同型半胱氨酸与帕金森病相关性研究进展

<正>帕金森病(PD)是一种中老年人常见的神经系统变性疾病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征。PD的病因和发病机制目前尚不明确,其病理特点为中脑黑质多巴胺能神经元大量变性丢失,残留的神经元胞浆中有路易小体形成。近年来研究[1-3]显示,PD患者常伴血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平升高,表明高同型半胱氨酸血症(HHcy)可能是PD的一个独立危险因素。现就国内外关于Hcy与PD的研究进展综述如下。1 Hcy的生理代谢Hcy的正常参考值随测定方法和种族不同有所不同,一     

神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病，发病率约为1％，其病理特征主要是中脑黑质．纹状体通路多巴胺能神经元进行性变性，造成纹状体内多巴胺含量减少，当黑质纹状体多巴胺能神经元丢失70％时出现典型的临床症状。PD的最初药物治疗给许多患者带来了益处，但疗效是暂时的，因为左旋多巴并不能阻止多巴胺能神经元的进行性     

同型半胱氨酸对离体帕金森模型的作用及其机制的研究

目的:研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对离体帕金森(parkinson's disease,PD)模型的多巴胺能神经元的作用及其机制。方法:12只大鼠分成四组,脑片分别于对照组、含6-羟多巴胺、Hcy及6-羟多巴胺+Hcy的人工脑脊液中孵育2小时。分别用抗酪氨酸羟化酶免疫组织化学方法及生化方法观测黑质阳性细胞体及突起的变化,以及自由基和抗自由基酶的变化。结果:Hcy与6-羟多巴胺共孵育可以引起离体脑片黑质TH阳性细胞突起及纤维数减少,自由基反应增强,抗自由基酶减少,存在显著性差异(P<0.05)。结论:Hcy加重离体PD模型动物的多巴胺能神经元损伤,其机制可能与氧化应激反应有关。     

多巴胺转运蛋白在帕金森病诊断与治疗中的应用

帕金森病(Parkinson disease, PD)是一种常见的神经系统变性疾病,其主要病理变化为黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元变性死亡.近来的研究证实PD患者基底节区多巴胺转运蛋白(dopamine transporter, DAT)的水平是DA能神经元最为特异的标记物,已成为诊断早期PD的敏感指标.使用单光子发射计算机断层成像(SPECT)及正电子发射断层成像(PET)技术测定基底节区的DAT水平有助于对PD的正确诊断,并进行疗效评价.同时,DAT阻滞剂的应用也开辟了一个全新的治疗途径.     

炎症反应在帕金森病中的研究进展

帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,以黑质和纹状体多巴胺能神经元进行性缺失为主要病理改变,其病因和发病机制不明。近年来,炎症反应能够导致多巴胺能神经元变性、死亡的研究引起人们广泛关注。非甾体类药物的抗炎症反应作用可延缓PD的进展。炎症反应在PD中的作用研究已成为该领域新的研究热点。本文介绍炎症反应在PD中的作用以及研究进展。     

载脂蛋白AI在帕金森病发病中的作用及临床价值

<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种与年龄相关的进行性神经系统变性疾病,是中老年人最常见的运动障碍疾病,在60岁以上人群中帕金森病发病率约2%。它的病理学特征主要为黑质纹状体中多巴胺能神经元变性缺失和存活神经元中路易氏小体形成,α-突触核蛋白是路易氏小体的主要成分。PD患者出现运动障碍症状时,其大脑黑质中已大约有30%~50%的多巴胺能神经元缺失[1],随着病情进     

美多巴对帕金森病患者血浆同型半胱氨酸的影响

帕金森病（Parkinson disease,PD）是一种慢性中枢神经系统变性疾病,以中脑黑质多巴胺能神经元丢失为主要病理特点,其发病机制不十分明确,目前尚无特效治疗,主要以多巴胺类制剂替代治疗为主。PD严重影响中老年人的身体健康,因而成为近几年神经病学的研究热点,越来越多的研究表明,     

帕金森病与泛素蛋白酶体系统

<正> 帕金森病(Parkinson's disease,PD)是以中脑多巴胺(Dopa-mine,DA)能神经元发生退变伴细胞内包含体(LB)形成为主要特征的中枢神经系统变性疾病。LB中聚集了许多蛋白质包括     

吸烟、尼古丁与帕金森病的关系

帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)病理基础是中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性死亡，从而引起纹状体多巴胺含量的下降。其病因尚不明了，认为是复杂的环境和遗传因素相互作用的结果。目前左旋多巴替代治疗PD可以减轻大部分临床症状，但仍无法阻止或延缓多巴胺能神经元的进行性死亡。因此，深入研究PD的保护性因素及其机制并进而指导治疗，已成为临床工作的迫切要求。     

蛋白质组学及其在帕金森病研究中的应用

帕金森病(PD)是以脑内黑质多巴胺(DA)能神经元缺失为主要特点的慢性进行性变性疾病。目前攻克PD的关键问题是弄清其病因及确切的发病机制，找到其关键蛋白和标志蛋白，从而实现其早期诊断，以及找到安全有效的治疗方法和进行大量治疗PD药物的筛选。蛋白质组学的方法和技术为我们攻克这一难题带来了希望的曙光，与传统的研究方法相比，具有前所未有的优势。     

帕金森病药物治疗新进展

帕金森病(PD)是一种以黑质致密部多巴胺能神经元变性丢失为主的神经变性疾病,其发病机制尚未明确.近年来PD的药物治疗出现了许多新的发展,新型药物不仅在控制疾病症状及减少不良反应方面有所突破,同时把延缓疾病进程作为目标,为PD的药物治疗提供了新的靶点.     

帕金森病早期生物学标记物研究新进展

帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,≥65岁人群患病率约为1%.以黑质多巴胺能神经元变性缺失和残存神经元出现特征性包涵体--路易小体(LB)为主要病理改变.     

帕金森病凋亡机制的研究

帕金森病(PD)是一种常见的老年性中枢神经系统的退行性疾病,其主要病理变化是中脑黑质和黑质纹状体通路多巴胺能神经元的变性和丢失.目前,人们对PD的发病机制仍未明确,但越来越多的研究表明PD的发生是遗传易感性与外环境因素共同作用的结果,并且选择性多巴胺能神经元的损害和丧失与神经元凋亡密切相关,因此,凋亡学说成为近年来研究PD发病机制的热点之一.     

经颅超声诊断帕金森病的应用进展

帕金森病(PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退行性变为主要病理特征的神经系统变性疾病,临床表现为运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势不稳以及一系列其他的运动和非运动症状.当PD患者按照目前的临床诊断标准确诊时,已有30%～70%的黑质多巴胺能神经元发生了变性,纹状体多巴胺含量已减少了80%[1].因此,寻找PD早期诊断的生物学检查方法,在PD患者运动症状出现前早期诊断.     

多巴胺失调综合征

帕金森病(Parkinson's disease,PD)以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征,主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常.随着疾病的进展,PD患者会出现认知、情感及行为障碍症状,其机制可能与边缘系统多巴胺代谢异常有关[1].     

生长激素促泌素与帕金森病关系的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,黑质多巴胺神经元变性坏死、多巴胺递质的失衡为主要病理改变。生长激素促泌素是一种生长激素释放肽,是目前发现的生长激素促泌素受体(GHSR)的唯一内源性配体,其与GHSR结合后会产生生物学作用,例如促进生长激素的释放,促进摄食,调节能量代谢以及保护心血管系统等。大量的实验还发现在PD中,生长激素促泌素对黑质多巴胺神经元具有保护作用、促进多巴胺释放、对多巴胺神经元具有兴奋作用,并能缓解PD患者的临床症状,本综述将总体介绍PD与生长激素促泌素的研究进展,并为相关的科学研究提供基础资料。     

帕金森病的神经保护治疗——现状与分析

<正> 帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,临床以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势步态障碍为主要特征;主要病理改变为黑质多巴胺(DA)能神经元进行性丢失,从而导致纹状体DA递质含量减少,目前PD的临床主线治疗——DA替代疗法正是以此为基础。DA替代疗法于早期可有效改善患者运动症状,但长期应用会导致运动并发症等,且不能阻遏疾病进展,不能从     

内源性大麻素系统与帕金森病

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退变为主要病理特征的神经系统变性疾病,病因和发病机制目前尚不清楚.     

帕金森病性别差异的生物学机制

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种比较常见的神经退行性疾病,多发于中老年期,以进行性中脑黑质多巴胺能神经元损害为特点.PD的病因和发病机制尚未完全明确,流行病学调查显示其发病率男性高于女性,并且在疾病的起始、症状体征以及对治疗的反应均存有性别差异.我们主要论述PD的性别差异及其生物学机制的研究情况.     

帕金森病发病机制与治疗研究十年进展

帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病.其主要病理改变为中脑黑质致密部多巴胺(DA)能神经元进行性变性丢失,纹状体区多巴胺含量减少,以及残存的多巴胺能神经元内形成以α-突触共核蛋白(α-Syn)为主要成分的嗜酸性包涵体--路易小体(LB).该病起病缓慢,呈慢性进行性发展,以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常为主要表现.经过广大临床工作者的共同努力,帕金森病的基础研究和临床诊治取得了显著进展.本文拟就近10年来帕金森病发病机制与治疗方面的研究进展作一概述.