６．２％，脑组织ＡＴＰ含量无明显差别。刺五加作用不如绞股蓝明显，说明绞股蓝有提高小鼠加速度耐受性的作用。     

不同蛋白质比例食物对高持续加速度暴露小鼠血液和脑组织5-羟色胺和5-羟吲哚乙酸含量的影响

目的为了探索膳食与加速度耐力的关系，观察不同蛋白质比例食物对持续高加速度暴露小鼠血液和脑组织内5-羟色胺（5－HT）和5-羟吲哚乙酸（5－HIAA）含量的影响。方法体重15－20g雄性小鼠240只，随机分为A、B、C三组。A组饲料蛋白质热比为47．6％（高蛋白质组），B组为31．1％（较高蛋白质组），C组为15．0％（适量蛋白质组）。饲喂3周后各组随机取6O只暴露于＋16Gz10min，从未经＋Gz暴露和暴露后存活的各组小鼠中随机抽取12只，测定血液和脑组织内5－HT和5－HIAA含量（＋Gz暴露的小鼠于暴露后30min内采样）。结果未经＋Gz暴露的各组小鼠血液内5－HT含量无明显差异，A组小鼠血液内5－HIAA有增加的趋势；脑组织内5－HT和5－HIAA含量则随食物中蛋白质增加而增加。＋Gz暴露动物与未暴露着相比，血液中5－HT含量明显增加，而血液中5－HIAA、脑组织内5－HT及5－HIAA含量无明显差异。结论增加食物中蛋白质比例对机体加速度耐受性的影响可能与5－HT代谢有一定关系。     

膳食中蛋白质比例对小鼠加速度耐受性的影响

为探讨膳食中不同热源质比例与机体加速度耐受性的关系，观察了增加膳食中蛋白质比例对小鼠加速度耐受性的影响。将300只体重15～20巴雄性小鼠随机分为3组，每组100只。A组饲喂高蛋白质膳食（蛋白质热比47.6％），B组饲喂较高蛋白质膳食（蛋白质热比31．1％），C组饲喂适量蛋白质膳食（蛋白质热比15．0％）。饲养3周后分别从各组随机抽取小鼠60只暴露于 16Gz10min，另取20只暴露于 20Gz10min，记录死亡数，计算死亡率。另从各组未经 Gz暴露的动物中分别随机抽取12只测定总运动次数；再从各组暴露于 16Gz10min后存活的动物中分别随机抽取12只，于 Gz暴露后30min内测定总运动次数。结果表明，暴露于 16Gz10min的各组动物死亡率有随膳食中蛋白质比例增加而降低的趋势，膳食中蛋白质比例增加的小鼠 Gz暴露后30min内的总运动次数多于不增加者；暴露于 20Gz10min时三组小鼠死亡率无明显差别。饲养期间，膳食中蛋白质比例增加的小鼠生长较缓慢。结果揭示增加膳食中蛋白质比例对提高机体加速度耐受性有一定作用。     

+GZ应激对麻醉犬神经肽Y、降钙素基因相关肽含量的影响

目的 探讨＋Gz应激对麻醉犬血液和心肌组织中神经肽Y(NPY),降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。方法 10只麻醉犬分为两组：实验组（7例）和对照组（3例）。实验组均经受从＋1Gz到＋9Gz作用（＋1，＋3，＋5，＋7，＋9Gz分别作用60s,间隔20min），取每次＋Gz作用前后1min动脉血以观察血浆中NPY，CGRP含量的变化，并取＋9Gz加速度作用后心肌组织，观察局部组织中NPY，CGRP含量的改变。对照组不经受＋Gz值作用。结果 ＋3，＋5和＋7Gz作用后可引起血浆中CGRP含量的明显升高，而NPY含量直到＋7，＋9Gz后才显著增高（P＜0．05）。＋Gz重复暴露后麻醉犬心肌组织NPY，CGRP含量较对照组均有明显的升高（P＜0．05）。而NPY/CGRP在＋1，＋3，＋5和＋7Gz加速度作用后较作用前降低，在＋9Gz作用后较作用前有明显升高（P＜0．05）。结论 ＋Gz重复作用可引起麻醉犬分泌NPY，CGRP的改变。此种改变可能是引起＋Gz应激后心血管功能改变的重要原因之一。     

正、负加速度交替急性大鼠脑组织NO、NOS及血浆ET的含量变化

目的：研究正、负加速度交替暴露后急性大鼠脑组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及血浆内皮素（ET）的含量变化，探讨正、负加速度交替暴露后，易发生加速度引起意识丧失（G-indnced less of consciousness,G-LOC)的机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分成3组：对照组、正加速（ Gz）组和正、负加速度（ Gz和-Gz）交替组。于暴露后即翔麻醉采血、取脑。测定脑组织NO、NOS及血浆中ET的含量。结果： Gz组和 Gz、-Gz交替组与对照组比较，脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多，有显著性差异； Gz、-Gz交替组与 Gz组比较，脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多，有差异性。结论： Gz、-Gz交替暴露和单纯 Gz、-Gz暴露均可使脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多；且 Gz、-Gz交替暴露增多明显。说明 Gz、-Gz交替暴露对大脑所致损伤程度更重。     

飞行员中CKB基因rs3759582和rs3759584位点多态性研究

目的了解飞行员脑型肌酸激酶（CKB）基因rs3759582和rs3759584位点多态性情况,探讨其与飞行员基础正加速度（＋Gz）耐力的可能关系。方法用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）对122名飞行员和128名普通健康人CKB基因rs3759582和rs3759584位点进行多态性分析比较。结果rs3759582位点基因型和等位基因频率在两组间无统计学差异（P〉0．05）,rs3759584位点基因型和等位基因频率在两组间有显著统计学差异（P〈0．01）,TT基因型和T等位基因在飞行员组明显高于普通对照组。结论CKB基因rs3759582位点不是预测飞行员飞行时＋Gz耐力的基因标记,rs3759584位点T等位基因对飞行员飞行时＋Gz耐力可能有重要作用。     

茶多酚对十G_z作用下大鼠脑损伤的防护作用(英文)

实验观察了茶多酚（TP）对重复 10Gz作用下大鼠大脑皮层线粒体脂质过氧化反应、血脑屏障通透性、大脑皮层线粒体三磷酸腺音（ATP）酶活性和ATP含量的影响。结果表明，TP明显抑制 Gz应激鼠大脑皮层线粒体丙二醛（MDA）的生成，但对脑超氧化物歧化酶（SOD）和硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活性无明显影响。通过测定 Gz暴露后鼠脑对静脉注射伊文氏蓝（Evan'sblue）的通透性，说明TP对 Gz引起的血脑屏障损伤有明显保护作用。此外，TP还明显提高 Gz应激鼠大脑皮层线粒体ATP酶活性和大脑皮层ATP含量。以上结果说明，天然抗氧化剂TP对 Gz引起的脑损伤有明显保护作用。     

高+Gz暴露后大鼠肺炎性细胞因子的改变

目的 观察不同水平＋Gz作用后,大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞因子含量、氧化和抗氧化物含量和蛋白总量的变化,以及BALF中白细胞（WBC）总数和分类的变化,了解持续性高加速度引起的肺损伤的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组、＋5 G组、＋10 G组和＋15 G组（n=5）.采用梯形＋Gz曲线,＋5 G和＋10 G各暴露90 s,＋15 G暴露30 s,并间隔30 min重复3次.于暴露后4 h取大鼠腹腔静脉血、BALF及肺组织,测定血清和BALF中白介素-1β（IL-1β）、白介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和总蛋白（TP）,BALF中WBC及分类.结果 ＋Gz作用后,血清和BALF中IL-1和TNF-α、肺组织匀浆中MDA和TP含量、BALF中WBC和多核细胞均明显增加,且随着＋Gz水平的升高而升高,而SOD含量减少.但IL-8变化不明显.结论 ＋Gz暴露后,大鼠肺组织局部炎性细胞和炎性细胞因子增加、氧化抗氧化失去平衡,提示炎症细胞和炎症细胞因子在持续性高加速度引起的大鼠肺脏病变中起重要作用.     

+Gz暴露对大鼠上消化道黏膜生长抑素水平的影响

目的　观察 +Gz 暴露对大鼠上消化道黏膜生长抑素 (SS)浓度的影响及其意义。　方法　 4 0只雄性Wistar大鼠随机分成 4组 :+ 1Gz 组 (对照组 ) ,+ 5Gz 组 ,+ 10Gz 组和重复暴露组。对照组不受加速度作用 ,+ 5Gz 组 ,+ 10Gz 组分别暴露于 + 5Gz 和 + 10Gz5min ,重复暴露实验组则先后暴露于 + 5Gz2min ,+ 10Gz2min ,+ 5Gz2min。每组于暴露后观察上消化道黏膜组织 ,并用放免法测定黏膜SS含量。　结果　对照组、+ 5Gz组胃底、胃窦、十二指肠黏膜光滑 ,完整。 + 10Gz组肉眼见胃窦、十二指肠黏膜散在小出血斑 ,重复暴露组胃底、胃窦、十二指肠黏膜均可见散在出血斑及小溃疡 ,光镜下见黏膜下血管充血、黏膜上皮的完整性破坏 ,糜烂及溃疡形成。 +Gz 暴露使胃底、胃窦、十二指肠黏膜SS含量显著升高 (P <0 .0 1)。　结论　 +Gz 暴露使胃底、胃窦、十二指肠黏膜SS含量升高 ,这可能在胃黏膜保护方面起重要作用     

Gz重复暴露对大鼠脑组织离子含量及ATP酶活性的影响

为探讨持续性高十Gz对脑的影响及新的有效防护措施，观察了十10Gz／3min重复暴露3次对大鼠脑皮层K 、Na 、Ca2 和水含量以及ATP酶活性的影响。结果表明，＋10Gz／3min重复暴露3次后即刻及1h，大鼠脑皮层K 含量较对照组显著升高（P＜0．05），Na －K －ATP酶活性均显著降低（P＜0．01），暴露后6hK 含量及Na －K －ATP酶活性已基本恢复，与对照组相差均不显著；在十Gz暴露后即刻，Na 含量有升高趋势，但未达到显著水平，水含量则无明显变化，暴露后1h及6hNa 及水含量均显著升高（P＜0．05）；＋Gz暴露后各时间组的Ca2 含量及Ca2 －ATP酶活性较对照组则均无显著性差异。提示十10Gz／3min重复暴露3次可引起大鼠脑皮层离子平衡的紊乱。后者可能在十Gz致脑水肿的发生过程中起重要作用。     

+Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响

目的：观察重复＋Gz作用下大鼠多脏器脂质过氧化作用的变化。方法：雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组（n=10);对照（＋1Gz）组,＋10Gz组,两组分别受＋1Gz,＋10Gz作用。离心机暴露条件：＋G增长率0．5G/s,峰值持续时间30s,间隔1min,5次／d,3d/wk,共3wk。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺、心、肝1肾制备匀浆及心、肾线粒体。检测丙二醛（MDA）、甘谷胱肽（GSH）的含量氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：对照组比,重复＋10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加（P＜0．01）,肝匀浆及肾线粒体SOD含量明显降低（P＜0．01）,而心、肾线粒体GSH含量无明显变化,结论重复＋10Gz应激导致心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝、肾氧自由基代有一定影响。     

冠状动脉狭窄小型猪+Gz耐力及血浆CRP和ET-1变化观察

目的：以巴马小型猪为冠状动脉狭窄模型，观察其在最大＋Gz暴露下动物耐受性及血浆C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）和内皮素-1（endothelin-1，ET-1)含量的变化关系。方法将20头巴马小型猪通过胸腔镜直视下手术丝线永久性结扎建模，分为冠状动脉轻度、中度、重度狭窄3组（每组5头）和假手术组（5头）。在动物离心机最高暴露不超过+9 Gz情况下，分别观察最大+Gz耐受能力和血浆CRP及ET-1的变化关系。结果＋Gz暴露下，同轻度狭窄组和假手术组比较，中度和重度狭窄组的最大+Gz耐受值均显著降低（P＜0.05）；同假手术组比较，中度和重度狭窄组中血浆CRP、ET-1水平均显著增高（P＜0.05），轻度狭窄组差异无统计学意义。+Gz暴露下血浆CRP与ET-1呈显著正相关（r＝0.894，P＜0.01）。结论狭窄程度越重，模型耐受+Gz能力越低；同时，血浆CRP及ET-1呈线性关系升高变化。     

金属硫蛋白对大鼠重复高G应激后心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨金属硫蛋白（MT）对＋Gz暴露后心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法将16只Wistar雄性大鼠随机分为＋Gz组和＋Gz＋MT组，每组各8只，两组均经受6次峰值为＋10Gz的G暴露，每次30S，间隔1min。＋G：＋MT组大鼠在＋Gz暴露前72h和48h腹腔注射21％乳酸锌0．3μmol／kg以诱导体内MT合成：＋Gz组鼠给予等量生理盐水。应用极谱法测定心肌MT含量，应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸末端标记法观察两组心肌细胞凋亡，应用免疫组织化学法观察Bcl-2和Bax蛋白的表达，并结合彩色病理图像分析系统进行Bcl-2和Bax蛋白的表达分析。结果与＋Gz组比较，＋Gz＋MT组心肌MT含量明显增高（P〈0．05），心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显降低（P〈0．05），Bcl-2表达明显增高（P〈0．05）。结论MT可以通过影响心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达，减少高＋Gz暴露后的心肌细胞凋亡。     

纳络酮对超重状态大鼠脑啡肽 强啡肽的影响

目的研究纳络酮对加速度作用后产生超重状态的大鼠脑组织中脑啡肽、强啡肽的作用及尾部痛阈的影响.方法将大鼠分为对照组、生理氯化钠溶液组和纳络酮组.分别施加+1加速度(+Gz)、高+Gz和±Gz(正、负加速度)交替的作用.作用后测定甩尾反射潜伏期和脑啡肽、强啡肽的含量.结果高+Gz和±Gz交替作用使二种肽类含量增多,痛阈增高;且±Gz交替作用明显.生理氯化钠组与对照组比较,无显著性差异;纳络酮组与对照组和生理氯化钠溶液组分别比较,二种肽类含量虽有所减少,但无统计学意义,大鼠尾部痛阈降低明显.结论高+Gz和±Gz交替作用使两种肽类含量增多,痛阈增高;且±Gz交替作用明显.纳络酮可以拮抗两种肽类的镇痛作用,并降低大鼠痛阈.     

+Gz诱导热休克蛋白表达及其对+Gz致脑损伤保护作用的研究

目的：探讨不同 Gz重复暴露后，大鼠不同脑区HSP70表达强度和时程的变化规律，及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法：将雄性SD大鼠随机分为对照组、 2Gz、 4Gz、 6Gz和 10Gz暴露组。分别在暴露后6h，10h，1d，2d，4d和6d处死取脑，观察HSP70和HSP70mRNA在鼠脑不同部位的表达以及脑神经元形态学的变化。结果：低G值（ 2Gz）下，HSP70表达强度弱，持续时间短，但范围较广；高G值（ 10Gz）下，表达仅局限在下丘脑部位，呈中等强度反应；中等强度G值（ 4Gz和 6Gz）下，表达范围广，持续时间长。各组表达峰值均在暴露后1d左右，但暴露1次组2d后强度明显减弱，而暴露3-5次组在2d后仍然维持较高水平。不同 Gz暴露后HSP70mRNA的表达在分布上与蛋白表达无明显变化，但其表达高峰提前（10h），持续时间缩短。直接 10Gz/5min暴露后，在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元。而经过 4Gz/3min3次和5次预暴露再作 10Gz/5min暴露组，变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少。结论： 4Gz和 6Gz诱导的HSP70表达比 2Gz和 10Gz诱导的HSP70表达强，持续时间也长。 4Gz/5min反复暴露3次和5次，再暴露于 10Gz/5min，其神经元损伤程度明显轻于 10Gz/5min单次暴露。     

重复高G应激后大鼠血清心肌酶谱的变化

目的 观察重复＋Gz应激对大鼠血清心肌酶谱的影响，进一步验证＋Gz对心肌的损伤效应。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组，＋1Gz组和＋10Gz（每组n=8)。＋10Gz组实验条件为：＋10Gz峰值30s,5次／d（间隔＋1Gz1min),3d／周，共3周；＋1Gz组每天＋1Gz暴露5min，对照组不受加速度作用。于末次＋Gz实验后次日断头片锴大鼠，收集血清，用全自动生化分析仪测定心肌酶谱的变化。结果 ＋1Gz组与对照组相比血清心肌酶谱无明显差别，＋10Gz组血清乳酸脱氢酶，α－羟丁酸脱氢酶，肌酸激酶及其同工酶，谷草转氨酶活性均较对照组和＋1Gz组显著升高（P＜0．05）。结论 重复＋Gz应激使大鼠血清心肌酶谱明显升高，进一步证实了高G应激可致心肌细胞损伤。     

+Gz值暴露后大鼠胃十二指肠粘膜及生长抑素含量的变化

目的观察 Gz值暴露对大鼠胃十二指肠生长抑素(SS)含量的影响及其意义。方法40只雄性Wister大鼠随机分成4组:对照组, 5Gz值组, 10Gz值组,重复暴露组。对照组不受加速度作用, 5Gz值组, 10Gz值组各连续暴露5min,重复暴露组亦为连续暴露: 5Gz值2min, 10Gz值2min, 5Gz值2min。每组下离心机后即时乙醚麻醉取胃窦、十二指肠粘膜组织,用放免法测定粘膜SS含量。结果1)对照组、 5Gz值组胃、十二指肠粘膜光滑,完整; 10Gz值组肉眼见胃窦、十二指肠粘膜散在小出血斑;重复暴露组胃底、胃窦、十二指肠粘膜均可见散在出血斑及小溃疡,光镜下见粘膜下血管充血、粘膜上皮的完整性破坏,糜烂及溃疡形成。2) Gz值暴露使胃窦、十二指肠粘膜SS含量显著升高(P<0.01)。结论 Gz值暴露使胃窦、十二指肠粘膜SS含量显著升高。SS含量显著升高可能在胃粘膜保护方面起重要作用。     

短期重复使用几种精神药物对小鼠自主活动和脑单胺递质的影响

目的 观察短期重复使用几种精神药物对小鼠自主活动和脑单胺递质的影响,以评价药物作用的耐受性和副作用。方法 雄性小鼠作为实验对象。中枢兴奋药实验分3组（每组n＝6）：①对照组;②咖啡因（Caf）组30mg/kg;③右旋苯丙胺（Dex）组10mg/kg。催眠药实验分4组（每组n＝6）：①对照组;②三只仑（TZ）组0．04mg/kg;③速可眠（Sec）组60mg/kg;④裉黑素（Mel）组120mg/kg。小鼠灌胃给药,1次／d。于第1天和第7天称重和测定自主活动。Dex和TZ连续用药7d后,用高效液相色谱法测定小鼠大脑皮层单胺递质及其代谢产物的变化。结果 ①对照组和用药组的体重差异无显著性意义;②连续用药7d,Caf和Dex对自主活动的兴奋作用较第1天明显增强（P＜0．05）;③连续用药7d,虽然催眠药对小鼠自主活动仍有显著的抑制作用,但作用强度较之第1天明显降低（P＜0．05）;④Dex和TZ连续用药7d,小鼠在脑皮层单胺递质水平明显改变,但Dex组的双羟基苯乙酸（DOPAC）和5－羟基吲哚乙酸（5－HIAA）及TZ组的5－HIAA明显降低（P＜0．05）。结论 ①连续应用催眠药1周,其作用有一定的耐受性;②重复使用Dex和TZ1周对鼠脑单胺递质的代谢可能产生不良影响。     

Gz对大鼠血浆和肾脏内皮素含量的影响

目的为了解＋Gz暴露对血浆及肾脏内皮素（ET－1）含量的影响。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分成A、B、C、D4组（n＝12）。A：地面未受离心机＋Gi暴露；B：＋1Gz；C、D：＋10Gz。每次暴露3min，共3次，每次间隔40min。B、C组在＋Gz暴露后10min，D组在＋Gz暴露后24h，留取血液及肾组织标本。用放射免疫法测定血浆和肾脏匀浆中的ET－1含量。结果＋10Gz暴露组较＋1Gz暴露组血浆ET-1含量增加，但未获统计学支持。肾组织ET－1含量明显下降（p＜0．01）。＋10Gz暴露后24h肾脏ET-1含量恢复到＋1Gz水平。结论＋Gz暴露后，大鼠肾组织ET－1含量下降，血浆ET－1含量增加不明显。     

重复、长时间正加速度作用下动脉粥样硬化家兔模型血管内分泌变化特征研究（摘要）

目的观察重复、长时间正加速度（＋Gz）对健康家兔及动脉粥样硬化家兔血管影响特征，建立相关实验动物模型，为飞行环境下血管功能的防护提供实验方法和理论依据。方法采用反转录聚合酶链式反应法、放免及生物化学法，分别测定32只家兔（健康组8只，其中对照4只，＋Gz暴露4只；动脉粥样硬化组24只，其中对照12只，＋Gz暴露12只）在重复、