黄芪对老年大鼠脑M受体,心肌β受体等的调节作用

为探讨温阳益气药的抗衰老机制,本文主要观察了老年大鼠脑M受体、心肌β受体、血浆环核苷酸、LPO、SOD、T_3、T_4皮质醇的改变以及黄芪的调节作用,分别用放射自显影方法、放射配基结合分析法、放射免疫分析法测定脑M胆碱受体、心肌β受体、血浆环核苷酸。结果表明:M受体包括M_1亚型受体主要分布在大脑皮质、海马、纹状体部位,老年大鼠这三个部位的密度显著低于青年大鼠,老年服黄芪组三个部位的受体密度显著高于老年对照组;老年大鼠心肌β受体最大结合容量Bmax显著低于青年大鼠,黄芪可以显著提高老年大鼠心肌β受体Bmax;老年大鼠cAMP,cGMP含量均显著升高,但cAMP/cGMP比值降低,黄芪可以纠正这种失衡。另外,老年大鼠血浆SOD活力降低,LPO含量升高,甲状腺激素T_3,T_4和皮质醇含量均显著降低,黄芪对这些改变均具有调节作用。说明:黄芪抗衰老的作用是多方面的,是针对多个系统的综合性调节。     

用放射自显影技术研究黄芪对老年大鼠脑M1胆碱受体的影响

采用放射自显影技术观察自然衰老大鼠（２４月龄）几个重要脑区Ｍ１受体密度的变化及补气中药黄芪的调整作用。图象分析仪给出不同脑区的平均灰度（相对值）。老年鼠皮层、海马、纹状体的灰度显著低于青年鼠，皮层和纹状体降低１５％左右，海马降低不到１０％。给进入老年期的动物长期口服黄芪水提物（４个月），三个脑区的Ｍ１受体密度均明显高于老年对照组。黄芪能减轻衰老时上述三个脑区Ｍ１受体密度的降低，但是黄芪作为补气药，其升高Ｍ受体的作用又与滋阴药有若干不同处，推测其作用机理也不相同，值得进一步探讨。     

当归芍药散对老龄大鼠胆碱能神经功能的增强作用

当归芍药散是对阿耳茨海默性痴呆有治疗作用的药物,为了阐明其对神经系统的作用机制,日本的Hiramatsu M等通过动物实验探讨了当归芍药散对大鼠的脑皮质、海马、纹状体、中脑、脑桥—延髓和小脑的胆碱能神经的作用。结果显示,老龄大鼠脑内胆碱乙酰基转移酶(CAT)活性在皮质和纹状体中减少。乙酰胆碱酯酶在海马、中脑、脑桥—延髓部位减少,在     

六味地黄丸对老年大鼠学习记忆及脑内M1胆碱受体阳性神经元的影响

目的:观察六味地黄丸对老年大鼠学习记忆及脑内M1胆碱受体(MI-AchR)阳性神经元的影响,探讨滋阴补肾法改善老年大鼠学习记忆能力的可能机制.方法:将雄性SD大鼠分为青年对照组(3月龄)、老年对照组(24月龄)和六味地黄丸组(24月龄).六味地黄丸组大鼠按3 g·kg-1 ig六味地黄丸液,老年对照组ig同体积生理盐水,各30 d;青年对照组ig同体积生理盐水7d.通过Morris水迷宫实验,比较其学习记忆能力,并运用免疫组织化学方法,检测大脑海马和皮质相关区域M1-AchR阳性神经元变化.结果:老年对照组各指标与青年对照组比,有极显著性差异(P＜0.01).六味地黄丸组平均逃避潜伏期自第3天起较老年对照组明显缩短,有极显著性差异(P＜0.01).目标象限游程占全部游程百分比方面,与老年对照组相比,六味地黄丸组有极显著性差异(P＜0.01);六味地黄丸组与老年对照组穿越平台次数相比,有极显著性差异(P＜0.01).与老年对照组相比,六味地黄丸组M1-AchR阳性细胞数目增多,在海马CA3区及第一躯体感觉区(S1Tr)内,有极显著性差异(P＜0.01).结论:六味地黄丸可以改善自然衰老大鼠的空间学习记忆能力,可能与其保护海马CA3区及S1Tr内胆碱能毒蕈碱M1-AchR阳性神经元,增强中枢胆碱能系统功能有关.     

还脑益聪方对老年大鼠脑组织炎症因子及海马核因子-κB表达的影响

目的:观察还脑益聪方对老年认知障碍大鼠学习记忆能力、脑组织炎性因子含量和海马组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:采用自然衰老大鼠模型,应用Morris水迷宫检测,以青年组大鼠平均逃避潜伏期95%和99%正常值范围上限值为界,筛选认知障碍老年大鼠40只。随机分为还脑益聪方大剂量(13.68g生药/kg)组、小剂量(6.84g生药/kg)组、阳性药物对照(盐酸多奈哌齐,0.45mg/kg)组和老年认知障碍大鼠(模型)组,并设立学习记忆正常的青年大鼠10只、正常老年大鼠10只为空白对照组。灌胃给药8周后,观察大鼠学习记忆能力及脑组织白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组织化学方法检测海马组织NF-κB的表达。结果:与老年认知障碍大鼠比较,盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方组大鼠首次穿越中心的时间显著缩短(P<0.05、P<0.01),在中心区域的寻找平台时间显著加长(P<0.05)。同时,还脑益聪方可以显著降低认知障碍大鼠的IL-6、TNF-α水平(P<0.05,P<0.01),抑制脑组织NF-κB的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:还脑益聪方可通过抑制老年认知障碍大鼠的海马组织NF-κB表达,降低脑组织中的炎症因子水平,减轻海马区神经元损伤,达到改善认知障碍大鼠的学习记忆能力。     

康欣口服液对亚急性衰老大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的:通过观察康欣口服液对衰老大鼠行为学以及海马超微结构的影响,研究该复方抗脑衰老的作用机理.方法:用12.5mg/ml D-半乳糖给大鼠颈背部皮下注射连续40天,形成亚急性衰老模型,运用水迷宫观察行为学变化,在透射电镜下观测海马CA1区超微结构的变化.结果:水迷宫实验表明康欣口服液组与模型对照组相比有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).透射电镜结果显示康欣口服液组大鼠海马CA1区细胞核、粗面内质网、线粒体、高尔基体、脂褐素体等细胞器较模型组有明显变化.结论:康欣口服液抗脑衰老作用机理可能是通过改善衰老大鼠海马的超微结构,从而提高学习记忆能力的作用.     

补肾方对自然衰老大鼠血清皮质酮含量及海马齿状回超微结构的影响

目的:观察自然衰老大鼠血清皮质酮(CORT)含量和海马组织超微结构的变化及补肾方左归丸和右归丸的作用,探索补肾方延缓衰老的作用机制。方法:SPF级雄性自然衰老SD大鼠45只,随机分为老年组、左归丸组和右归丸组,每组15只;另设青年组15只,共4组。青年组大鼠常规喂养至5月龄,老年组大鼠常规喂养至24月龄,普通饮食、饮水;从20月龄开始,左归丸组和右归丸组大鼠均按6.75 g/(kg·d)生药量食用饲料,连续给药4个月,每周停药2天。采用ELISA法检测各组大鼠血清CORT含量;透射电镜观察海马齿状回神经细胞超微结构。结果:与青年组比较,老年组大鼠血清CORT的含量显著升高,大鼠海马齿状回神经细胞线粒体参数体密度(Vv)、比表面(δ)、比膜面(δm)和神经细胞突触小泡Vv及突触内线粒体Vv显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与老年组比较,左归丸组大鼠血清CORT含量显著降低,左归丸组和右归丸组大鼠海马齿状回神经细胞线粒体Vv、δ、δm和海马神经细胞突触小泡Vv及突触内线粒体Vv显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:自然衰老大鼠血清CORT含量增高,海马神经细胞出现能量代谢的结构改变,补肾方左归丸和右归丸均可通过降低自然衰老大鼠血清CORT含量、改善其海马神经细胞能量代谢的结构变化而延缓衰老。     

电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:采用改良Pulsinelli4血管阻断全脑缺血方法,建立短暂反复全脑缺血再灌注(Cerebral ischemia/reperfu-sion,CI/R)大鼠模型。选择造模成功的大鼠随机分为5组:假手术组(S组)、模型组(M组)、电针组(E组)、药氧组(O组)、电针药氧联合组(C组),每组6只大鼠。采用免疫组化与医学图像分析检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目、平均灰度。结果:M组与S组比较,海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目均增多,平均灰度均降低(P0.05;P0.01);E、O、C组与M组比较,Bcl-2蛋白阳性细胞数目增多,平均灰度降低,Bax蛋白阳性细胞数目减少,平均灰度升高(P0.05),以C组效果更明显。结论:全脑缺血后早期电针药氧可上调Bcl-2、下调Bax蛋白的表达,这可能是电针药氧治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

当归芍药散加味方对老年鼠脑组织和淋巴细胞β-AR的影响

目的 :研究当归芍药散加味方 (DSS)对老年鼠脑组织和淋巴细胞β肾上腺受体 (β AR)含量的影响。方法 :选用中老年鼠 (18个月 ) ,分组灌服DSS水煎液。 3周后 ,用放射配基受体结合分析法测定大鼠大脑皮质、海马、小脑皮质、脾细胞和血液淋巴细胞 β AR密度。结果 :与老年对照组比较 ,DSS组小脑皮质、脾细胞和血液淋巴细胞 β AR密度明显增多 (P <0 0 1) ,大脑皮质、海马 β AR密度与老年对照组间差别不明显 (P >0 0 5 )。结论 :DSS可选择性提高老年鼠小脑皮质、淋巴细胞的 β AR密度。     

柴胡疏肝散调节“怒伤肝”大鼠即早基因表达

目的:探讨柴胡疏肝散对受体后传导通路中第三信使即早基因表达的影响,证实柴胡疏肝散的疏肝解郁作用与脑中枢机制部位即早基因(c-fos、c-jun)表达的下调有一定的关系。方法:采用免疫组化法检测大鼠海马及大脑皮层c-fos、c-jun的表达,采用R-TPCR法检测大鼠海马及大脑皮层c-fos mRNA、c-jun mRNA的表达。结果:与模型组相比,中药中剂量组大鼠海马及大脑皮层c-fos、c-jun表达的阳性细胞数量与阳性细胞灰度数均有不同程度的降低,有统计学意义(P0.05),中药中剂量组大鼠海马及大脑皮层c-fos mRNA、c-jun mRNA的表达量降低,有显著性差异(P0.05)。结论:柴胡疏肝散对"怒伤肝"大鼠的即早基因的表达具有下调作用。     

加味柴胡龙骨牡蛎汤对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑内γ-氨基丁酸、谷氨酸含量的影响

目的：研究加味柴胡龙骨牡蛎汤对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑内γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（GLU）含量的影响,探讨其抗癫痫的作用机理。方法：48只实验大鼠造模后,分别给予加味大柴胡龙骨牡蛎汤、丙戊酸钠灌胃28天,采用高效液相色谱-紫外检测法,观察大鼠大脑皮质、双侧海马GABA,GLU含量的变化。结果：实验第14、28天。大、小剂量组和丙戊酸钠组均能有效延长大鼠惊厥发作潜伏期,与模型组比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）;大剂量组明显优于丙戊酸钠组（P〈0．05）。实验第28天,与正常组比较,模型组海马、皮质GABA均显著降低（P〈0．05）,海马、皮质GLU含量均显著升高（P〈0.05）。治疗后大剂量组、丙戊酸钠组皮质、海马GABA含量较模型组均有显著升高（P〈0．05）,GLU含量均显著低于模型组（P〈0．05）。大剂量组与小剂量组比较,皮质GABA升高,海马、皮质GLU降低,差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：加味柴胡龙骨牡蛎汤能显著抑制大鼠戊四唑点燃发作,其疗效与药物剂量呈正相关,作用机制可能与其降低大脑GLU含量,增加大脑GABA含量,影响GABA代谢有关。     

补肾方对自然衰老大鼠海马组织Nestin和Ki-67蛋白表达的影响

目的观察自然衰老大鼠海马组织Nestin和Ki-67蛋白表达变化及补肾方作用,探索衰老与海马NSCs变化的相关性及补肾方延缓衰老的作用机理。方法 SD雄性大鼠,SPF级,分为老年组、左归丸组、右归丸组和青年组,共4组。常规喂养饲料,自由饮水。老年组大鼠常规喂养至24月龄;左归丸组和右归丸组大鼠自20月龄始,每天分别喂以含有左归丸和右归丸生药7.5g/kg的饲料,连续4个月。采用Western blot法检测大鼠海马组织Nestin和Ki-67蛋白表达。结果与青年组大鼠比较,老年组大鼠海马组织Nestin和Ki-67蛋白表达均下调(P0.05);与老年组比较,左归丸组和右归丸组大鼠海马组织Nestin和Ki-67蛋白表达均上调(P0.05)。结论自然衰老大鼠海马NSCs分裂和增殖能力减弱,左归丸和右归丸通过上调海马组织Nestin和Ki-67蛋白的表达,进而促进NSCs的增殖可能是其延缓衰老的机理之一。     

温胆汤对焦虑性失眠大鼠即刻早期基因表达的影响

目的:观察温胆汤对焦虑性失眠大鼠脑皮层和海马部位c-fos和c-jun的影响。方法:健康SD大鼠90只,随机分为正常组、空白模型组、西药组及中药大、中、小剂量组,每组各15只。空白模型组、西药组和中药组分别给予蒸馏水、地西泮和温胆汤煎剂灌胃。空白模型组、西药组、中药大中小剂量组接受不确定性空瓶饮水刺激并采用对氯苯丙氨酸腹腔注射建立焦虑性失眠模型,并行行为学测试。末次测试24h后,用免疫组化法测大鼠海马区c-fos及cjun含量。结果:西药组及中药大中小剂量组失眠大鼠的焦虑行为较空白模型组减少;中药大中小剂量组大鼠海马区c-fos和c-jun含量较空白模型组降低(P0.05)。结论:温胆汤大中小剂量同地西泮均具有一定的抗焦虑作用,c-fos和c-jun基因很可能参与了焦虑性失眠大鼠细胞凋亡过程,温胆汤可能是通过抑制脑组织c-fos和c-jun的表达上调,而发挥脑保护作用。     

左归丸和右归丸对老年大鼠海马GRmRNA表达与HPA轴活性的影响

目的:观察左归丸和右归丸对老年大鼠海马糖皮质激素受体(GR)mRNA表达和下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴活性的影响,探索GRmRNA表达和HPA轴活性的关系。方法:以自然衰老SD雄性大鼠(24月龄)为肾虚衰老模型,大鼠随机分为老年对照组、左归丸组和右归丸组,每组35只,另设青年对照组(5月龄)35只,共4组。老年对照组大鼠常规喂养至24月龄。左、右归丸组大鼠自20月龄始,均按相当于左、右归丸生药7.5g·kg^-1(成人临床用量的15倍)自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;采用原位杂交法检测大鼠海马组织GRmRNA表达,放免法检测大鼠血浆皮质酮(CORT)含量。结果:与青年对照组相比,老年对照组大鼠海马CA1区GRmRNA表达水平均显著下降(P<0.05),血浆CORT含量显著增高(P<0.05);与老年对照组比较,左归丸组和右归丸组大鼠海马CA1区GRmRNA表达水平显著升高(P<0.05),血浆CORT含量显著降低(P<0.05)。结论:左归丸和右归丸可能通过上调自然衰老SD雄性大鼠海马GRmRNA表达,加强对HPA轴的抑制作用,进而降低血浆CORT含量。     

酸枣仁汤对老年血亏阴虚失眠证候模型大鼠脑组织谷氨酸、γ-氨基丁酸及γ-氨基丁酸A受体表达的影响

目的:观察酸枣仁汤对老年血亏阴虚失眠证候模型大鼠脑组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)含量及GABAA受体α1和γ2亚单位表达的影响。方法:用D-半乳糖致亚急性衰老、环磷酰胺及氢化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠48 h,制作复合型老年血亏阴虚失眠证候大鼠模型。采用高效液相色谱法检测模型大鼠大脑皮质及下丘脑氨基酸类神经递质Glu及GABA含量变化,采用免疫组化染色和mRNA半定量反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测大脑皮质及海马部位γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)α1和γ2亚单位的表达变化,并考察酸枣仁汤对这些指标的影响。结果:与环境对照组比较,证候模型组大鼠大脑皮质及下丘脑Glu及GABA含量显著升高(P0.01,P0.05),且Glu/GABA比值增高,大脑皮质及海马部位的GABAARα1和γ2亚单位免疫化学累积光密度明显较高(P0.01),皮质部位GABAARα1和γ2 mRNA的表达均显著上调(P0.01),经酸枣仁汤干预后各指标明显下降(P0.01,P0.05),并趋于正常范围。结论:皮质及海马部位GABAARα1和γ2亚单位表达的明显上调是老年失眠证候的可能病理机制之一,酸枣仁汤的治疗机制可能与其减少脑内氨基酸毒性作用,下调大脑皮质及海马部位GABAARα1和γ2亚单位的表达有关。     

独活及其醇提物延缓脑老化机制的实验研究

探讨独活及其醇提物延缓脑老化的自由基和免疫炎症方面的作用机制 ,为延缓机体衰老提供实验依据。10月龄昆明种小鼠随机分为 5组 ,采用D 半乳糖脑老化模型 ,给药 8周 ,水迷宫试验测定学习记忆能力 ,定磷法与薄层层析法测定大脑皮层、海马、纹状体的生物膜磷脂组分 ,放免法测定血清IL 2含量。结果显示 ,各组小鼠造模后水迷宫实验错误次数明显增加 (P <0 0 1) ,独活药物组的迷宫测试结果均明显低于模型对照组 (P <0 0 1) ;在大脑皮层、海马、纹状体部位 ,模型组小鼠PC含量明显降低 ,SM含量增加 ,膜老化指数SM /PC明显增高 ,用药后 ,PC含量增加 ,SM含量降低 ,SM /PC降低 ;模型对照组小鼠IL 2含量明显低于正常对照组 (P <0 0 1) ,独活药物组的结果均明显高于模型对照组 (P <0 0 1) ,独活醇提物组与正常对照组无差别 (P >0 0 5 )。提示 :独活及其醇提物通过修复大脑皮层、海马、纹状体不同部位的膜磷脂结构 ,提高衰老模型小鼠的IL 2含量 ,抗御自由基及炎症损伤 ,从而起到提高衰老模型小鼠的学习记忆能力 ,延缓脑老化的作用     

酸枣仁汤对抑郁模型大鼠皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B基因表达的影响

目的观察酸枣仁汤对抑郁模型大鼠大脑皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和酸枣仁汤高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以慢性应激法复制抑郁症模型,各给药组给予相应药物灌胃。采用RT-PCR检测大鼠皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A和NMDAR2B基因的表达。结果与模型组比较,酸枣仁汤高、中剂量组大鼠皮质和海马中NMDAR1阳性表达均降低(P0.01);酸枣仁汤高、中剂量组和西药组皮质和海马中NMDAR2A阳性表达均降低(P0.05,P0.01),酸枣仁汤低剂量组海马中NMDAR2A表达增高(P0.05);酸枣仁汤高、中、低剂量组和西药组皮质中NMDAR2B阳性表达均降低(P0.01),酸枣仁汤中、低剂量组海马中NMDAR2B表达增高(P0.01)。结论酸枣仁汤可能通过降低大鼠皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B基因表达达到治疗抑郁症的作用。     

酸枣仁总皂苷对失眠老年大鼠脑氨基酸类神经递质及受体表达的影响

目的：观察酸枣仁总皂苷对老年阴血亏虚证失眠大鼠脑组织谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）及GABA_A受体表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为空白对照组（等容生理盐水）,模型组（老年阴血亏虚证失眠组,等容生理盐水）,阳性对照组（安定0.18 mg·kg^-1·d^-1）,酸枣仁总皂苷低、高剂量组（15,30 g·kg^-1·d^-1）。用D-半乳糖致亚急性衰老、环磷酰胺及氢化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺快动眼睡眠（REM）48 h,制作阴血亏虚证候失眠老年大鼠模型。造模后各组灌胃给药3周,采用高效液相法检测脑皮质、海马部位Glu,GABA含量;免疫组化染色及RT-PCR法检测脑皮质、海马部位GABA_AR的表达变化,并考察酸枣仁总皂苷对这些指标的影响。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠脑皮质及海马Glu,GABA含量显著升高（P<0.01,P<0.05）,且Glu/GABA增高;脑皮质及海马部位的GABA_AR免疫化学累积吸光度明显较高（P<0.01）;皮质部位GABA_AR mRNA的表达均显著上调（P<0.01）,经酸枣仁总皂苷干预后各指标明显下降（P<0.01,P<0.05）。结论：酸枣仁总皂苷治疗阴血亏虚证老年失眠的机制可能与减少脑内氨基酸毒性作用,下调大脑皮质及海马部位GABA_AR的表达有关。     

开心解郁汤对抑郁症模型大鼠脑皮质5-HT水平和海马与大脑皮层5-HTA亚型受体 mRNA表达的影响

目的:观察具有培元开郁作用的“开心解郁汤”对大鼠脑皮质中5-羟色胺(5-HT)水平和海马及大脑皮层5-HT1A受体和5 -HT2A受体mRNA表达以及行为学能力的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症组、抑郁症+中药组、抑郁症+西药组,采用慢性不可预见性温和应激方法(CUMS)造成抑郁症大鼠模型.造模同时开始给药,中药组给予开心解郁汤(按生药量计,22 g·kg-1,西药组给予盐酸氟西汀2.4 mg·kg-1,其余各组给同体积生理盐水,每日1次,连续ig给药22 d.分别于实验前、抑郁1,8,15,22 d记录大鼠体重;并观察大鼠行为学变化.于22 d后分取脑皮质,应用高效液相色谱技术分析脑皮质中5 -HT水平变化;于22 d后分取脑皮质和海马区,采用实时荧光定量PCR技术,测定大鼠海马及脑皮质中5-HT1A和5-HT2A受体mRNA水平改变.结果:与正常对照组相比,抑郁造模各组体重增长明显减慢,体重增加数和糖水消耗量均下降,旷场实验测定水平活动和垂直活动次数均下降(P＜0.01,P＜0.05),给与中药干预后,大鼠体重增长有所增快,与抑郁模型组比较有显著差异.糖水消耗量、水平活动和垂直活动次数均较模型组明显增加(P＜0.01,P＜0.05);同时抑郁造模后5-HT总体水平呈现下降,给予中药和西药治疗后5-HT水平有显著升高(P＜0.05).模型组大鼠海马组织中5-HT1AR mRNA水平下降,而5-HT2AR mRNA水平升高,中药及西药治疗后均可不同程度地降低;而在脑皮质中5-HT1AR和5-HT2AR mRNA水平的改变则呈现相反的变化.结论:CUMS可引起大鼠行为学改变并致体重减轻和行为学改变,造成大鼠抑郁模型.开心解郁汤可以降低海马中5-HT1A受体mRNA和脑皮质中5-HT2A受体mRNA水平,同时升高海马中5-HT2A受体mRNA和脑皮质中5-HT1A受体mRNA水平,而部分实现其对抑郁症的治疗作用.     

穴位埋线对衰老模型大鼠慢性应激下海马神经元结构的影响

目的:通过观察穴位埋线对衰老模型大鼠慢性应激下海马神经元结构的影响,探讨慢性应激对衰老机体的促衰老作用及穴位埋线的抗衰机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、衰老组、应激组、埋线组,每组12只。采用D-半乳糖溶液腹腔注射制作衰老模型,采用长期制动应激造成慢性应激,埋线组分别于"百会""肾俞""内关""肝俞"交替埋线8次,1次/周。HE染色,于光镜下对大鼠海马锥体细胞进行计数,并于电镜下观察海马神经元细胞结构的变化。结果:光镜下空白组大鼠海马锥体细胞排列整体密集,形状规则;衰老组大鼠海马锥体细胞排列较稀疏;应激组海马锥体细胞排列稀疏,形态不规则;埋线组大鼠海马锥体细胞排列较密集。衰老组、应激组大鼠海马锥体细胞数量明显少于空白组(P0.05,P0.01),应激组与衰老组相比,其海马锥体细胞数量减少更为显著(P0.01),而埋线组海马锥体细胞数量明显升高(与应激组比较P0.01)。电镜下观察,空白组神经元形态正常,衰老组神经元体积明显缩小,应激组神经元呈现极度不规则形态,埋线组的神经元异常形态得到明显改善。结论:衰老模型大鼠的海马神经元数量和结构呈现增龄性老化现象,慢性应激可加重对海马神经元的损害,加速脑衰老;穴位埋线可拮抗应激性衰老机体海马神经元的进一步损害,从而延缓脑衰老。