血栓素A2、血小板活化因子与支气管哮喘及慢性支气管炎的关系研究现状

近年来逐步认识到血栓素A2(TXA2)及血小板活化因子(PAF)在支气管哮喘(简称哮喘)的发病机制中起着重要的作用,并受到学者们的重视.由于慢性支气管炎(简称慢支)在病理生理上与哮喘也有相似之处,所以人们亦渐考虑和研究TXA2及PAF在慢支发病机制中的作用.本文就TXA2及PAF与哮喘和慢支的关系研究现状作简述.     

CV-6209阻断血小板活化因子引起的动作电位持续时间短缩

目的探讨血小板活化因子(PAF)的作用及其机制.方法采用标准微电极技术观察PAF对豚鼠左心室乳头肌的电生理作用以及PAF受体拮抗剂CV-6209对PAF诱发的电生理作用的影响.结果PAF明显缩短动作电位持续时间;PAF灌流前后,APD90(90%复极水平的动作电位时相)分别为144.0±6.3 ms和120.3±5.6ms(n=8,P＜0.01).经CV-6209(n=5)灌流后,PAF诱发的APD90短缩率为5.8%±1.9%,而对照组APD90短缩率为16.4%±1.8%(P＜0.05).结论CV-6209可阻断PAF引起的动作电位持续时间短缩,提示PAF受体介入了PAF的电生理作用.     

血小板活化因子的生物聚集法测定

血小板活化因子(Platelet activating factor,PAF)是迄今最强的血小板激活因子,近年来对它在生理病理中的作用已进行了深入研究。检测PAF的方法有很多,本文建立了血小板聚集试验(PA_gT)测定法,并对其实     

血小板活化因子在川崎病中的变化及临床意义

目的 探讨川崎病患儿血浆血小板活化因子(PAF)的变化及其临床意义.方法 收集川崎病患儿40例(其中冠状动脉损伤组16例,无冠状动脉损伤组24例),按病程分为急性期和恢复期;20例健康儿童为对照组.测定其血浆PAF的含量.结果 川崎病组患儿急性期与恢复期PAF含量均高于对照组(P<0.05);急性期PAF含量高于恢复期(P<0.05).急性期冠状动脉损伤组PAF含量明显高于非冠状动脉损伤组(P<0.05).川崎病组患儿急性期PAF含量与冠脉扩张呈正相关.结论 血浆PAF可能参与了川崎病的病理生理过程,且可能与冠状动脉的损伤有一定的关系.     

血小板活化因子在肾疾病中的意义

血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)是一种重要的细胞因子。1972年由Benveniste等在IgE诱导的家兔嗜碱性粒细胞中发现的一种脂质，具有许多生理和病理作用。PAF作用于多种细胞，以往的研究多集中在和血小板功能的关系上，近年来随着对PAF的深入研究，还发现它和炎症、过敏、抑制物排斥等免疫反应密切相关，在细胞免疫调节中起着     

血小板活化因子在川崎病中的变化及临床意义

目的：探讨血小板活化因子（PAF）在川崎病中的变化及临床意义.方法：选择我院于2010年1月~2013年4月收治的川崎病患儿40例,根据超声心动图分为冠状动脉损伤组10例与无冠状动脉损伤组30例;另选择30例健康儿童设为对照组.测量三组儿童血浆血小板活化因子的含量.结果：川崎病患儿急性期与恢复期的PAF含量显著高于对照组（P＜0.05）;川崎病患儿急性期PAF含量显著高于恢复期（P＜0.05）;急性期冠状动脉损伤患儿PAF含量显著高于无冠状动脉损伤组（P＜0.05）;川崎病患儿的PAF含量与冠状动脉扩张呈正相关关系.结论：川崎病患儿血浆PAF可能参与了该病病理生理过程,与患儿冠状动脉损伤有一定联系.     

血小板激活因子对小鼠脾细胞增殖以及产生IL—2,NKCF和CSF的影响

本文研究了PAF对BALB/c小鼠脾细胞增殖以及产生IL-2,NKCF和CSF的影响。[~3H]TdR掺入法检测脾细胞增殖结果表明PAF在10~(-10)～10~(-7)mol/L范围内显著抑制ConA诱导的脾细胞增殖。用CTLL-2细胞测定IL-2,YAC-1细胞检测NKCF,小鼠骨髓细胞测定CSF,结果表明当PAF浓度为10~(-7)mol/L时,三种因子的产生均被明显抑制。PAF对小鼠脾细胞功能的抑制可能与其广泛的病理生理作用有关。     

PAF受体及其信号传导研究进展

血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)是一种具有多种生物学活性的内源性磷脂介质,其化学名称为1-0 -烷基-2 -乙酰基-Sn -甘油-3 -磷酸胆碱。PAF在体内主要来源于中性粒细胞,血小板,肥大细胞,吞噬细胞,血管内皮细胞,参与多种生理和病理过程。其生物学效应包括强烈的血小板激活作用、中性粒细胞聚集、趋化产生自由基及“呼吸爆发”、低血压、血液浓缩、血管通透性增加、肺动脉高压、过敏反应等,其在生理方面对生殖系统、心血管系统、中枢神经系统也有一定作用。PAF的这些生物学效应是通过与其受体结合产生的。因此国内外许多学者就PAF受体的分布、亚型、结构与构效关系、理化特征、表达调控及细胞内信号传导机制进行了研究,现概述如下。1PAF受体的组织细胞分布近年来,用[3H] -PAF和PAF受体拮抗剂[3H] -WEB2086进行了配体结合试验,证实了PAF受体存在于人与动物的许多细胞上,如血小板、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、枯否细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞。1991年Honda等建立了豚鼠肺PAF受体的cDNA克隆,并成功的进行了表达。以后相继有人从白细胞、心肌细胞、Eol-1...     

光化学诱导树鼠句脑缺血中心区及半暗区神经元 PAF受体结合特性的研究(摘要)

观察血栓性局部脑缺血过程中缺血中心区及半暗区血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)受体的消长变化,探讨PAF在脑缺血中心区及半暗区神经元继发性脑损伤中的分子机制.建立光化学诱导树鼠句血栓性局部脑缺血模型并提取树鼠句脑细胞膜蛋白,并用3H-PAF放射配体结合试验检测中枢神经细胞膜不同特性的PAF结合位点(受体),结果:树鼠句脑细胞膜上存在两种亲和性不同的PAF受体,即高亲和性和低亲和性受体,其亲和力(Kd)分别为(3.61±0.72)nM和(17.04±2.41)*#nM,相应的最大结合容量(max)分别为(1457.94±168.01)fmol/mg蛋白和(5017.40±742.16)fmol/mg蛋白.脑缺血4,24及72h中心区、半暗区及对侧区高、低亲和性受体的Kd值、Bmax值均较假手术组明显下降(P＜0.01),中心区及半暗区下降尤为明显,其中以缺血后24h的变化最为显著.结果表明:PAF受体在介导缺血性脑损伤的病理生理过程中起着重要作用,缺血中心区及半暗区机能代谢的不同与PAF受体亲和特性及最大结合容量改变不同有关,亦是PAF介导继发性脑损伤的重要分子基础.     

血小板活化因子拮抗剂WEB2170对烫伤大鼠肠粘膜微循环的影响

目的:进一步探讨血小板活化因子(PAF)在烧伤后肠粘膜屏障损害中的作用机制.方法:在大鼠30%Ⅲ度烫伤模型上,观察PAF拮抗剂WEB2170对烧伤后肠粘膜血流量、肠粘膜内pH(pHi)和肠组织含水量的影响.结果:烫伤后肠粘膜血流量和pHi较对照组显著降低,而肠组织含水量显著增多.应用PAF拮抗剂WEB2170治疗能有效改善烫伤后肠粘膜血流量,提高肠粘膜pHi,并有效降低肠组织含水量,从而明显减轻肠粘膜病理损害.结论:PAF是导致烧伤后肠粘膜微循环障碍的重要因素之一.     

兔肠系膜上动脉闭塞性休克时血小板激活因子活性增高及其来源

血小板激活因子(Platelet activating factor,PAF)是一种具有广泛生物活性的醚键磷脂,在休克、炎症、缺血缺氧等病理过程中都具有重要发病学意义,但其作用机理尚未完全阐明。本工作在家兔肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)模型上,观察家兔血浆PAF活性的动态变化,并比较肠系膜上静脉(SMV)血和右心房混合静脉血血浆PAF活性变化,分析SMAO休克时血浆PAF活性变化的组织来源。     

早产儿缺氧缺血性脑病血中血小板活化因子水平的研究

目的研究早产儿缺氧缺血性脑病（HIE）血中血小板活化因子（PAF）水平的变化,探讨早产儿合并HIE时血中PAF水平,及PAF在早产儿HIE发病机制中的作用。方法采用ELISA方法测定早产儿HIE血中PAF水平。结果早产儿血中PAF水平（9&#177;3）pg／ml比足月新生儿低（44&#177;12）pg／ml;早产儿HIE时PAF浓度显著高于无HIE组,P〈0.01;早产儿轻度HIE时PAF浓度（13&#177;6）pg／ml显著低于中、重度HIE时PAF浓度（137&#177;59）pg/ml,P〈0．0l。结论早产儿血中PAF水平比足月新生儿低,早产儿合并轻度HIE时PAF浓度增高,中、重H／E时则明显增高。PAF在病理情况下可能参与早产儿HIE发病,并可能与HIE严重程度相关。PAF受体拮抗剂可能起到有效的神经保护作用,作为HIE的治疗提供新的途径和方法。     

银杏内酯在心血管方面的应用研究探讨

银杏内酯是迄今为止自然界存在的生理活性最强的血小板活化因子(PAF)拮抗剂。PAF是血小板和多种炎症组织分泌产生的一种内源性磷脂,它与许多疾病的产生、发展密切相关[1]。特别是对心血管系统有很强作用,现就其在心脑血管方面的药理作用进行论述。     

血小板活化因子及其受体与皮肤炎症

血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF)是一种高生理活性的磷脂介质，具有广泛的生物学作用，参与体内多种疾病的发病过程。近年来发现，PAF系统参与表皮角质形成细胞功能和皮肤炎性反应，与许多皮肤炎症有密切联系。同时人体角质形成细胞能够表达功能性的PAF受体，并参与诱导表皮细胞因子网络，与其他炎性介质相互作用，对皮肤炎症的发生起协同放大的效应。     

山莨菪碱对血小板活化因子致肺微血管内皮细胞形态和骨架变化的影响

目的观察血小板活化因子(PAF)对培养肺微血管内皮细胞形态、单层通透性、肌动蛋白骨架的影响及山莨菪碱的干预作用.方法 HE染色观察PAF对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)的形态影响;用针头式滤器观察PAF 对RPMVEC单层通透性的影响;用免疫细胞化学的方法观察PAF 对RPMVEC F-肌动蛋白(F-actin)分布的影响;并观察山莨菪碱干预后的变化.结果 PAF浓度大于0.1 mg/L作用48 h内观察到细胞脱落和破裂.10 mg/L PAF 120 min内可使RPMVEC单层通透性增高、F-actin解聚,山莨菪碱可抑制上述变化.结论 PAF引起RPMVEC脱落和破裂呈时间和剂量依赖性;PAF引起内皮单层通透性的增高的机制与F-actin解聚密切相关;山莨菪碱可抑制PAF引起RPMVEC细胞脱落、单层通透性增高和F-actin解聚,对PAF引起的RPMVEC损伤有一定保护作用.     

牛磺酸对血小板活化因子灌注离体大鼠肾损害的保护作用

目的 :探讨血小板活化因子 (PAF)对离体大鼠肾损害的作用机制和牛磺酸的保护作用 .方法 :实验大鼠均建成离体肾脏灌流模型 ,用K -H灌流液作对照组 ,余两组在K -H液中分别加PAF ,PAF及牛磺酸灌流 ,检测灌流液中的蛋白含量、组织钙、丙二醛 (MDA) .结果 :PAF组漏出蛋白量、组织钙、MDA明显高于对照组 (P <0 0 1) ;牛磺酸组漏出蛋白量明显低于PAF组 (P <0 0 1) ,组织钙、MDA低于PAF组 (P <0 0 5 ) .结论 :PAF是通过其受体影响细胞膜钙通道开放 ,钙内流增加 ,导致钙超载 ,PAF促进细胞膜脂质过氧化损伤肾脏 ;牛磺酸通过调节细胞内钙稳态作用 ,抑制脂质过氧化保护肾脏     

植物中的抗血小板活化因子成分

血小板活化因子(PAF)是一种脂质类介质,具有多种病生理活性。寻找PAF拮抗剂是目前国际药物研究的热门。本文介绍了从植物中分离出的有效的PAF拮抗剂,其构效关系及进一步合成改造的结果。     

血小板活化因子的生物学效应和受体拮抗剂研究

血小板活化因子(PAF)是一种重要的炎症因子,具有广泛的生物学效应.本文对PAF在哮喘、急性胰腺炎、脑缺血性损伤等疾病中的作用进行了综述,并介绍了近年来PAF受体拮抗剂的研究进展.     

银杏制剂对大鼠急性肝坏死的保护作用

血小板活化因子 (plateletactivting factor,PAF)是一生物活性很强的脂质介质 ,与内毒素密切相关 [1]。新近我们发现 PAF在急性肝损害中有重要的介导作用[2 ] ,且可被特异性 PAF拮抗剂 WEB2 170 部分阻断。本实验应用具有 PAF拮抗作用的银杏制剂观察对急性肝损害大鼠的保护作用。1　材料与方法1 .1　药物和试剂　银杏制剂 (贵州兴邦制药公司生产 ) ,用前与纤维素混匀后用蒸馏水配制所需浓度 ;PAF标准品购自美国 Sigma公司。PAF受体拮抗剂 WEB2 170 由德国 Zimmer博士惠赠。 D-氨基半乳糖购自重庆医科大学化学教研室。1 .2　器　…     

P波离散度对特发性阵发性房颤的预测价值

目的 :评估P波离散度预测特发性阵发性房颤 (PAF)的价值。方法 :选择 30例发生过特发性PAF病人恢复至正常窦性心率时的心电图 (ECG)和 2 6例正常人ECG ,测量两组最大P波 (Pmax)和最小P波 (Pmin) ,求两者之差值 ,即P波离散度 (Pd)。结果 :特发性PAF患者与健康对照组比较 ,Pd延长 ,且具有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :Pd显著增大 ,能将特发性PAF与正常人区分开 ,它是预测特发性PAF病人的一种新的、有价值的生理指标。