非酒精性脂肪肝与代谢综合征研究及腹腔镜治疗进展

非酒精性脂肪肝是指一群组织病理异常,在美国发病率为24%,胰岛素抵抗是基础.是代谢综合征的主要组分.并与Ⅱ型糖尿病,高脂血症,原发性高血压,肥胖关系密切.脂肪肝自然史不总足良性,可以诱发肝硬化及慢性肝病.治疗策略有限,主要为减肥包括应用腹腔镜减肥手术及胰岛素增敏因子的应用.     

部分生化指标对酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝鉴别诊断意义的探讨

目的探讨部分生化指标对酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝鉴别诊断的意义。方法对57例酒精性脂肪肝及226例非酒精性脂肪肝患者的血清甘油三酯、总胆固醇、尿酸、血糖、清蛋白、总蛋白、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨摹转移酶／丙氨酸氨基转移酶、谷氨酰转移酶等生化指标进行测定及分析。结果酒精性脂肪肝组的天门冬氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶／丙氨酸氨基转移酶、谷氨酰转移酶、尿酸异常的百分数分别为73．7％、35．1％、49．1％、59．6％,非酒精性脂肪肝组分别为28．8％、12．4％、16．4％、31．4％,两组相比差异有统计学意义。结论天门冬氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶／丙氨酸氨基转移酶、谷氨酰转移酶、尿酸、甘油三酯、总胆固醇等生化指标的检测对酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝的鉴别诊断有意义。     

非酒精性脂肪肝与冠心病和脑血管病关系的研究

目的非酒精性脂肪肝与冠心病和脑血管病关系的研究。方法基于非酒精性脂肪肝患者冠心病和脑血管病的发病风险增高这一假设，我们对我院6年间的住院病历进行了回顾性研究，对年龄和性别匹配的550例非酒精性脂肪肝患者和550例正常肝脏患者的临床资料加以对比分析。结果非酒精性脂肪肝患者的收缩压、舒张压以及体重指数均显著高于正常肝脏者，非酒精性脂肪肝患者的ALT水平较之于正常肝脏者明显增高。非酒精性脂肪肝患者中冠心病发病率为36．5％，脑血管病发病率为25．6％；正常肝脏中冠心病发病率为12．2％，脑血管病发病率为7．1％。结论非酒精性脂肪肝患者的冠心病发病率和脑血管病发病率均显著增高。     

酒精性脂肪肝临床流行病学调查及病因量化标准探讨

目的探讨饮酒与脂肪肝的关系 ,以及酒精性脂肪肝病因的量化标准。方法将连续性体检人群分成非饮酒组、白酒组 (按日均饮酒量下分 <5 0g、5 0～ 1 0 0g及 >1 0 0g白酒组 )和啤酒组 (按日均饮酒量下分 <2 5 0mL、2 5 0～ 5 0 0mL及 >5 0 0mL啤酒组 ) ,对各组脂肪肝检出率及脂肪肝患者饮酒至发病时间进行流行病学调查。结果 5 0～ 1 0 0g及 >1 0 0g白酒组 ,2 5 0～ 5 0 0mL及>5 0 0mL啤酒组脂肪肝检出率分别为 4 3.6 % ,5 0 .0 % ,6 4.5 % ,6 6 .7% ,较非饮酒组的 2 5 .0 %明显增高 (P <0 .0 1 )。各组中脂肪肝患者饮酒时间显著高于同酒量非脂肪肝者 (P <0 .0 1 )。以日均饮白酒 80g、时间 9.0年 ,或日均饮啤酒 4 0 0mL、时间 5 .0年作为各自酒精性脂肪肝病因量化标准 ,分别具有 82 .6 %、88.6 %敏感性 ,72 .2 %、78.3%特异性。结论饮酒与脂肪肝的发生具有量效和时效关系 ,日均饮白酒 80g、时间 9.0年 ,以及日均饮啤酒 4 0 0mL、时间 5 .0年为其各自酒精性脂肪肝较好的病因量化诊断标准。     

非酒精性脂肪肝治疗概况

非酒精性脂肪肝（nalcoholicfattyliverdisease，NAFLD）是一种与饮酒、嗜肝病毒感染等明确的病因无关，病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。随病程发展分为单纯件脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。近年来，随着生活水平的提高，非酒精性脂肪性肝的发生率逐渐上升，行出现低龄化发展趋势。     

牛胎肝提取物对非酒精性脂肪肝干预的实验研究

非酒精性脂肪肝病发病机制复杂，包括单纯性脂肪肝，脂肪性肝炎，脂肪性肝硬化等多种病理类型。已经有研究认为安珐特在抗纤维化方面效果较为显著，且有临床资料显示安珐特联合熊去氧胆酸可能具有改善非酒精性脂肪性肝病的可能。本文拟探讨安珐特对于大鼠非酒精性脂肪性肝炎的干预效果。     

小胖子易得成人病

现在越来越多的研究证明，儿童肥胖会导致众多健康问题，尤其是一些原本只属于成人“专利”的慢性疾病。肝脏损害单纯性肥胖儿童易合并脂肪肝，肥胖程度越严重，脂肪肝患病率越高。和成人不同，儿童主要为非酒精性脂肪肝，主要由肥胖所致。脂肪肝在早期是可逆的，如合理饮食，体重控制，会逐渐恢复正常。     

脊髓损伤的治疗进展

脊髓损伤（SCI）可分为原发性损伤与继发性损伤。原发性损伤主要由于机械压迫、出血所致；继发性损伤主要由于水肿、炎症反应、局部缺血、谷氨酸受体过度激活、脂质过氧化作用、钙离子超载所致。疾病最终导致脊髓灰白质缺血、变性、坏死。继发性损伤在原发性损伤后较长一段时间内起作用，是一种细胞和分子水平的主动调节过程，具有可逆性。继发性损伤可加重原发损伤，造成脊髓功能障碍，致机体全瘫或不全瘫。到目前为止，对原发性脊髓损伤的治疗主要依靠外科手术；对继发性损伤的治疗包括药物治疗、高压氧治疗、电刺激治疗、基因治疗。     

非酒精性脂肪性肝病进展——非酒精性脂肪性肝病的流行率

脂肪肝是一种病变主体在肝小叶，以肝细胞弥漫性脂肪变为主的临床病理综合征。根据起病方式及病程，脂肪肝有急性与慢性之分，前者多为小泡性脂肪肝，后者则为大泡性或以大泡为主的混合性脂肪肝。通常所述的脂肪肝主要指慢性脂肪肝，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和肝硬化三种病理类型，临床上则分为酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）两大类。     

非酒精性脂肪肝的药物治疗

回顾有关非酒精性脂肪肝药物研究的成果不难发现，治疗非酒精性脂肪肝的研究水平日趋深入，研究领域日益扩大，研究成果日益增多，同时也发现中医药治疗非酒精性脂肪肝的优势，但仍存在一些问题，所以应该尽早建立统一的临床分型、诊断标准和疗效判定标准，完善科研设计，改进造模方法。     

酒精性与非酒精性脂肪肝生化指标在二者鉴别诊断中的意义

目的 通过对酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝患者生化项目的 对比找出其在二者鉴别诊断中的意义.方法 将40名脂肪肝患者和60名非脂肪肝患者的生化指标进行对比,分析二者在生化指标上的区别.结果 ①酒精性脂肪肝血清酶:AST、AST/ALT≥2、GGT等3项指标异常率明显高于非酒精性脂肪肝.②酒精性脂肪肝尿酸异常率明显高于费酒精性脂肪肝.结论 AST、AST/ALT、GGT、UA等指标的联合测定可以帮助临床对酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝进行鉴别诊断.     

非酒精性脂肪性肝病的危险因素

脂肪[主要是甘油三酯（TG）]在肝细胞中的过度沉积，达到5％的肝脏质量或30％的肝细胞脂肪沉积称为脂肪肝。目前脂肪肝分为酒精性脂肪性肝病与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）两大类。NAFLD中伴有肝脏炎症、坏死、纤维化、Mallory玻璃样交、气球样变性等组织学改变的病例称为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。     

大鼠非酒精性脂肪肝模型超声影像学表现

选取SPF级SD雄性大鼠69只，高脂饲养12周后分为脂肪肝组和无脂肪肝组，观察大鼠非酒精性脂肪肝模型肝脏超声影像学表现。结果显示，脂肪肝组较无脂肪肝组肝实质回声增强，光点密集，肝右叶最大径、肝左叶上下径和厚度增大，差异均有统计学意义（P<0.05）；两组间肝右静脉最大流速、肝右叶剪切波速度和弹性值差异无统计学意义（P>0.05）。提示超声技术是观察非酒精性脂肪肝大鼠肝脏影像学改变的重要手段之一。     

王总的脂肪肝为何越治越重

王总年过半百，腹部早已隆起，他只好把腰带系（应当说是“卡”）在胯骨上，更显得大腹便便，风度翩翩，加上苍蝇落在上面都要打滑的大背头，派头十足。在一次体检中，B超查出他有脂肪肝。王总虽然交际广，应酬多，但却不饮酒，医生将不饮酒的脂肪肝称为“非酒精性脂肪肝”。     

缬沙坦联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝的临床效果评价

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是由于各种肝内外因素所致的肝脏脂肪代谢功能障碍。最终引起肝细胞内脂类物质蓄积过多和变性的病理综合征。NAFLD具有明显的代谢综合征的特征,与肥胖、糖尿病、高血压和血脂异常密切伴随。此病的发病机制是在复杂的遗传背景和环境因素作用下。单纯性脂肪肝和脂肪性肝炎向肝硬化的进展过程中导致脂肪代谢、糖代谢和蛋白质代谢等的异常．具体机制目前尚未清楚,对NAFLD尚缺乏十分有效且安全的药物治疗。     

对脂肪肝的十个误解

1.身体不肥胖就不会得脂肪肝 诚然，肥胖者易患脂肪肝，但是，非肥胖者也会得脂及肝。现在，专家们把脂及肝分为两大类，一类是饮酒引起的叫做酒精性脂肪肝，另一类不是饮酒引起的叫做非酒精性脂肪肝。     

抗氧化剂防治非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪肝已成为全世界关注的公共卫生问题,本文主要介绍了近年来几种重要的抗氧化剂如还原型谷胱甘肽、维生素E、甜菜碱、水飞蓟素和大豆异黄酮等用于防治非酒精性脂肪肝的实验研究,以便对抗氧化剂的治疗效果及其机制有较全面的了解。     

非酒精性脂肪肝如何治疗

吉林长春读者王某来信说：丈夫46岁，最近体检转氨酶100单位，乙肝、丙肝病毒相关检查阴性，B超提示脂肪肝。听讲嗜酒者会引起脂肪肝，而他很少饮酒，医生诊为非酒精性脂肪肝。请问我该如何治？     

职业人群肥胖与非酒精性脂肪肝关联及高尿酸血症的中介作用分析

目的 探究职业人群肥胖与非酒精性脂肪肝的关联,以及高尿酸血症在关联路径中的中介作用,为职业人群非酒精性脂肪肝的预防与干预策略提供参考。方法 采用多阶段整群抽样,基于西南职业人群队列,通过问卷调查获取调查对象社会人口学指标、生活方式等信息,并获取其体检信息。通过Spearman秩相关系数和logistic回归分析肥胖与非酒精性脂肪肝之间的相关关系。通过中介效应模型探讨高尿酸血症在肥胖与非酒精性脂肪肝关联中的中介效应。结果 共纳入15 029例研究对象,其中新发非酒精性脂肪肝患者1 190人。Logistic回归结果显示,调整年龄、性别等协变量后,肥胖会增加非酒精性脂肪肝发生的风险(OR=3.37, 95%CI:2.78～4.09),且年龄<45岁人群(OR=3.93, 95%CI:3.12～4.94)和女性亚组(OR=3.65, 95%CI:1.98～6.71)中肥胖对非酒精性脂肪肝发生风险的影响更大。中介分析发现,高尿酸血症在肥胖与非酒精性脂肪肝之间的中介效应占比为11.72%,亚组分析中,女性亚组高尿酸血症中介效应占比更高(23.81%)。结论 肥胖与非酒精性脂肪肝的发生密切相...     

非酒精性脂肪肝发病机制

脂肪性肝病是指以肝小叶内弥漫性肝细胞脂肪变性大于1/3(每单位视野)为病理特征的临床综合征[1]。Ludwig等[2]首次提出非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease ,NAFLD),根据病因不同可分为原发性和继发性:原发性与胰岛素抵抗、遗传易感等密切相关;继发性由某种特殊的原因造成。近年来非酒精性脂肪肝病发病率呈上升趋势,是隐源性肝硬化的重要原因之一。NAFLD发病机制较为复杂,研究进展具体如下。一、胰岛素抵抗(insulin resistance ,IR)与NAFLD肥胖者NAFLD患病率较普通人群高4.6倍,约40%的2型糖尿病合并脂肪肝,约60%…