ICAM-1协同参与TNFRI介导的TM-TNF-α杀瘤作用

目的 :寻找协同参与TM TNF α杀瘤作用的膜表面分子 ,探讨TM TNF α杀瘤及两型TNF α生物学效应差异的分子机制。方法 :利用抗体封闭实验及RT PCR ,检测ICAM 1及VCAM 1对TNFR1或TNFRII介导的TM TNF α杀瘤效应是否具有协同作用。结果 :封闭表达TNFRI的MCF 7细胞表面的ICAM 1,可显著降低TM TNF α对其杀伤的作用 ;而封闭VCAM 1无明显效应。封闭表达TNFRII的HL 6 0细胞表面的ICAM 1或VCAM 1,均对TM TNF α的杀伤作用无影响。结论 :ICAM 1对于TM TNF α通过I型受体介导的杀瘤效应具有协同作用     

大鼠背部超长原位回植皮瓣成活:人参皂甙Rb1影响的验证

背景:国内外将人参皂甙Rb1应用于心、脑、肺、肾及肝损害的保护与治疗的报道较多,但是将人参皂甙Rb1用于皮瓣的研究还未见报道。目的:观察腹腔注射人参皂甙Rb1对大鼠背部超长宽比例随意皮瓣成活的影响。方法:将健康成年SD大鼠以数字表法随机分为实验组及对照组。于大鼠背部设计制备蒂部在尾部的超长皮瓣80mm×20mm(长宽比4∶1),原位回植。术中即刻、术后第1~5天腹腔注射2mg/kg人参皂甙Rb1生理盐水溶液,对照组腹腔注射等量生理盐水。术后1d取材测定皮瓣一氧化氮和丙二醛含量,术后10d测定皮瓣存活率,取皮瓣近、中、远段行苏木精-伊红染色观察。结果与结论:术后1d实验组皮瓣一氧化氮含量高于对照组(P0.01),丙二醛含量低于对照组(P0.01)。术后10d,实验组皮瓣成活率明显高于对照组(P0.001)。组织学观察显示,实验组水肿及炎性细胞浸润较对照组明显减轻,纤维增生较对照组明显。结果提示围手术期腹腔注射人参皂甙Rb1能明显改善大鼠皮瓣血供,提高皮瓣的成活面积和成活率,其作用机制可能与促进内皮细胞分泌释放NO、清除氧自由基、降低脂质过氧化产物、促进皮瓣血管新生有关。     

LPS刺激对TACE基因表达和对TNF-α前体加工的影响

目的 :研究LPS刺激对肿瘤坏死因子转换酶 (TACE)基因转录和表达的影响及其与TNF α前体加工的关系。方法 :采用Dot blotting、Dot ELISA、间接免疫荧光和FACS等方法分别检测HL 6 0细胞在LPS刺激的不同时间段TACE、TNF α基因转录表达和膜分子分布情况。结果 :①HL 6 0细胞构成性高表达有活性TACE ,主要分布于细胞膜和核周边。②LPS刺激TNF α基因转录表达 ,但由于TACE的作用 ,膜TNF α(TM TNF α)下降 ,而分泌型TNF(sTNF α)增加 ;TACE的反义寡核苷酸 (ODN)显著抑制TNF α这种前体转换作用。③LPS同样刺激TACE基因表达增加 ,而且TACE酶解作用增强 ,但其蛋白表达和膜分子分布反而下降 ,推测TACE在发挥其催化膜蛋白作用后 ,其分子结构形式发生改变。结论 :炎症时分泌型TNF α增加不仅是该细胞因子基因表达增高所致 ,更受到TACE基因表达水平和活性状态的约束。     

甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后ICAM-1和TNF的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后血脑组织中ICAM－1和TNF含量的影响，并探讨其作用机制．方法将55只SD大鼠随机分为3组，采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型，正常组5只，麻醉后，只行开颅手术．不作头颅打击；治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30mg／kg甲基强的松龙，对照组则即刻腹腔内注射30mg／kg生理盐水．对照组和治疗组大鼠分别在伤后6h、24h、48h、72h、96h时间点断头取脑，对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量进行检测．结果大鼠脑皮质中的ICAM—1和TNF活性在伤后6h后较对照组升高显著（P〈0．01），48h达高峰并开始下降，96h降至基础水平．甲基强的松龙治疗组在伤后6h-48h ICAM－1和TNF活性较损伤组明显降低（P〈0．05）．结论颅脑损伤后，受损脑组织中ICAM－1和TNF含量升高。甲基强的松龙可通过抑制损伤后ICAM—1和TNF活性，起到保护创伤神经元的作用．     

阿魏酸钠对TNF-α致内皮细胞NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的 :探讨阿魏酸钠对TNF α致内皮细胞NF κB和ICAM 1表达的影响及可能机制。方法 :通过免疫组化技术观察阿魏酸钠对TNF α对培养内皮细胞 (ECV30 4)的NF κB和ICAM 1表达的影响。结果 :TNF α能使细胞核内NF κB及细胞表面ICAM 1表达明显增高 ,阿魏酸钠和TNF α共同作用后 ,可使内皮细胞核内NF κB及细胞表面ICAM 1表达显著降低。结论 :阿魏酸钠可显著减轻TNF α所致内皮细胞的损害 ,其机理可能与抑制内皮细胞NF κB活化 ,减少ICAM 1表达有关。     

肾病综合征大鼠中TNF-α、HA与CD44相关性的实验研究

研究细胞因子 (肿瘤坏死因子TNF α )、细胞间质成分 (透明质酸HA )与细胞粘附分子 (CD4 4 )在肾病综合征中的关系及作用。经尾静脉一次性注射阿霉素构建肾病综合征大鼠模型 ,注射阿霉素 14d ,大鼠肾病综合征模型建立。采用放射免疫法及流式细胞术检测TNF α、HA及外周血单核细胞CD4 4阳性细胞数。结果显示模型组血清及肾组织TNF α、HA浓度明显高于对照组 (P <0 0 1)。CD4 4阳性率显著增高 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 1) ,肾病综合征CD4 4表达上调与HA浓度增高呈正相关 ,HA与TNF α亦呈正相关。CD4 4与TNF α、HA共同参与了肾病综合征的发病过程。     

TNBS诱发大鼠结肠炎P选择素的表达及其与TNF-α、IL-8的相关性研究

目的 :研究P 选择素在三硝基苯磺酸 (TNBS)诱发的大鼠结肠炎组织中的表达、循环血中血小板膜表面含量的变化及其与组织TNF α和血清IL 8表达的相关性 ,探讨其在结肠炎发生发展中的作用及血栓并发症形成的可能机制。方法 :用TNBS 乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型 ,分别在制模后 2 4小时、1周和 2周取心脏血 ,放射免疫法测定P 选择素的含量 ,ELISA夹心法检测IL 8的含量 ,免疫组化法分析P 选择素及TNFα在病变部位的表达。结果 :与正常对照组比较 ,P 选择素在结肠组织炎症的各个时间点均有表达 ,阳性表达率大于 5 0 %。血小板膜表面P 选择素在灌肠后 2 4小时未见升高 ,第 1、2周明显升高(P <0 0 1)。血清IL 8含量及TNFα表达曲线变化情况相似 ,在 2 4小时升高最为明显 ,随着病程延长而下降。P 选择素与IL 8在同期炎症中呈正相关 ,而与TNF α无线性相关。结论 :P 选择素在结肠炎症早期介导局部的炎症反应 ,晚期仍然是维持炎症、血栓形成的重要因素之一。P 选择素含量升高和表达增强与IL 8呈正相关 ,与TNF α无线性相关。     

阿魏酸钠对肿瘤坏死因子诱导人脐静脉内皮细胞NOS基因表达的影响

目的 :探讨阿魏酸钠 (SF)在人脐静脉内皮细胞中对内皮型一氧化氮合酶 (ecNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达的影响。方法 :常规培养人脐静脉内皮细胞 (ECV3 0 4) ,分成 5组 :①正常对照组 ,常规培养 ;②肿瘤坏死因子 α(TNF α)Ⅰ组 ,培养液中加入TNF α10 0 0u/ml作用 30min ;③TNF αⅡ组 ,培养液中加入TNF α 10 0 0u/ml作用 6h ;④SF +TNF αⅠ组 ,培养液中先加入SF 1mg/ml孵育 1h ,再加入TNF α 10 0 0u/ml作用 30min ;⑤SF +TNF αⅡ组 ,培养液中先加入SF 1mg/ml孵育 1h ,再加入TNF α 10 0 0u/ml作用 6h。采用原位杂交法检测iNOS和ecNOS的mRNA表达 ,扫描电镜观察细胞形态变化。结果 :①TNF α使内皮细胞iNOSmRNA表达增高而ecNOSmRNA表达降低 ;电镜下内皮细胞破坏较明显 ,细胞皱缩 ,微绒毛断裂 ,分布不规则。以上改变又以 6h为著。②将SF与TNF α共同作用于内皮细胞使内皮细胞iNOSmRNA表达下降 ,ecNOSmRNA表达增高 ;电镜下内皮细胞破坏轻微。结论 :TNF α诱导内皮细胞iNOSmRNA表达增高 ,ecNOSmRNA表达抑制。而SF使内皮细胞iNOSmRNA表达下降 ,ecNOSmRNA表达增高 ,这可能是SF抗动脉粥样硬化 ,抗炎症损伤的机理之一     

可溶性TRAIL重组蛋白治疗CIA实验研究

用sTRAIL重组蛋白治疗CIA模型 ,探讨sTRAIL用于自身免疫病治疗的可能性。将鸡肋骨II型胶原蛋白注射大鼠 ,建立了RA的动物模型———胶原诱导性关节炎 ,自制的可溶性TRAIL蛋白治疗CIA ,观察治疗后关节炎指数与血清中炎性细胞因子的变化。结果是sTRAIL 30 0ng/只 (0 1ml/次 )局部应用于关节炎部位 ,皮下注射 1周以后 ,sTRAIL应用的大鼠症状较对照组指数评分稍有下降 ;患病大鼠较正常大鼠IFN γ和TNF α表达量增加 ,而经过sTRAIL治疗后两者表达量都有显著下降 (P <0 0 5 )。提示sTRAIL局部应用后可缓解关节炎的局部炎症 ,可能是通过抑制激活的淋巴细胞 ,减少炎症细胞因子的分泌量和对炎症细胞的趋化而起作用     

人脂肪干细胞促进小鼠随意型皮瓣血管的新生

背景：脂肪干细胞是从脂肪组织中分离提取的一种具有多向分化潜能的干细胞,对缺血性疾病的治疗有积极作用。 目的：观察局部移植人来源脂肪干细胞对小鼠随意型皮瓣成活能力及血管新生效应的影响。 方法：体外经分离、培养及传代健康成人脂肪干细胞。于SPF小鼠背部设计蒂在头侧的随意型皮瓣设为实验组,随后于皮瓣蒂部、中部、远端分3次注射脂肪干细胞悬液、并设置以同法注射等量PBS的小鼠作对照组。移植后7 d,计算各组皮瓣成活率。移植后14 d,取皮瓣组织,随机作冰冻切片CD31免疫荧光染色,荧光显微镜下观察皮瓣组织微血管分布情况,并对CM-Dil标记的脂肪干细胞示踪;ELISA法检测皮瓣组织中血管内皮生长因子水平;Western blot法检测皮瓣组织中基质细胞衍生因子1蛋白的表达。 结果与结论：与对照组相比,实验组小鼠背部随意皮瓣成活率明显提高,皮瓣组织中微血管数目明显增多,血管内皮生长因子分泌水平明显升高,基质细胞衍生因子1蛋白表达明显增多(P < 0.05)。结果证实,人脂肪干细胞局部移植到随意型皮瓣后,可上调血管内皮生长因子和基质细胞衍生因子1的表达,促进皮瓣的血管新生。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

猪静脉血栓形成后内皮细胞IL-1、TNF-α、P-selectin的变化

目的 :观察比较猪下腔静脉 (IVC)血栓形成后第 1、4、7天内皮细胞表达IL 1、TNF α、P selectin含量的变化。方法 :取仔猪 30头 ,15头进腹结扎肾下段IVC制成血栓模型为实验组 ,5头开腹不结扎IVC为对照组。待形成血栓模型后第 1天 (A组 )、第 4天 (B组 )和第 7天 (C组 )取出结扎段静脉标本 ,以酶解法收集内皮细胞 ,采用半定量RT PCR法检测细胞内IL 1,TNF α及P selectin表达变化情况。结果 :酶解法收集的内皮细胞纯度达 99.4 2 %± 0 .0 7%。TNF α在A组即有表达 ,B组达高峰 (P <0 .0 5 ) ,C组则降低 ;P selectin的表达随时间的延长而逐渐升高 (P <0 .0 5 ) ;IL 1只在A组表达 ;上述三种炎症因子在对照组均不表达。结论 :(1)内皮细胞不仅是炎症介质的靶细胞 ,也能自主表达多种活性因子促进静脉血栓形成。 (2 )IL 1mRNA仅在血栓形成早期短暂表达 ;TNF αmRNA表达在血栓形成早期逐渐增强 ;P selectinmRNA表达在血栓形成急性期呈逐渐增强的趋势。     

旁路活化补体协同TNF-α对血管内皮细胞ICAM-1表达和粘附作用的影响

目的 :探讨旁路活化补体协同TNF -α对血管内皮细胞ICAM - 1表达及中性粒细胞 -内皮细胞(PMN -EC)粘附的影响。方法 :采用酵母多糖活化人血清 (ZAHS)单独、和TNF -α协同作用于体外培养的内皮细胞单层 ,用直接细胞计数和改良细胞ELISA方法检测中性粒细胞 -内皮细胞粘附率的变化和细胞间粘附分子 (ICAM -1)的表达。结果 :旁路活化补体单独作用于内皮细胞对PMN -EC粘附和ICAM - 1的表达仅有轻微影响 ;和 4 0 μg/L的TNF -α共同作用可以明显促进PMN -EC粘附率和ICAM - 1的表达。结论 :旁路活化补体对TNF -α诱导的PMN-EC粘附及ICAM - 1的表达具有促进作用 ,从而引起炎症反应     

氧应激在TNF-α诱导人内皮细胞PDGF-B链基因表达中的作用

探讨氧应激在肿瘤坏死因子α(TNF α)诱导血管内皮细胞血小板衍生生长因子 B(PDGF B)链基因表达中的作用。培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)以TNF α处理或预先以小分子抗氧化剂N 已酰半胱氨酸 (NAC)处理 ,用ELISA和RT PCR法分别检测PDGF B的蛋白和mRNA表达 ,用氧化 还原敏感的荧光探针 2 ,7 Dichlorofluorescein(DCF)检测细胞内的氧化 还原水平。结果显示 ,TNF α(2 0 0U/mL)作用 2 4h后 ,HUVECs中PDGF B的蛋白含量和mRNA表达均明显增加 ,分别较对照组增加 5 0 %和 12 9% (P <0 0 5 ) ,但小分子抗氧化剂N 已酰半胱氨酸 (NAC ,2 0mmol/L)能明显阻断TNF α对PDGF B蛋白和mRNA表达的诱导作用。TNF α处理后 4hHUVEC的氧应激水平明显升高 ,至 2 4h时仍维持在较高水平 ,但可被NAC完全抑制。这些结果提示TNF α诱导血管内皮细胞PDGF B表达可能主要通过氧应激介导     

NAC壳聚糖膜干预大鼠腹部术后腹膜核转录因子Sp1和NF-κB的表达

目的探讨NAC(N-乙酰半胱氨酸)生物膜对大鼠腹膜损伤粘连修复演变过程中核转录因子Sp1和NF-κB活化的影响。方法建立大鼠腹部回盲部手术动物模型,术中腹膜创面覆盖留置NAC壳聚糖多孔膜,术后腹腔镜连续观测、提取相应腹膜粘连组织,监测腹膜粘连分级变化。大鼠分4组:正常腹膜组,腹膜损伤组(无生物膜覆盖处理),NAC壳聚糖多孔膜组,壳聚糖多孔膜组,每组40只。应用EMSA方法检测Sp1含量,Western blot检测NF-κB,Masson染色法检测Sp1和SP染色法检测NF-κB表达。结果腹膜损伤导致Sp1和NF-κB被激活,壳聚糖多孔膜和NAC壳聚糖多孔膜覆盖损伤的腹膜可以一定程度抑制Sp1和NF-κB的表达。在抑制Sp1和NF-κB表达方面,NAC壳聚糖多孔膜显著优于壳聚糖多孔膜。NAC壳聚糖膜组比壳聚糖膜组更显著减低粘连级别(P<0.05或P<0.01)。结论 NAC壳聚糖生物膜可显著下调核转录因子Sp1和NF-κB表达,并有效减轻腹膜粘连形成。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响及可能机制

目的观察N-乙酰半胱氨酸对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响,并探讨其可能的作用机制。方法健康成年Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)治疗(NAC组)、单纯脊髓损伤组(SCI组)和假手术组(Sham组),每组20只。采用Allen法损伤大鼠T9脊髓节段,制备大鼠脊髓损伤动物模型。造模成功后15 min,NAC组腹腔注射NAC 150 mg/kg,每日1次,共7次;SCI组和Sham组腹腔注射等体积的生理盐水。于术后1 d、3 d、7d、14d随机抽取各组动物5只,进行后肢功能BBB评分、ELISA检测脊髓组织中炎症因子IL-1β和IL-18水平,Western blot检测脊髓组织中Caspase1蛋白表达水平。结果与Sham组比较,SCI组术后各时间点BBB评分均显著降低,脊髓组织中炎症因子IL-18和IL-1β水平均显著升高,Caspase1蛋白表达水平显著升高(0.05)。与SCI组比较,NAC组术后3d、7d、14d BBB评分均显著升高,脊髓组织中IL-18和IL-1β水平显著降低,Caspase1表达水平显著降低(0.05)。结论 NAC促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复可能与抑制Caspase1表达降低炎症因子IL-1β和IL-18水平相关。     

整合素连接激酶(ILK)通过调控自噬影响深度烧伤创面愈合北大核心CSCD

目的:探讨整合素连接激酶(ILK)在大鼠深度烧伤创面的表达变化及其对创面愈合的影响和机制。方法:10只Wistar大鼠随机分为正常组和实验组,每组5只,实验组大鼠建立背部皮肤深Ⅱ度烧伤模型,正常组大鼠不做任何处理,免疫组化染色和Western blot检测烧伤创面ILK表达;另取45只大鼠建立背部皮肤深Ⅱ度烧伤模型后随机分为对照组、阴性对照组和ILK组,每组15只,阴性对照组和ILK组大鼠创面分别注射pEGFP-C1慢病毒和pEGFP-C1-ILK慢病毒,对照组注射等量生理盐水;于1 d、7 d、10 d、14 d、21 d观察创面愈合情况,10 d时取创面组织,ELISA测定创面组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达;21 d时取创面组织,HE染色观察创面组织形态变化,免疫组化染色检测创面组织自噬标志蛋白轻链蛋白3(LC3)表达,Western blot检测自噬相关蛋白表达。结果:烧伤大鼠创面组织ILK表达较正常大鼠皮肤组织显著升高(P<0.05);ILK组大鼠创面愈合率在第7、14、21天时均显著高于对照组和阴性对照组(P<0.05);与对照组和阴性对照组比较,ILK组大鼠创面组织病变坏死程度明显降低,炎症细胞浸润减少,TNF-α、IL-1β及IL-6含量均显著降低(P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.05),LC3阳性表达平均光密度值显著降低(P<0.05),LC3-Ⅱ/Ⅰ显著降低(P<0.05),Beclin-1蛋白表达显著下调(P<0.05),p62蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论:ILK在深度烧伤大鼠创面组织表达增加,过表达ILK可减轻创面炎症反应,抑制自噬,促进烧伤创面愈合。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤作用的实验研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(SO组)、SAP组、NAC组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,造模后30min腹腔注射5%NAC(0.2ml/100g)干预SAP模型,12h后处死大鼠。检测各组血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、胰腺和肺组织病理学评分、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的变化。结果:与SO组比较,SAP组AMY、MPO、胰腺和肺组织病理学评分明显升高(P<0.01),TNF-α和ICAM-1mRNA表达明显增强(P<0.01);应用NAC处理后,AMY和MPO水平下降,胰腺和肺组织损伤缓解,TNF-α和ICAM-1mRNA表达减弱,与SAP组有明显差异(P<0.01)。结论:NAC对SAP大鼠肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肺组织TNF-α和ICAM-1mRNA的表达有关。     

严重烫伤后大鼠外周血中性粒细胞和淋巴细胞TNF-α的表达

目的 :研究大鼠烫伤后外周血中性粒细胞和淋巴细胞的TNF αmRNA表达的动态变化 ,以了解严重烫伤对外周血中性粒细胞和淋巴细胞表达TNF α的影响。方法 :复制 30 %体表面积Ⅲ度烫伤大鼠模型 ;分离外周血中性粒细胞和淋巴细胞 ;提取总RNA ,采用RT PCR分析TNF αmRNA的表达。结果 :PMN中TNF αmRNA的表达在伤后的 6～ 2 4h内较伤前明显上调 ,而淋巴细胞在伤前未发现TNF αmRNA的明显表达 ,但伤后 3～ 4 8小时表达急剧上升 ;两者均于伤后 1 2h达高峰 ,以后缓慢下降 ,至 4 8h仍维持较高水平。结论 :大鼠烫伤早期外周血中性粒细胞…     

人缺血脑组织中TNF-α和IL-1β的表达

目的 :检测人缺血脑组织中TNF α和IL 1β的表达。 方法 :将 13例脑梗死的死亡病例按发病时间分成 <2d、3～ 5d、 >5d3个组 ,以非缺血侧半球作为对照 ,用免疫组化染色法检测缺血脑组织中TNF α和IL 1β的表达。结果 :人脑缺血后缺血病灶中TNF α和IL 1β呈高表达 ,与正常侧脑组织相比较有极显著差异。TNF α和IL 1β表达细胞的分布与缺血灶相一致 ,呈局灶性分布。TNF α的表达高峰在病后 2d内。IL 1β表达高峰在病后 3～ 5d。在病后 5d ,缺血侧TNF α和IL 1β的表达与正常侧无显著差异。结论 :人类脑缺血组织中TNF α和IL 1β的表达与动物实验的结果相似 ,提示TNF α和IL 1β参与了脑缺血损伤 ,有助于临床建立新的有针对性的治疗措施     

布洛芬对油酸型急性肺损伤防治作用的实验研究

目的 :探讨布洛芬预防给药防治急性肺损伤 (ALI)的疗效及其可能机制。方法 :用油酸复制ALI大鼠模型。实验分正常对照组、模型组和布洛芬治疗组 ,检测各组肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度、肺湿干比重、肺系数 ,并对肺组织进行病理组织学检查。结果 :布洛芬治疗组在 1.5h时间点血浆TNF α浓度 ( 3 71.0 0± 41.60 pg/ml)较之模型组 ( 73 3 .2 0± 2 48.5 0pg/ml)有显著性降低 (P <0 .0 5 ) ,肺湿干重比、肺系数分别减至 5 .80± 1.0 0和 5 .40± 0 .70 ,肺组织损伤明显减轻。结论 :布洛芬能减少TNF α的产生 ;布洛芬预处理可能是减轻ALI的原因之一。