急性冠脉综合征患者血清sCD40L、NF-κB的变化及其相关性

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者外周血清可溶性CD40配体（sCD40L）水平与单个核细胞核因子kappa B（NF-κB）活性变化及其相关性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定ACS组32例、稳定性心绞痛组20例及正常对照组20例外周血清sCD40L的浓度及外周血单个核细胞NF-κB的活性。结果 ACS组外周血清sCD40L的浓度及外周血单个核细胞NF-κB的活性均高于SAP组和正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;ACS组血清sCD40L水平与外周血单个核细胞NF-κB的活性呈显著正相关（P〈0.01）。结论 CD40L可能通过促进NF-κB的活化而导致各种促动脉粥样硬化的细胞因子和趋化因子的生成,最终促使ACS的发生。     

白细胞介素-10对风湿性心脏病患者外周血单个核细胞NF-κB/p65表达的影响

目的探讨白细胞介素-10（IL-10）对风湿性心脏病患者（RHD）外周血单个核细胞（PBMCs）核转录因子appaB（NF-κB）/p65表达的干预作用及NF-κB与心功能的关系。方法 22例RHD患者和15名健康对照者进行心脏超声心动图检查,并对所有入选者分离出的PBMCs进行培养,并将培养的PBMCs分成3组：空白对照组、脂多糖（LPS）组和白细胞介素-10组。对3组培养后的PBMCs NF-κB/p65的表达进行免疫组化染色检测和半定量分析。结果 RHD患者PBMCs NF-κB/p65胞核染色阳性率明显高于健康对照者[（24.8±8.6）%比（8.2±3.4）%,P〈0.01];RHD患者随着心功能恶化NF-кB/p65表达水平逐渐升高;脂多糖组RHD患者和健康对照者PBMCs NF-κB/p65胞核染色阳性率与空白对照组比较均显著增加（P〈0.01）;白细胞介素-10组RHD患者和健康对照者PBMCs NF-κB/p65胞核染色阳性率与脂多糖组比较则显著下降（P〈0.01）。结论 RHD患者NF-κB/p65表达增高,而白细胞介素-10可下调脂多糖刺激下NF-κB/p65的表达增高;它的检测有助于对RHD患者心功能恶化的判断。     

炎调方对脓毒症大鼠肺热休克蛋白70和核因子-κB的调控作用

目的：探讨炎调方对脓毒症大鼠肺热休克蛋白70（HSP70）和核因子-κB（NF-κB）的调控作用。方法：将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。用RT-qPCR法、SABC免疫组化方法、凝胶迁移电泳EMSA法测定大鼠肺组织HSP70 mRNA及蛋白表达、NF-κB活性,并用HE染色观察肺组织病理学改变。结果：炎调方组肺组织HSP70基因相对表达水平高于假手术组和模型组（P〈0.05）,HSP70蛋白表达量高于正常组、假手术组和模型组（P〈0.05）;正常组、假手术组、炎调方组大鼠肺组织NF-κB/P65相对灰度值均低于模型组（P〈0.01）;病理切片显示炎调方组肺组织损伤轻于模型组。结论：炎调方能上调肺HSP70表达,降低肺NF-κB活性,改善肺组织病理形态学改变,减轻脓毒症导致的肺组织损伤。     

核因子-κB在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达

目的探讨核因子-κB在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的影响及作用。方法36只SD大鼠随机分成SAP组、假手术组。动态观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织中NF-κB的表达及胰腺组织病理变化。结果SAP组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织学病评分比假手术组明显升高（P〈0．01）；术后3h起，SAP组胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，呈时间依赖性，12h与3h比较差异显著（P〈0．01），假手术组无明显表达（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与急性胰腺炎的炎症反应．NF-κB表达与胰腺组织损伤呈正相关，抑制NF-κB的表达有可能减轻胰腺炎症。     

NF-κB活性对重症急性胰腺炎中腹腔巨噬细胞功能的影响

目的：探讨在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）发病中腹腔巨噬细胞（PMA）炎症介质产生和释放的机制.方法：36只SD大鼠随机分为假手术组和SAP组.通过逆行胰管注射40g/L牛黄胆酸钠建立大鼠SAP模型.分别在3,6,12h剖杀大鼠.常规分离PMA并培养24h,通过凝胶电泳迁移分析法检测PMA中核转录因子-κB（NF-κB）的活性,采用酶联免疫吸附法检测细胞培养液及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）的水平.组间差异采用单因素方差分析进行统计学分析,P〈0.05为具有显著性差异.结果：建模后3,6,12h时,NF-κB活性假手术组为6.26±0.79,7.01±0.49,6.79±0.94;SAP组为11.94±1.33,23.23±1.22,32.97±1.81.SAP组PMA细胞培养液及血清中TNF-α,IL-1β水平与NF-κB活性变化一致.在各时间点,SAP组PMA中NF-κB活性,细胞培养液及血清中TNF-α,IL-1β水平均高于假手术组（P〈0.01）.结论：NF-κB可以启动PMA中炎症介质的产生和释放,从而参与SAP的发生和发展.     

肾脏缺血预适应对核因子-κB活性及细胞凋亡的影响

目的通过建立大鼠肾脏急性缺血/再灌注（I/R）及缺血预适应（I/P＋I/R）模型,初步研究不同的缺血方式后肾脏核因子-κB（NF-κB）活性及二聚体亚单位的构成,探讨其减轻肾脏肾小管细胞凋亡的机制。方法 30只雄性SD大鼠摘除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为3组（n=10）：A组为假手术组（Sham组）,只分离左肾动脉,暴露术野60 m in后直接缝合,24 h后取肾;B组为缺血/再灌注组（I/R组）,持续夹闭左肾动脉45m in,恢复血供24 h后取肾;C组为缺血预适应＋缺血/再灌注组（I/P＋I/R组）,左肾动脉夹闭2 m in,松开5 m in,重复3个循环,余同I/R组。分别用生化学方法检测血肌酐值的变化,组织病理学评价肾小管损伤程度评分,凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF-κB/DNA结合活性,超迟滞分析检测NF-κB亚单位的构成,Tunel法检测肾小管上皮细胞的凋亡。结果血清学检查及肾小管损伤评分提示,I/R组肾脏组织病理改变明显,损伤程度重,与Sham组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;与I/R组比较,I/P＋I/R组损伤程度则明显减轻,差异有统计学意义（P〈0.05）。凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF-κB/DNA结合活性I/P＋I/R组明显高于Sham组,差异有统计学意义（P〈0.05）;超迟滞分析检测NF-κB亚单位含有p65、p50;差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肾脏缺血预适应可通过抑制NF-κB转录活性,减轻肾小管上皮细胞凋亡,从而发挥损伤保护效应。     

黄芪多糖调控p38 MAPK/NF-κB通路减轻脂多糖诱导鼻黏膜上皮细胞炎症损伤的实验研究

目的 探讨黄芪多糖（astragalus polysaccharide,Asp）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的鼻黏膜上皮细胞（nasal mucosal epithelial cell,NMEC）炎症损伤的影响及作用机制。方法 取人NMEC细胞株分为对照组、LPS组、Asp组、Anisomycin组和Asp+Anisomycin组。CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫荧光法检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）阳性表达;免疫组织化学法检测磷酸化核因子κB（phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NF-κB）阳性表达;酶联免疫吸附测定检测白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、细胞间黏附因子（intercelluar adhesion molecule,ICAM）-1水平;蛋白质印迹法检测黏蛋白2（mucin 2,MUC2）、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）、核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）、p-NF-κB蛋白表达。结果 LPS处理的NMEC细胞增殖降低、炎症因子分泌增加、凋亡率升高、p38 MAPK/NF-κB通路磷酸化途径激活（P<0.05）。Asp可阻断p38 MAPK/NF-κB途径,缓解NMEC炎症损伤及凋亡（P<0.05）。Anisomycin可逆转Asp的上述作用（P<0.05）。结论 Asp可通过抑制p38 MAPK/NF-κB途径,抑制炎症反应,缓解LPS诱导的NMEC炎症损伤及凋亡。     

氟伐他汀对心梗大鼠NF-KBp65和可溶性细胞间黏附因子-1表达的影响

目的 观察氟伐他汀对大鼠非心肌梗死区药物干预前后核因子-κB p65 (NF-κB p65)和可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)浓度的影响及临床意义.方法 40只大鼠随机分为正常组、假手术组、心梗组和氟伐他汀组,每组10只.手术成功后正常组、假手术组和心梗组给予生理盐水灌胃,氟伐他汀组给予氟伐他汀20 mg/kg灌胃,均每日1次,连续4周.4周后采用RT-PCR方法观察大鼠非心肌梗死区NF-κBp 65和可溶性细胞黏附因子-1表达的差异.结果 NF-κB p65和可溶性细胞黏附因子-1浓度水平,正常组与假手术组差异无显著性(P＞0.05);正常组及假手术组与心梗组比较有显著差异(P＜0.05);正常组及假手术组与氟伐他汀组比较有显著差异(P＜0.05);氟伐他汀组NF-κB p65和可溶性细胞黏附因子-1浓度水平相比心梗组有明显下降(P＜0.05).结论 氟伐他汀能显著改善大鼠非梗死区的炎症反应,其作用可能与其抑制核内转录因子NFKB的活性表达及降低可溶性细胞黏附因子sICAM-1浓度水平有关.     

细胞核因子kappa B p50蛋白在肾缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的观察大鼠肾缺血再灌注后细胞核因子Kappa B p50（Nuclear factor kappa B p50,NF-κBp50）蛋白的表达情况,探讨其参与肾缺血再灌注损伤的作用机制。方法 SD雄性大鼠48只随机分为对照组（Control组,简称C组）,缺血再灌注组（Ischemia-reperfusion组,简称Ir组）两个实验组,每组各4个时相（6、12、24、72h）。采用切除右肾,夹闭左肾动脉45min后恢复灌流建立肾缺血再灌注损伤模型。观察肾组织病理变化,免疫组化二步法检测大鼠肾组织中NF-κBp50蛋白的表达情况,测定髓过氧化物酶（Mpo）活性及血清肌酐（Scr）水平以反映中性粒细胞活化及肾功能损害的程度。结果 C组大鼠肾组织形态结构正常,NF-κBp50蛋白几乎无表达;Ir组大鼠肾小管上皮细胞可见不同程度的损伤及炎细胞浸润,NF-κBp50蛋白高表达（P〈0.01）。与C组比较,Ir组血清肌酐（Scr）水平明显升高,髓过氧化物酶（Mpo）活性显著增加（P〈0.01）。结论缺血再灌注后肾组织中NF-κBp50蛋白表达增强,提示NF-κBp50蛋白可能在肾缺血再灌注损伤中扮演了重要角色。     

抑制高迁移率组蛋白1对大鼠急性脊髓损伤后炎性反应的影响

目的探讨抑制高迁移率组蛋白1(HMGB1)对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)炎性反应的影响。方法选择健康雄性Wister大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、甘草酸(Gly)组,每组8只。正常组大鼠不予任何刺激,假手术组大鼠只咬除T10椎板,不损伤脊髓,模型组和甘草酸组大鼠采用改良Allen’s法制备T10不完全性急性脊髓损伤模型,甘草酸组给予200mg/kg甘草酸灌胃处理,每天1次,连用3天。术后3天取各组大鼠T10段脊髓,应用ELISA法检测脊髓组织HMGB1、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,qRT-PCR法检测脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达量。结果ELISA结果显示,脊髓损伤后,模型组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平较正常组明显升高[(3139.33±68.89)pg/mL比(1977.42±19.08)pg/mL、(2420.16±30.45)pg/mL比(1390.88±15.32)pg/mL;(244.61±5.49)pg/mL比(103.35±2.20)pg/mL、(271.91±3.24)pg/mL比(138.90±3.34)pg/mL、(109.89±3.33)pg/mL比(47.44±1.94)pg/mL,P均<0.01];甘草酸组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平较模型组明显降低[(2566.91±23.75)pg/mL比(3139.33±68.89)pg/mL、(1728.55±24.27)pg/mL比(2420.16±30.45)pg/mL、(177.50±4.86)pg/mL比(244.61±5.49)pg/mL、(190.77±1.95)pg/mL比(271.91±3.24)pg/mL、(66.38±3.62)pg/mL比(109.89±3.33)pg/mL,P均<0.01]。RT-qPCR结果表明,模型组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA水平较正常组明显升高[(1.25±0.08)比(0.57±0.02)、(1.66±0.04)比(0.76±0.02)、(1.26±0.06)比(0.53±0.03)、(1.73±0.08)比(0.94±0.07)、(1.82±0.07)比(1.01±0.06),P均<0.01];甘草酸组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA水平较模型组明显降低[(0.79±0.03)比(1.25±0.08)、(1.14±0.04)比(1.66±0.04)、(0.75±0.03)比(1.26±0.06)、(1.37±0.04)比(1.73±0.08)、(1.31±0.04)比(1.82±0.07),P均<0.01]。结论 HMGB1至少部分参与介导ASCI炎性反应,并与HMGB1依赖的NF-κB信号通路密切相关,甘草酸可能通过抑制HMGB1/NF-κB通路减轻大鼠急性脊髓损伤后的炎性反应。     

Toll样受体系统在肾脏衰老中的表达变化

目的观察Toll样受体（TLRs）系统在肾脏衰老中的表达变化。方法用免疫印迹和实时定量PCR（qRT—PCR）技术分析3月龄组（青年组,n=20）、12月龄组（中年组,n=20）和24月龄组（老年组,n=20）大鼠肾脏中TLRs系统分子、核转录因子（NF—κB）信号通路分子以及炎症因子包括趋化因子配体3（CCL3）、CCL4、CCL5、CD80、肿瘤坏死因子-d（TNF—α）和白细胞介素-12b（IL-12b）的表达变化情况。结果①12月龄组和24月龄组体重[（466．86±32．62）、（617．8±57．34）g]、肾重[（43．25±0．50）、（5．01±1．00）g]、三酰甘油（TG）[（2．32±0．46）、（3．22±0．82）mmol／L]和尿蛋白／肌酐比值[（164．81±38．31）、（256．00±49．39）mg／mmoL]高于3月龄组[（236．3±12．28）g、（1．67±0．68）g、（1．20±0．32）mmol／L、（146．01±22．72）mg／mmoLl,差异有统计学意义（P〈0．05）;24月龄组大鼠血尿素氮（BUN）水平[（6．86±1．10）mmol／L]高于3月龄组[（5．73±0．47）mmol／L1,差异有统计学意义（P〈0．05）;而血肌酐（SCR）、血糖（GLU）和胆固醇（CrtOL）水平三组差异无统计学意义（P〉0．05）。24月龄组肾重I（5．01±1．00）g]和尿蛋白／肌酐比值[（256±49．39）mg／mmoL]高于12月龄组[（3．25±0．50）g、（164．81±38．31）mg／mmoL],差异有统计学意义（P〈0．05）。②12月龄组和24月龄组TLR2、TLR3、TLR4、TLR5、TLRll表达水平均高于3月龄组,24月龄组TLRl和TLR3水平高于3月龄组,24月龄组TLR9水平高于3月龄组,差异均有统计学意义（P〈0．05）：三组TLR6、TLR7、TLRl0水平差异无统计学意义（P〉0．05）;TLR8未检测到。24月龄组TLRl：TLR2、TLR3、TLR4、TLR5、TLRll水平高于12月龄组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。③12月龄组和24月龄组IK—Ba和活化的磷酸化NF—κBp65（Phospho—NF—κBp65）水平高于3月龄组,差异有统计学意义（P〈0．05）;24月龄组NF—κBp65水平高于3月龄组,差异有统计学意义（P〈0．05）。24月龄组NF—κBp65和Phospho—NF—κBp65水平高于12月龄组,差异有统计学意义（P〈0．05）。④24月龄组CCL3、CCL4、CCL5、CD80、TNF—d和IL-12b水平高于3月龄组,差异有统计学意义（P〈0．05）;12月龄组CD80和IL-12b水平低于3月龄组,差异有统计学意义（P〈0．05）。24月龄组CCL3、CCIA、CCL5、CD80、TNF-仅和IL-12b高于12月龄组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TLRs系统可能通过激活NF—κB信号通路、促进炎症因子的表达而在肾脏衰老过程中发挥重要作用。     

人心房利钠肽对机械通气肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65表达的影响

目的 探讨人心房利钠肽（hANP）对大鼠机械通气性肺损伤（VILI）时炎症因子和NF-κB p65表达的影响.方法 采用高气道压机械通气模式制备VILI模型.雄性SD大鼠30只随机分为空白对照组（TV组）、机械通气肺损伤组（HV组）和人心房利钠肽组（HV＋hANP组）.HV＋hANP组于机械通气30 min后静脉注射hANP 0.1 g/（kg·min）,机械通气4h时处死大鼠.免疫蛋白印迹法测定肺组织NF-κB p65的表达;酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-α和IL-lβ的含量;计算肺组织湿/干重比（W/D）.结果 与TV组相比,HV组、HV＋hANP组肺组织TNF-α[（519.22±35.31）、（283.54±24.16）ng/L]和IL-lβ[（751.82±65.35）、（316.29±25.65）ng/L]含量明显上升（P＜0.05）,NF-κB p65[（238±24）、（178±14）]表达明显增加,肺组织W/D[（9.7±1.2）、（6.4±0.9）]明显升高（P＜0.05）;与HV组相比,HV＋ hANP组肺组织TNF-α和IL-lβ含量明显降低（P＜0.05）,NF-κB p65表达明显抑制,肺组织W/D降低（P＜0.05）.结论 hANP通过抑制肺组织NF-κB p65表达,减轻肺部炎症反应,从而减轻大鼠机械通气所致肺损伤.     

复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-B p65及COX-2表达的影响

目的 观察复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB p65（NF-κB p65）及环氧合酶2（COX-2）的影响并探讨其作用机制.方法 成年SD大鼠40只,随机分成4组,即正常对照组、模型组、复方甘草酸苷治疗组及柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗组.正常对照组不做任何处理,其余3组用2.5％三硝基苯磺酸钠/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎模型,模型组用生理盐水灌肠3d后处死,复方甘草酸苷治疗组每日用复方甘草酸苷溶液（40 mg/kg）连续灌肠7d后处死;SASP治疗组每日用SASP溶液（0.5 g/kg）连续灌肠7d后处死.经不同处理和治疗后,运用免疫组化染色（SABC法）检测NF-κB p65及COX-2表达.结果 与正常对照组相比,模型组、复方甘草酸苷治疗组及SASP治疗组的NF-κB p65表达水平明显上升（P＜0.01）; COX-2的表达水平亦明显上升（P＜0.01）;与模型组相比,复方甘草酸苷组及SASP治疗组的NF-κB p65、COX-2的表达水平均明显下降（P＜0.01）.结论 复方甘草酸苷对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低大鼠结肠组织中NF-κB p65及COX-2的表达有关.     

肠道微生态对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎基质金属蛋白酶-3调控作用的研究

目的探讨肠道微生态对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠结肠炎基质金属蛋白酶-3（MMP3）基因表达的调控作用。方法将动物随机分为正常组、模型组、金双歧组3组。采用TNBS法制备大鼠结肠炎模型。造模后金双歧组予以金双歧2g/d经口灌服,1次/d,于第8天评价各组大鼠疾病活动指数（DA1）和组织学损伤评分;ELISA法检测结肠组织TNF-α、IL-10含量;免疫组织化学法检测NF-κB p65的表达;实时荧光定量PCR（RT-PCR）法测定MMP3-mRNA的表达。结果相比模型组,金双歧组大鼠结肠粘膜DAI[（5.90±1.67）比（9.20±1.75）]和组织学损伤评分[（4.80±1.25）比（7.10±0.99）],TNF-α含量[（503.98±126.63）pg/m1比（657.54±149.60）pg/ml],NF-κB p65的表达[（3.90±2.02）比（6.10±1.79）],MMP3-mPNA的表达[（3.56±2.13）比（16.53±13.80）]均降低（P均〈0.01或P〈0.05）,而IL-10含量[（95.57±27.71）pg/ml比（42.92±23.74）pg/ml]增高（P〈0.01）;NF-κBp65的表达与MMP3-mRNA表达呈显著正相关（相关系数γ=0.669,P〈0.05）。结论金双歧对TNBS诱导大鼠实验性结肠炎有明显的抗炎效果,其作用机制可能是通过下调MMP3-mRNA的表达、抑制NF-κB活性、平衡细胞因子网络等实现的。     

IL-10对脂多糖诱导Ana-1细胞的MyD88/核因子κB活性影响的研究

目的探讨IL-10对小鼠巨噬细胞髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)炎症信号活化的影响。方法将小鼠巨噬细胞Ana-1分为脂多糖(LPS)组和LPS+IL-10组,分别于0.5、1及2h收集巨噬细胞和细胞培养上清液,Western blot检测细胞MyD88与胞浆、胞核NF-κBp65亚基表达,ELISA法检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果在0～2h,LPS组细胞MyD88表达显著持续上升,LPS+IL-10组于LPS刺激后上升,0.5h达峰值,2h恢复至正常水平,1h和2h相对含量均低于LPS组(11.6±1.3比17.5±0.7,8.8±0.3比21.4±1.8,P0.05);总NF-κB表达量在两组间无明显差异。NF-κB核浆比变化趋势与MyD88类似,LPS+IL-10组1h及2h相对含量亦均低于LPS组(1.1±0.1比2.4±0.4,0.6±0.7比3.1±0.6,P0.05);相应的,LPS+IL-10组1h和2hTNF-α含量亦低于LPS组[(222.5±33.5)pg/mL比(365.2±22.7)pg/mL,(212.7±15.9)pg/mL比(566.2±31.5)pg/mL,P0.05]。结论 IL-10通过抑制减少MyD88/NF-κB信号通路活化,降低TNF-α表达,从而下调炎症反应强度。     

甲泼尼龙与 G-CSF 对大鼠脊髓损伤后神经保护作用的对比研究

目的：研究大鼠脊髓损伤早期,粒细胞集落刺激因子（ G-CSF ）对过氧化物酶（ MPO ）、过氧化脂质（ LPO）活性及脊髓病理组织结构的影响,并对G-CSF与甲泼尼龙在保护神经功能方面作出评价。方法24只成年wistar大鼠,雌雄不限,随机分为3组,MPSS组、G-CSF组、对照组。采用改良Allen＇s造模法制造脊髓损伤模型,MPSS组行甲泼尼龙（30mg/kg）腹腔内注射、G-CSF（50μg/kg）行颈部皮下注射,对照组无特殊处理,24h后取材行HE染色及MPO,LPO生化检测。结果脊髓损伤后,应用G-CSF、甲泼尼龙能显著降低损伤模型的LPO, MPO活性（P＜0．05）,甲泼尼龙较G-CSF更能有效降低LPO活性（P＜0．05）,G-CSF在降低MPO活性上更加明显（ P＜0．05）。 HE染色示二者均无法减轻神经元细胞的坏死,差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 G-CSF和甲泼尼龙可分别通过减轻脊髓损伤后的脂质过氧化反应和中性粒细胞浸润起到神经保护作用。     

外源性硫化氢对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢及护骨素/细胞核因子κB受体活化因子配体表达的影响

目的探讨外源性硫化氢（H2S）对去卵巢骨质疏松（OP）大鼠骨代谢及护骨素（OPG）和细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达的影响。方法将50只健康SD雌性大鼠随机分为对照组、去卵巢OP模型组和外源性H2S供体硫氢化钠（NaHS）（10、50、100μmol/kg）组,每组10只。12周后检测各组大鼠的尿钙和尿脱氧吡啶啉（Dpd）及血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）和雌二醇（E2）水平,采用双能X线吸收法测量大鼠右侧股骨的骨密度（BMD）,采用Western blot检测股骨中OPG和RANKL的表达。结果与对照组比较,去卵巢OP模型组大鼠血清E2[（76.83±8.12）pmol/L比（11.05±1.42）pmol/L,t=5.74,P〈0.05]和BMD水平[（0.25±0.03）g/cm2比（0.14±0.01）g/cm2,t=3.85,P〈0.05]显著降低,尿钙[（0.85±0.08）mg/L比（1.88±0.21）mg/L,t=4.65,P〈0.05]、尿Dpd[（14.67±1.28）nmol/mmol比（22.34±1.75）nmol/mmol,t=3.81,P〈0.05]、血清钙[（3.29±0.27）mmol/L比（4.68±0.52）mmol/L,t=3.98,P〈0.05]、血清磷[（2.49±0.35）mmol/L比（4.03±0.59）mmol/L,t=4.31,P〈0.05]和ALP水平[（78.65±5.23）U/L比（167.35±1.75）U/L,t=4.47,P〈0.05]均显著升高;OPG的表达显著降低[（0.68±0.09）比（0.27±0.04）,t=3.82,P〈0.05],而RANKL的表达显著增加[（0.18±0.02）比（0.66±0.09）,t=3.91,P〈0.05]。与去卵巢OP模型组比较,NaHS（50、100μmol/kg）组大鼠股骨的BMD显著增加[（0.14±0.01）g/cm2比（0.19±0.02）g/cm2和（0.23±0.03）g/cm2,F=6.42,P〈0.05],尿钙[（1.88±0.21）mg/L比（1.39±0.09）mg/L和（0.97±0.09）mg/L,F=4.67,P〈0.05]、尿Dpd[（22.34±1.75）nmol/mmol比（18.43±2.04）nmol/mmol和（15.75±1.14）nmol/mmol,F=3.92,P〈0.05]、血清钙[（4.68±0.52）mmol/L比（3.98±0.47）mmol/L和（3.56±0.25）mmol/L,F=3.89,P〈0.05]、血清磷[（4.03±0.59）mmol/L比（3.11±0.42）mmol/L和（2.68±0.26）mmol/L,F=4.23,P〈0.05]和ALP水平[（167.35±1.75）U/L比（115.69±8.72）U/L和（87.61±9.56）U/L,F=4     

人参多糖对人白血病细胞株K562细胞信号转导的调控

目的：研究人参多糖（GPS）对人红白血病细胞株（K562）信号转导的调控.方法：采用细胞体外培养技术,免疫细胞化学、Western Blot检测GPS诱导后K562细胞蛋白酪氨酸激酶JAK2、核因子NF-κBp65和信号传导及转录激活因子5（STAT5）的表达,免疫沉淀法检测GPS对K562细胞JAK2磷酸化的影响,RT-PCR技术检测GPS诱导后K562细胞c-myc,p53表达的变化.结果：免疫细胞化学和WesternBlot检测GPS诱导后K562细胞,JAK2蛋白表达明显增强,随着剂量的加大、时间的延长更加明显[（12.33±2.05）vs（88.18±13.57）];NF-κBp65[（79.48±9.56）vs（6.98±1.45）]和STAT5[（71.56±16.28）vs（10.23±2.16）]蛋白表达明显减弱;GPS（40mg/L）作用K562细胞6d后,加入GM-CSF继续刺激5～10min,JAK2酪氨酸磷酸化增强,而刺激20min后JAK2酪氨酸磷酸化明显减弱.GPS（40mg/L）诱导K562细胞3,6d后,c-myc mRNA明显减弱[（196±12）vs（136±11）],而p53mRNA无明显变化[（202±16）vs（181±16）].结论：GPS激活了酪氨酸蛋白激酶JAK2,促进其磷酸化,同时抑制STAT5,NF-κB信号转导途径,下调原癌基因c-myc表达,促进K562细胞凋亡与分化.     

三氧化二砷对恶性黑素瘤A375细胞NF-κB、C-IAP2及caspase-3表达的影响

目的：探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）在诱导人黑素瘤A375细胞凋亡中,对核因子-κB（NF-κB）、细胞凋亡抑制蛋白2（C-IAP2）以及半胱氨酸-天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响。方法：Western blot法检测A375细胞中NF-κB p65核蛋白的表达和caspase-3蛋白的活化,半定量RT-PCR法检测C-IAP2mRNA的表达。结果：2.5、5.0、10.0μmol/LAs2O3作用于A375细胞24h,NF-κB p65核蛋白表达比值分别为（39.60±7.76）%、（10.17±0.90）%和（4.43±0.91）%;caspase-3蛋白比值分别为（10.03±2.06）%、（23.43±3.28）%和（35.70±4.61）%;C-IAP2mRNA表达的比值为（66.78±15.46）%、（30.16±5.52）%和（6.46±4.54）%,上述各指标与相应对照组比较及组内两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05~P〈0.01）,随着As2O3作用浓度的增加,caspase-3激活型蛋白增多,NF-κB p65核蛋白和C-IAP2mRNA表达下降。结论：As2O3能抑制NF-κB、C-IAP2基因的表达,活化caspase-3蛋白表达。推测NF-κB-C-IAP2-caspase-3通路可能是As2O3诱导A375细胞凋亡的途径之一。