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1.
目的探讨2种糖尿病大鼠模型血-视网膜屏障对伊凡思蓝(Evans-Blue,EB)通透性的改变。方法对照组及1周、4周和16周时Sprague-Dawley(SD)和Brown-Norway(BN)糖尿病大鼠,EB45mg·kg^-1颈静脉注入,分别检测视网膜中EB含量。结果对照组及1周、4周和16周时SD和BN糖尿病大鼠视网膜标准化EB含量分别为(12.24±3.11)ng·mg^-1、(21.68±4.41)ng·mg^-1、(21.78±3.17)ng·mg^-1、(23.56±4.05)ng·mg^-1和(13.22±3.59)ng·mg^-1、(23.41±4.47)ng·mg^-1、(26.40±5.00)ng·mg^-1、(31.01±4.46)ng·mg^-1,糖尿病大鼠视网膜标准化EB含量明显高于对照组,其差异均有显著性(P〈0.05)。2种不同种系大鼠相比,BN糖尿病大鼠1周、4周和16周时视网膜标准化EB含量均显著高于SD大鼠(P〈0.05),而对照组差异无显著性(P〉0.05)。结论通过检测视网膜内EB含量,可以比较精确的发现早期糖尿病大鼠视网膜病变中血-视网膜通透性的改变。不同大鼠种系的差异性决定了其对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜通透性改变的不同。 相似文献
2.
目的 探讨2种糖尿病大鼠模型血-视网膜屏障对伊凡思蓝(Evans-Blue,EB)通透性的改变.方法 对照组及1周、4周和16周时Sprague-Dawley(SD)和Brown-Norway(BN)糖尿病大鼠,EB 45 mg·lg-1颈静脉注入,分别检测视网膜中EB含量.结果 对照组及1周、4周和16周时SD和BN糖尿病大鼠视网膜标准化EB含量分别为(12.24±3.11)ng·mg-1、(21.68±4.41)ng·mg-1、(21.78±3.17)ng·mg-1、(23.56±4.05)ng·mg1和(13.22±3.59)ng·mg-1、(23.41±4.47)ng·mg1、(26.40±5.00)ng·mg-1、(31.01±4.46)ng·mg-1,糖尿病大鼠视网膜标准化EB含量明显高于对照组,其差异均有显著性(P<0.05).2种不同种系大鼠相比,BN糖尿病大鼠1周、4周和16周时视网膜标准化EB含量均显著高于SD大鼠(P<0.05),而对照组差异无显著性(P>0.05).结论 通过检测视网膜内EB含量,可以比较精确的发现早期糖尿病大鼠视网膜病变中血-视网膜通透性的改变.不同大鼠种系的差异性决定了其对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜通透性改变的不同. 相似文献
3.
糖尿病视网膜病变(DR)是成年人视力下降甚至失明的常见原因之一,由多种发病机制共同作用,其机制虽尚未完全阐明,但血-视网膜屏障破坏是DR的关键过程。血管内皮生长因子(VEGF)作为高度内皮特异的促血管内皮生长因子,是视网膜病理性新生血管形成、破坏血-视网膜屏障的关键因子,因此全面地了解VEGF促进DR血-视网膜屏障破坏的病因病机,成为深入探索DR发病机制的关键。文章围绕DR探讨了VEGF与视网膜血管内皮细胞间的通透性、血管炎性反应、细胞凋亡反应、氧化应激、线粒体损伤以及内质网应激之间的相关机制,以期为VEGF在DR破坏血-视网膜屏障机制研究提供参考。 相似文献
4.
血-视神经屏障特性已引起学者的广泛关注。本研究采用伊文思蓝定量方法,比较了糖尿病大鼠40d血-视神经屏障通透性的变化。 相似文献
5.
目的 观察糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和色素上皮源性因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)的表达及早期血-视网膜屏障的改变,探讨二者之间的关系.方法 选取87只健康SD大鼠,应用链-脲佐菌素建立DM大鼠模型,随机分为正常对照组(N)、DM 0.5个月组、DM 1个月组、DM 3个月组及DM 5个月组.分别行RT-PCR及Western blot检测大鼠视网膜VEGF、PEDF的mENA及蛋白表达,应用伊文思蓝法及透射电镜法观察血-视网膜屏障损伤情况.结果 正常大鼠视网膜有VEGF的mRNA及蛋白表达,DMO.5个月组表达开始增高,光密度值分别为0.570 0±0.158 0和0.577 0±0.027 9(均为P<0.05),随病程延长,表达量逐渐增高,至DM 5个月组VEGF表达量约为正常对照组的2倍,分别为0.956 0±0.0560和0.979 0±0.079 0(均为P<0.05).PEDF mRNA表达于正常大鼠视网膜,DM 1个月组表达开始减少,光密度值为0.344 0 ±0.043 7,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),至DM 5个月组视网膜表达量减少至0.236 0±0.045 5,约为正常对照组的1/2(P <0.05).PEDF蛋白在各组大鼠视网膜的表达与其mRNA表达趋势一致.伊文思蓝法结果显示DM大鼠视网膜血管渗漏较正常大鼠增强,DM 0.5个月组鼠即有增高,达(2.631 0±0.272 5) μL·g-1·h-1 (P <0.05),随病程延长,渗漏逐渐增强,至DM5个月组,伊文思蓝渗漏量达(10.026 0±1.112 1)μL·g-1·h-1,约为正常对照组的6倍(P<0.05).同时DM 1个月时血-视网膜屏障超微结构发生改变,且呈逐渐加重趋势.结论 早期DM大鼠血-视网膜屏障损伤,VEGF的正性表达增多与PEDF的负性表达减少可能对此病理改变起一定的促进作用. 相似文献
6.
目的 尿病组和糖尿病 生理盐水组相比,糖尿病 地塞米松组伊文思蓝的渗漏量分别减少了约38.2%和35.7%(P均<0.01).与其对血管通透性的作用相一致,地塞米松显著抑制了VEGF 的表达,VEGF的mRNA和蛋白表达分别减少了53.3%、52.3%、47.8%、49.5%.结论 本实验提示地塞米松对血-视网膜屏障通透性的影响,至少部分是通过抑制VEGF的表达起作用. 相似文献
7.
目的
研究巴曲酶对糖尿病大鼠血视网膜屏障以及视网膜血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。
方法
将60只大鼠用链尿佐菌素腹腔注射制成糖尿病大鼠模型,分成糖尿病组(n=20)、40mg/kg巴曲酶注射组(n=20)和20 mg/kg巴曲酶注射组(n=20)。另25只正常大鼠为正常对照组。7d 后处死全部大鼠,通过伊凡思蓝法观察各组大鼠血视网膜屏障情况,酶连免疫吸附法分析视网膜总蛋白中的VEGF含量,比较各组结果。
结果
正常对照组大鼠视网膜内渗漏的伊凡思蓝含量明显低于另外3个糖尿病大鼠组(P<0.01),不同剂量巴曲酶治疗组之间伊凡思蓝含量无明显差异(P>0.05),巴曲酶治疗的2组大鼠伊凡思蓝含量均比糖尿病组大鼠低(P<0.05)。正常对照组大鼠、不同剂量巴曲酶注射的2组大鼠视网膜内VEGF含量明显低于糖尿病大鼠(P<0.01);正常对照组视网膜内VEGF含量与20 mg/kg巴曲酶注射组比较无明显差异(P=0.06);40mg/kg 巴曲酶注射组视网膜内VEGF含量比正常对照组低(P=0.01);不同剂量的巴曲酶治疗组之间VEGF含量无明显差异(P=0.78)。
结论
巴曲酶治疗减轻了糖尿病大鼠血视网膜屏障功能的损伤,降低了VEGF的表达,提示巴曲酶对糖尿病大鼠血视网膜屏障功能有一定的保护作用。
(中华眼底病杂志, 2006, 22: 16-19) 相似文献
8.
背景 视网膜血管再通是治疗视网膜血管阻塞性疾病的关键.研究证实,玻璃体腔注射尿激酶可抑制视网膜毛细血管内皮细胞间紧密连接复合体中Occludin蛋白的表达. 目的 用伊文思蓝(EB)玻璃体注射法观察尿激酶眼局部注射后大鼠血-视网膜屏障(BRB)外向通透性的变化. 方法 采用随机数字表法将60只SD大鼠随机分为4个组,各组大鼠均以右眼作为实验眼.尿激酶玻璃体注射组大鼠将尿激酶350 U(商品单位)4μl注入右眼玻璃体腔,同容积的PBS以同样方式注射作为PBS玻璃体注射组,尿激酶球后注射组大鼠将10μl 1000U尿激酶注入右眼球后组织,等容积的PBS以同样方式注射作为PBS球后注射组.上述药物注射后24 h,所有大鼠右眼玻璃体腔注射质量分数0.5% EB 4μl.EB注射后4h摘取大鼠右侧眼球,完整取出玻璃体并以甲酰胺温浴萃取EB.所得提取液以甲酰胺-分光光度法检测EB的质量浓度,并据此推算大鼠玻璃体腔内EB的质量浓度,对各组间大鼠玻璃体中EB质量浓度进行比较. 结果 尿激酶玻璃体注射组大鼠玻璃体呈淡蓝色反光,眼科手术显微镜下可见视网膜血管;尿激酶球后注射组大鼠玻璃体呈蓝色,眼底血管不易显示,而PBS玻璃体注射组和PBS球后注射组大鼠玻璃体均呈深蓝色反光,眼底无法窥见.尿激酶玻璃体注射组、PBS玻璃体注射组、尿激酶球后注射组和PBS球后注射组大鼠玻璃体的甲酰胺EB溶液吸光度(A)值分别为0.181±0.008、0.450±0.017、0.330±0.009和0.436±0.012;尿激酶玻璃体注射组大鼠玻璃体腔内EB的质量浓度为(0.266±0.014)g/L,明显低于PBS玻璃体注射组、尿激酶球后注射组和PBS球后注射组的(0.667±0.026)、(0.496±0.015)和(0.657±0.017)g/L,4个组间差异有统计学意义(F=100.406,P<0.01),其中尿激酶玻璃体注射组大鼠玻璃体EB质量浓度均明显低于其他3个组,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 大鼠眼局部应用尿激酶可增加BRB的外向通透性,玻璃体腔内注射EB是检测大鼠BRB外向通透性的可靠方法. 相似文献
9.
本研究通过高氧诱导的视网膜新生血管模型,观察survivin在视网膜新生血管中的表达,并探讨其与血管内皮生长因子(vasculur endothelial growth factor,VEGF)之间的关系。 相似文献
10.
背景糖尿病视网膜病变(DR)的特征是毛细血管闭锁、微循环障碍和局部缺血性视网膜新生血管形成,其确切的发病机制尚不十分清楚。目的观察枸杞多糖(LBP)对糖尿病(DM)大鼠血糖、血脂、血一视网膜屏障通透性的影响,探讨LBP对DR的保护作用及机制。方法SD大鼠54只,按随机数字表法随机分为3组,每组18只。其中36只大鼠尾静脉注射45mg/kg链脲佐菌素(STZ)建立DM模型,72h后血糖〉16.7mol/L、尿糖阳性者为造模成功。成模后第2天LBP治疗组给予200mg/(kg·d)LBP灌胃,DM组给予等量生理盐水灌胃,其他18只正常鼠为正常对照组。各组大鼠造模后4、8、12周抽取心脏血检测血糖、甘油三酯和总胆固醇水平,获取视网膜组织,用伊文思蓝渗漏实验检测视网膜血管的渗透性。结果各时间点DM组和LBP治疗组大鼠的血糖水平均高于正常对照组。4、8、12周时LBP治疗组大鼠的血糖水平明显较同时间点DM组明显下降,下降幅度分别为57%、40%、36%,差异均有统计学意义(P〈0.01)。DM组大鼠各时间点甘油三酯浓度明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P〈0.01),LBP治疗组在4周、8周时甘油三酯的浓度与正常对照组比较差异均无统计学意义,而12周时高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。DM组大鼠在8周、12周时血液中的总胆固醇浓度明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P〈0.01),而LBP治疗组在各时间点与正常对照组比较差异均无统计学意义(P〉O.05)。造模后4、8、12周大鼠视网膜血管渗透性增加,DM组伊文思蓝的渗透量分别为(26.23±2.00)、(29.78±1.78)、(34.08±3.03)μg/g,明显高于正常对照组的(12.34±4.30)、(12.76±2.11)和(12.45±4.40)μg/g,差异均有统计学意义(P〈0.01),各时间点LBP治疗组伊文思蓝的渗透量明显低于DM组,差异均有统计学意义(P〈0.01)。伊文思蓝的渗透量与血糖、甘油三酯的浓度变化均呈高度正相关(r=0.896、0.859,P=0.000),与总胆固醇的浓度变化呈显著正相关(r=0.770,P=0.000)。结论LBP可降低DM大鼠血糖及血脂水平,抑制DM大鼠血一视网膜屏障通透性的增加。 相似文献
11.
目的探讨兔视网膜缺血-再灌注时血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达,以及丹参素钠对其表达的影响。方法兔30只,随机分成3组:正常对照组3只,生理盐水对照组15只,丹参素钠组为12只,生理盐水组与丹参素钠组所有兔双眼均行视神经结扎60min诱导缺血,于缺血-再灌注开始时立即分别给予生理盐水(1.5mL·kg-1)、丹参素钠(0.15mg·kg-1)静脉注射,以后每日相同时间给予相同剂量。测定生理盐水组与丹参素钠组兔视网膜缺血-再灌注0h、3h、24h、48h、168h的视网膜节细胞VEGF表达。结果生理盐水组视网膜VEGF表达自再灌注0h开始增强,至24h达到高峰,后逐渐减弱,168h时仍高于正常对照组。丹参素钠组再灌注3~48hVEGF表达与同时间段生理盐水组比较无显著性差异,168h时较生理盐水组明显减弱。结论兔视网膜缺血-再灌注期间VEGF表达增强,丹参素钠对再灌注早期VEGF的表达无明显影响,再灌注晚期可使VEGF表达减弱,对视网膜新生血管形成具有一定的预防作用。 相似文献
12.
目的观察雷公藤红素对高糖环境下大鼠视网膜血管内皮细胞VEGF和PEDF表达的影响。方法将体外培养的大鼠视网膜血管内皮细胞分为空白对照组、高糖组、高糖+雷公藤红素(0.05mg·L-1)组,进行相应处理后分别用免疫细胞化学及ELISA法检测细胞中VEGF和PEDF的表达。结果免疫细胞化学灰度值测定,空白组、高糖组及高糖+雷公藤红素组VEGF表达分别为74.40±4.19、110.12±7.32、78.11±5.81,PEDF表达量分别为124.65±6.01、88.73±7.84、93.31±5.67;ELISA结果显示空白组、高糖组及高糖+雷公藤红素组VEGF表达量分别为(155.21±13.36)ng·L-1、(237.69±19.41)ng·L-1、(168.57±26.32)ng·L-1,PEDF表达量分别为(251.37±17.95)ng·L-1、(178.35±25.36)ng·L-1、(191.58±31.37)ng·L-1,与正常对照组相比,高糖组VEGF表达增高(P<0.05),PEDF表达减少(P<0.05);与高糖组相比,高糖+雷公藤红素组VEGF表达减少(P<0.05),PEDF表达无明显差异性(P>0.05)。结论雷公藤红素能减少高糖环境下大鼠视网膜血管内皮细胞中VEGF表达,对PEDF表达的影响不明显。 相似文献
13.
目的 探讨阿那白滞素在治疗前节内眼模拟手术诱发的血-视网膜屏障(blood-retinal barrier,BRB)破坏中的疗效。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、局部治疗组和全身治疗组,每组36只。造模后4 h、1 d、2 d、3 d、5 d和7 d,采用ELISA法检测房水和玻璃体内白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的浓度。采用Evans蓝作为示踪检测BRB的完整性。结果 造模后1 d、2 d、3 d、5 d四组间房水和玻璃体内IL-1β浓度差异均有统计学意义(均P<0.001)。与对照组相比,模型组、局部治疗组和全身治疗组房水和玻璃体内IL-1β浓度在造模后4 h略有增加(均为P>0.05),造模后1 d显著增加(均为 P<0.05),造模后2 d达到峰值(均为P<0.05),造模后3 d、5 d均下降(均为P<0.05),造模后7 d接近对照组水平(均为P>0.05)。局部治疗组和全身治疗组房水和玻璃体内IL-1β浓度在造模后1 d、2 d、3 d、5 d均低于模型组(均为P<0.05)。局部治疗组房水和玻璃体内IL-1β浓度在造模后1 d、2 d均低于全身治疗组,但造模后3 d高于全身治疗组(均为P<0.05)。造模后1 d、2 d、3 d、5 d四组间视网膜Evans蓝渗漏量差异均具有统计学意义(均为P<0.001)。视网膜Evans蓝渗漏量在造模后1 d局部治疗组低于全身治疗组(均为P<0.05),但在造模后2 d和3 d局部治疗组均高于全身治疗组(均为P<0.05)。局部治疗组和全身治疗组视网膜Evans蓝渗漏量在造模后1 d、2 d、3 d、5 d均低于模型组,但均高于对照组(均为P<0.05)。结论 IL-1β在前节内眼模拟手术诱发的BRB破坏中起重要作用,阿那白滞素可以减轻BRB的破坏作用。 相似文献
14.
视网膜新生血管性疾病的共同特征是病理性新生血管形成。目前研究的内源性视网膜新生血管因子最主要的是VEGF。可溶性VEGF受体1(sFlt-1)是VEGFR-1的mRNA胞外区剪接形成的可溶性形式,只编码胞外区,缺乏细胞内酪氨酸激酶区域,所以其仅具有与配体结合的能力,而无信号转导能力,从而阻止新生血管的形成。sFlt-1作为近年来的研究热点,有可能成为治疗该类疾病的新的基因治疗方法。本文就sFlt-1在视网膜新生血管疾病治疗中的作用机制及研究进展做一综述。 相似文献
15.
目的:血管内皮细胞生长因子(VEGF)能引起强烈的血管渗漏。越来越多的证据显示糖尿病性视网膜病变时VEGF含量升高。本课题研究应用可溶性Flt-1阻断VEGF的作用能否抑制视网膜血管渗漏。方法:重约200g的Sprague-Dawley大鼠通过注射streptozotocin制备糖尿病模型。1wk后或不给予任何处理,或静脉给予可溶性Flt-1,或FBS+50g.L^-1甘油,或白介素-6受体单克隆抗体,24h后应用伊凡思蓝法测定血管渗漏。枸橼缓冲液和streptozotocin注射后未发生糖尿病的大鼠做为对照组。结果:枸橼酸钠缓冲液和streptozotocin注射后未发生糖尿病的2种对照组间视网膜血管渗漏无显著差异(P>0.05)。糖尿病组和总本对照且相比有显著差异(P<0.05)。PBS+50g.L^-1)甘油和白介素-6受体单克隆抗体处理后糖尿病性大鼠的视网膜血管渗漏无变化(P>0.05),但用25mg.kg^-1可溶性Flt-1处理后糖尿病性大鼠血管渗漏显著降低(P<0.0001),达到正常水平,与总体对照组相比P>0.05。结论VEGF在糖尿病性视网膜病变的发生过程中起着十分重要的作用,通过抑制EGF可以降低早期糖尿病性视钢膜病变的血管渗漏。 相似文献
16.
AIM: To observe and compare the statistical significance of superficial and deep vascular leakage in the pathological changes of the diabetic rats retina after the Evans blue (EB) perfusion, and utilize the modified whole-retina spreading method to make the slides while protecting the periphery of the retina.
METHODS: The Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into 6 groups. Each group named as the normal groups for 4, 8, and 12wk and the diabetic groups for 4, 8, and 12wk. The EB was injected into the cardiovascular system of the rats at the different time points. The retina of each group was obtained for observation.
RESULTS: The superficial vascular leakage was found in all 6 groups. The size of leakage area of superficial retinal blood vessels was (0.54±0.23)%, (0.65±0.11)%, and (0.58±0.10)% in normal group. No notable leakage was found in the deep blood vessels [(0.03±0.04)%, (0.03±0.05)%, and (0.03±0.05)%]. The deep retinal vascular leakage was found in the peripheral retina of diabetic rats. The size of leakage area of superficial retinal blood vessels in diabetic group were (0.53±0.22)%, (0.69±0.16)%, and (0.52±0.11)%. The leakage areas of deep blood vessels were (0.54±0.50)%, (1.42±0.16)%, and (1.80±0.07)% at 4, 8, and 12wk, respectively. There was a statistically difference of the leakage area between the 8th week and the 4th week of diabetes group (P=0.003). The statistically significant difference between the diabetes and the control groups was noted at 4wk and 8wk (P<0.001).
CONCLUSION: The main retinal pathological changes of early-stage diabetic rats are the vascular leakage of the periphery of deep retina. Diabetic rats modeled after 8wk have semi-quantitative statistical difference compared with the normal rats, thus early intervention treatment research can start at this time point. 相似文献
17.
目的:探讨B-细胞淋巴瘤因子(B-cell lymphoma factor,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl2-Associated X protein,Bax)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在早期糖尿病大鼠视网膜上的表达及意义。 方法:用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射(60mg/kg)制作大鼠早期糖尿病模型。于造模后4、8、12wk颈椎脱臼法处死大鼠,取双眼全眼球组织做石蜡切片并做视网膜铺片,通过HE染色观察视网膜各层的形态学和血管分布变化; 取双眼视网膜组织石蜡切片,通过免疫组化法检测Bcl-2、Bax和VEGF在视网膜组织中的表达。行ADP酶视网膜血管染色,观察视网膜血管形态变化。应用激光共聚焦显微镜检测视网膜细胞的形态、细胞中Ca2+的荧光强度和分布变化。 结果:糖尿病组造模12wk突破内界膜的内皮细胞核个数呈递增趋势。糖尿病组视网膜中周部和周边部可见无血管区,无血管区面积也明显大于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组大鼠VEGF、Bcl-2和Bax光密度值与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组大鼠造模4、8、12wk比较,RGCs内钙离子荧光浓度逐渐升高,荧光染色强度比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论:早期糖尿病大鼠视网膜的Bcl-2和Bax表达非常明显,从而上调 VEGF的表达。Bcl-2、Bax和VEGF是糖尿病视网膜病变中新生血管形成的重要影响因素。 相似文献
18.
目的:探讨五苓散对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠血-视网膜屏障的保护作用及其机制。 方法:SD雄性大鼠50只随机分为空白组、模型组、高剂量组、低剂量组、阳性对照组,每组10只,采用高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。高剂量组和低剂量组大鼠采用五苓散水煎液灌胃,模型组和空白组大鼠采用等量生理盐水灌胃,阳性对照组大鼠右眼球内注射康柏西普。给药12wk后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清C反应蛋白(CRP)和可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)表达水平,HE染色观察视网膜组织结构,伊文思蓝(EB)渗漏试验观察大鼠血-视网膜屏障通透性,免疫组织化学法检测血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜中的表达。 结果:模型组大鼠空腹血糖水平和视网膜组织EB渗透量、CRP和sICAM-1表达均较空白组明显升高,高剂量组大鼠视网膜组织EB渗透量、CRP和sICAM-1表达均低于低剂量组和阳性对照组(均P<0.05)。模型组大鼠视网膜神经节细胞层结构紊乱,视网膜水肿,VEGF表达明显升高; 与低剂量组和阳性对照组比较,高剂量组大鼠视网膜组织神经节细胞排列较清晰,水肿减轻。 结论:五苓散能有效降低糖尿病大鼠血清炎症因子水平,降低视网膜组织中VEGF的表达,减轻水肿,保护血-视网膜屏障。 相似文献
19.
目的:研究VEGF和MMP-9在大鼠视网膜缺血再灌注中的表达以及两者的相关性。 方法:将84只健康成年Wistar大鼠随即分为正常对照组和缺血再灌注后6,12,24,48 h;3,7 d组,每组12只。采用升高眼内压的方法建立视网膜缺血再灌注模型,应用免疫组织化学法检测大鼠视网膜缺血再灌注损伤( retinal ischemia/reperfusion injury,RIRI)后视网膜组织 VEGF 和MMP-9表达的变化。 结果:正常对照组未见VEGF阳性表达,视网膜缺血再灌注后12 h开始出现VEGF的表达,48 h达到高峰,差异有统计学意义(P〈0.01)。缺血再灌注后6h MMP-9的表达开始增加,24 h 后达到高峰。正常对照组几乎未检测到MMP-9的表达,差异有统计学意义( P〈0.01)。经相关性分析发现,缺血组视网膜VEGF和MMP-9的表达呈正相关(r=0.834,P〈0.05)。 结论:VEGF和MMP-9在视网膜缺血再灌注损伤中的表达呈正相关,两者可能协同作用,在视网膜缺血性病变的发生发展中起重要作用。 相似文献
20.
Objective: Heparanase, an endoglycosidase, exhibits strong proangiogenic capacity that can induce vascular endothelial growth factor (VEGF) expression in tumour angiogenesis. The purpose of this study was to evaluate heparanase expression and its relationship with VEGF in streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats' retinas. Design: Experimental study. Participants: STZ-induced rats and non-diabetic control rats. Methods: Heparanase expression was initially evaluated in cultured human retinal microvascular endothelial cells (HRECs) under high-glucose conditions by Western blot. Diabetes was induced in Sprague-Dawley rats by STZ intraperitoneal injection. Retinal heparanase expression was assayed in rats by immunohistochemistry. Heparanase inhibitor (phosphomannopentaose sulfate) was administrated to high-glucose-treated HRECs and diabetic rats. VEGF levels were evaluated in HRECs and retinas using enzyme-linked immunosorbent assay. Results: Heparanase expression was increased in HRECs under high-glucose conditions compared with controls ( p < 0.01). Immunohistochemical studies indicated that heparanase signals were intense in the retinal vascular endothelia of diabetic rats, but faint in those of nondiabetic control rats. Quantitative analysis showed that heparanase protein expression was increased by 3.2-fold in diabetic rats' retinas compared with nondiabetic rats' retinas ( p < 0.01). VEGF level was increased, as was heparanase expression, in high-glucose-treated HRECs and in the retinas of diabetic rats, and these increases were significantly decreased by phosphomannopentaose sulfate administration ( p < 0.01). Conclusions: Heparanase expression was upregulated and associated with an increase of VEGF expression in STZ-induced diabetic rat retinas. The data suggest that heparanase may be involved in the development of diabetic retinopathy and represents a possible novel target for therapeutic intervention. 相似文献
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