不同+Gz暴露后大鼠脑皮层HSP70 Mrna表达水平的变化

目的：观察不同大小的＋Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70 mRNA表达水平的影响，探讨＋Gz暴露致脑损伤的机制。方法：80只SD大鼠随机分为对照组、＋2Gz暴露组、＋6G2暴露组和＋10Gz暴露组。各组在G暴露后的5h、10h、1d、2d和4d分批处死，采用原位分子杂交方法观察大鼠脑皮层HSP70 mRNA表达情况，并对实验结果进行统计分析。结果：3个＋G2暴露组，HSP70 mRNA表达水平表现出相同的变化趋势：即在＋Gz暴露后5h,HSP70 mRNA表达水平开始增加，10h达峰值，4d时基本恢复正常，而对照组没有这一变化趋势。不同G值之间的比较表明，＋6Gz组HSP70 mRNA总体表达水平最高，且分布较广泛，＋10Gz组最低，且分布较局限，主要位于靠近颅底部的皮层中。结论：＋Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70 mRNA表达水平有着显著的影响。     

不同+Gz暴露后大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平的变化

目的 观察不同大小的 Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平的影响，探讨 Gz暴露致脑损伤的机理。方法 80只SD大鼠随机分为对照组， 2Gz暴露组， 6Gz暴露组， 10Gz暴露组，各组在 Gz暴露后的5h、10h、1d、2d、4d处死，采用原位分子杂交方法观察大鼠脑皮层HSP70mRNA表达情况、并对实验结果进行统计分析。结果 三个 Gz暴露组，HSP70mRNA表达水平表现出相同的变化趋势：在 Gz暴露后5h，HSP70mRNA表达水平开始增加，10h达峰值，4d时基本恢复正常。而对照组没有这一变化趋势．不同 Gz值之间的比较表明， 6Gz组HSP70mRNA表达水平最高，且分布较广泛， 10Gz组最低，且分布较局限，主要位于靠近颅底部的皮层中。结论 Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平有着显著的影响。     

+Gz诱导热休克蛋白表达及其对+Gz致脑损伤保护作用的研究

目的：探讨不同 Gz重复暴露后，大鼠不同脑区HSP70表达强度和时程的变化规律，及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法：将雄性SD大鼠随机分为对照组、 2Gz、 4Gz、 6Gz和 10Gz暴露组。分别在暴露后6h，10h，1d，2d，4d和6d处死取脑，观察HSP70和HSP70mRNA在鼠脑不同部位的表达以及脑神经元形态学的变化。结果：低G值（ 2Gz）下，HSP70表达强度弱，持续时间短，但范围较广；高G值（ 10Gz）下，表达仅局限在下丘脑部位，呈中等强度反应；中等强度G值（ 4Gz和 6Gz）下，表达范围广，持续时间长。各组表达峰值均在暴露后1d左右，但暴露1次组2d后强度明显减弱，而暴露3-5次组在2d后仍然维持较高水平。不同 Gz暴露后HSP70mRNA的表达在分布上与蛋白表达无明显变化，但其表达高峰提前（10h），持续时间缩短。直接 10Gz/5min暴露后，在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元。而经过 4Gz/3min3次和5次预暴露再作 10Gz/5min暴露组，变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少。结论： 4Gz和 6Gz诱导的HSP70表达比 2Gz和 10Gz诱导的HSP70表达强，持续时间也长。 4Gz/5min反复暴露3次和5次，再暴露于 10Gz/5min，其神经元损伤程度明显轻于 10Gz/5min单次暴露。     

+Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达的影响

目的观察不同值的＋Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达水平的影响,探讨＋Gz暴露诱导产生HSP70蛋白的机制。方法100只SD大鼠随机分为对照组、＋2Gz暴露组、＋6Gz暴露组、＋10Gz暴露组,各组在＋Gz暴露后的6h、1d、2d、4d、6d处死,采用免疫组织化学方法观察大鼠海马HSP70蛋白表达情况,并对实验结果进行统计分析。结果3个＋Gz暴露组,HSP70蛋白表达水平表现出相同的变化趋势：在＋Gz暴露后6h,HSP70蛋白表达水平开始增加,1d达峰值,6d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势;不同＋Gz值之间的比较表明,＋6Gz组HSP70蛋白表达水平最高,＋10Gz组最低。结论＋Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达有显著影响,＋6Gz暴露时HSP70蛋白表达水平最高。     

不同水平+Gz暴露大鼠肝脏HSP70mRNA及蛋白表达变化

目的观察+Gz暴露条件下大鼠肝脏中热休克蛋白70(HSP70)mRNA和蛋白的变化,探讨+Gz暴露诱导肝脏产生HSP70 mRNA和蛋白的病理生理学意义。方法 100只大鼠随机分为4组,一组为空白对照,其余三组分别进行+2 Gz,+6 Gz和+10 Gz暴露,峰值作用时间3 min,加速度增长率1 G/s。分别于暴露后6 h、12 h、24 h、48 h和96 h麻醉大鼠处死后取肝脏组织,利用RT-PCR和Western blot技术检测HSP70mRNA及蛋白的表达情况。结果与对照组相比,+Gz暴露后6 h、12 h、24 h、48 h,HSP70mRNA及HSP70表达水平升高(P0.05),暴露后96 h表达水平无差别(P0.05)。HSP70mRNA及HSP70在+Gz暴露后6 h开始升高,暴露后12 h达到高峰。在同一时间点上,不同+Gz暴露之间比较,+6 Gz组HSP70及HSP70 mRNA表达最高,+2 Gz组次之,+10 Gz最少(P0.05)。+Gz暴露12h,各+Gz组HSP70及HSP70 mRNA表达水平的变化趋势具有一致性。结论 +Gz暴露增加大鼠肝脏HSP70 mRNA及蛋白表达水平,+Gz暴露环境下机体可能通过代偿机制增加HSP70表达实现对肝脏的保护。     

+Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响

目的：观察＋Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达水平的影响，探讨＋Gz暴露致脑损伤的机理。方法：100只SD大鼠随机分为对照组，＋2Gz暴露组，＋6Gz暴露组，＋10Gz暴露组，各组在G暴露后的6h、1、2．4、6d处死，免疫组织化学方法观察大鼠脑皮层HSP70蛋白表达情况，并对结果进行统计分析。结果：3个＋Gz暴露组的HSP70蛋白表达水平均显著高于对照组；不同G值之间的比较表明，＋6Gz组HSP70蛋白表达水平最高，＋10Gz组最低。结论：＋Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达水平有显著影响。     

不同+Gz重复暴露下大鼠不同脑区热休克蛋白-70的表达

目的 探讨不同 Gz重复暴露后,大鼠不同脑区热休克蛋白-70（HSP70)表达强度和时程的变化规律。及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组、 2Gz、 6Gz和 10Gz暴露组。分别在暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑,利用HE和免疫组织化学染色,观察HSP70在鼠脑不同部位的表达。及脑神经元形态学和血脑屏障通透性的变化,结果 G2重复暴露可诱导HSP70的表达。其表达强度,持续时间和部位随G值而异。低G值（ 2Gz)下,表达强度弱,持续时间短,但范围较广;高G值（ 10Gz)下,表达仅局限在下丘脑和梨状皮层等部位。呈中等强度反应;中等强度G值（ 6Gz)下,表达范围广（在皮层、海马、丘脑等部位均有HSP70较强反应）,持续时间长。结论 6Gz诱导的HSP70表达最强,持续时间最长。为研究热休克蛋白对正加速度致脑损伤的保护作用。提供了实验依据。     

低G重复暴露对大鼠脑热休克蛋白70表达水平的影响

目的 通过低G重复暴露的预适应作用，来诱导热休克蛋白70（HSP70）表达，以探讨预刺激的适宜强度。方法 SD大鼠80只，随机分为正常对照组（5只）和＋4Gz重复暴露（＋4Gz/3min,3次／d)1d、3d和5d组（每组25只），分别于暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑，做冰冻切片，进行免疫组织化学染色，观察HSP70的表达水平。结果 各实验组＋4Gz/3min重复暴露后HSP70在皮层、海马、丘脑和丘脑下部等部位的表达均有明显的时相特点。暴露后6h各部位均有轻中度的HSP70阳性反应，暴露后1d表达至峰值，2－3d后开始明显减弱。从表达部位看，HSP70阳性反应在顶叶皮层、梨状皮层和丘脑下部表达较强，丘脑次之，海马较弱。各组HSP70表达峰值呈均在暴露后1d，但暴露1d组2d后强度明显减弱，而暴露3－5d组在2d后仍然维持较高水平，即除海马外，各脑区在暴露后第6天仍有较高的表达，均未恢复至正常对照水平。结论 多天低G重复暴露诱导的HSP70表达较1d重复暴露组的表达更强，持续时间更长。     

用微阵列方法分离+GZ反复暴露后大鼠心脏组织应激性差异表达基因

目的筛选 Gz反复暴露后大鼠心脏组织特异性应激基因。方法提取 Gz反复暴露后1h及对照组大鼠心脏组织总RNA，分离纯化Poly A RNA，与Atlas Rat Stress Array膜杂交，经半定量RT-PCR进行差异基因表达的特异性鉴定。结果初步得到10个差异表达基因，选取HSP70、HSP60、HSPB2、HO-1、HMG2、LCAD作为候选基因，经半定量RT-PCR做特异性验证，发现 Gz反复暴露后1h，HSPB2、HO-1和LCAD mRNA水平升高，HSP70和HMG2 mRNA水平下调，HSP60表达水平未发生改变。结论HSPB2、HO-1是 Gz反复暴露后大鼠心脏组织中早期重要的保护性物质；应用Atlas Rat Stress Array为研究 Gz反复暴露对心脏组织的作用机制提供新的思路和方法。     

+Gz暴露对大鼠脑星形胶质细胞波形蛋白表达的影响

目的观察＋Gz暴露后大鼠脑星形胶质细胞中波形蛋白表达的改变.方法雄性SD大鼠44只,随机分为对照组、＋6 Gz/3 min暴露组及＋10Gz/3 min暴露组.分别于＋Gz暴露后不同时间灌注取脑,免疫组织化学染色观察脑波形蛋白的表达情况.结果对照组波形蛋白反应呈阴性,未见波形蛋白阳性细胞.＋6 Gz组和＋10 Gz组暴露后6 h,顶叶皮层、海马均可见波形蛋白呈弱阳性反应和波形蛋白阳性细胞;暴露后1 d,波形蛋白阳性反应进一步增强,阳性细胞数较6 h显著增多（P＜0.01）并达高峰;暴露后2 d,阳性反应有所减弱,阳性细胞数较前有所减少;暴露后4 d和6 d,波形蛋白反应呈阴性,未见阳性细胞.＋10 Gz暴露后6 h、1d和2d,顶叶皮层、海马波形蛋白阳性细胞数均显著多于＋6 Gz组（P＜0.01）.结论 ＋Gz暴露可引起大鼠顶叶皮层、海马波形蛋白表达,而＋10 Gz/3 min比＋6Gz/3 min暴露引起脑组织波形蛋白的表达增加更明显.     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织热休克蛋白70基因表达的影响

目的探讨＋Ｇｚ重复暴露后大鼠脑组织热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）基因表达的变化及其在＋Ｇｚ所致脑损伤中的作用。方法用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测＋Ｇｚ重复暴露大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达水平。结果＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ均有升高,分别是对照组的１．７倍和２．６倍,２４ｈ恢复正常。结论＋Ｇｚ重复暴露可诱导大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的表达     

+GZ暴露对大鼠脑热休克蛋白-70表达水平的影响

目的 探讨＋Ｇｚ暴露条件下大鼠脑中热休克蛋白－７０（ＨＳＰ７０）的变化及其在＋Ｇｚ所致脑损伤中的作用。方法 １００只大鼠,随机分为４胡,每组２５只,一组作为空白对照,其余三组分别进行＋２Ｇｚ,＋６Ｇｚ和１０Ｇｚ暴露,峰值作用时间３ｍｉｎ,加速度增长率１Ｇ／ｓ然后,分别于暴露后的６ｈ、１ｄ、２ｄ、４ｄ和６ｄ麻醉大鼠,心脏灌注后迅速取脑组织,用Ｗｅｓｔ ｂｌｏｔ法比较ＨＳＰ７０的变化情况。结果 ＋Ｇｚ暴露后６ｈＨＳＰ７０开始升高,１ｄ达到高峰,至６ｄ时基本恢复正常。不同＋Ｇｚ暴露之间进行比较可以看出,＋６ＧＧｚ组ＨＳＰ７０表达最高,＋１０Ｇｚ最少。结论 ＋Ｇｚ暴露对大鼠脑ＨＳＰ７０表达水平有显著的影响。     

+Gz暴露后大鼠海马生长抑素与学习能力的变化

目的探讨持续性正加速度( Gz)暴露后,缺血恢复期大鼠学习能力和海马生长抑素的变化规律。方法雄性SD大鼠80只随机分为对照组、 6Gz/3min组和 10Gz/3min组,观察不同G值 Gz作用后,0d、2d、4d和6d大鼠(每组8只)学习能力的变化,及 Gz暴露后0d、2d和4d大鼠海马生长抑素的变化情况(每时间点每组8只)。结果Y型迷宫测试中,与对照组比较, 6Gz/3min组正确反应次数和反应时在0d无显著性改变,在暴露后2d、4d和6d时正确反应次数均较对照组显著减少(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01); 10Gz/3min组在暴露后各时间点的正确反应次数均显著减少(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01);与 6Gz/3min组比较, 10Gz/3min组的正确数仅在0d时显著减少(P<0.01),反应时显著延长(P<0.05),余无显著差异。放射免疫结果显示,与对照组比较, 6Gz/3min组在暴露后0d,2d海马SS显著降低(P<0.05或P<0.01); 10Gz/3min组在暴露后0d,2d时间点海马SS显著降低(P<0.01)。结论 Gz暴露导致大鼠学习能力受损,海马生长抑素含量降低。     

+Gz暴露对大鼠脑星形胶质细胞S100蛋白表达的影响

目的观察＋Gz暴露后大鼠脑星形胶质细胞中S100蛋白表达的改变。方法雄性SD大鼠44只,随机分为对照组、＋6Gz／3min暴露组、＋10Gz／3min暴露组。分别于＋Gz暴露后不同时间灌注取脑,免疫组织化学染色观察脑S100蛋白的表达情况。结果＋6Gz暴露后6h,顶叶皮层、海马可见S100蛋白呈中等强度的阳性反应,阳性细胞数较对照组显著增多（P〈0．01）,多为细小型,暴露后1d、2d、4d和6d,S100蛋白阳性反应程度进一步增强,阳性细胞数进一步增多。＋10Gz暴露后各时间点,顶叶皮层、海马S100蛋白呈较强的阳性反应,阳性细胞数较＋6Gz组显著增多（P〈0．01）,暴露后2d出现少量肥大型,仍以细小型为主。结论＋Gz暴露可引起大鼠顶叶皮层、海马S100蛋白表达显著增加．而＋10Gz／3min比＋6Gz／3min暴露引起脑组织S100蛋白的轰达增加更明显。