自发性高血压大鼠心室重构及脂联素受体1的表达

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)心室重构情况和心肌脂联素受体1(AdipoR1)及其mRNA的表达水平.方法 8只12w龄雄性自发性高血压大鼠为实验组(SHR组),8只12周龄雄性京都Wistar大鼠为对照组(WKY组).喂养12w后,各组大鼠分别超声心动图测定左室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、二尖瓣口舒张早期峰值流速(E峰)、舒张晚期血流峰值流速(A峰)并计算E/A比值;计算左室重量指数(LVWI);HE染色和Masson染色观察心肌组织形态学改变,并测定心肌胶原容积分数(CVF)和羟脯氨酸(Hyp)的含量;RT-PCR方法检测心肌组织AdipoR1 mRNA表达水平;Western印迹方法检测心肌组织AdipoR1蛋白表达水平.结果 与WKY组相比,SHR组IVST、LVPWT、LVWI均增大;LVEDD和E/A均减小;心肌细胞排列紊乱,间质成纤维细胞肥大增生,CVF和Hyp的含量均增多;AdipoR1 mRNA及AdipoR1蛋白表达均显著降低.结论 SHR大鼠有心室重构发生,心肌AdipoR1 mRNA和AdipoR1蛋白表达均水平下调,提示SHR大鼠心室重构发生与AdipoR1的变化有关.     

福辛普利、氯沙坦对自发性高血压大鼠脂肪组织脂联素的影响

目的：探讨福辛普利和氯沙坦对自发性高血压（SHR）大鼠脂肪组织脂联素的影响。方法：22周龄SHR大鼠随机被分成四组．分别予福辛普利、氯沙坦、福辛普利加氯沙坦、安慰剂喂养。同系魏凯氏（WKY）大鼠作对照组。8周后取尿检测大鼠尿微量蛋白（Upro）和n-乙酰β-d-氨基葡萄糖苷酶（NAG）含量,取脂肪组织用免疫组化法及逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测脂联素的mRNA的表达。结果：SHR大鼠脂肪组织脂联素表达较WKY大鼠降低;Upro和NAG酶水平升高（P均〈0．01）;福辛普利组和氯沙坦组与SHR组比较血压降低（P〈0．01）;Upro和NAG酶水平降低（P〈0．01）,脂联素表达上调（P〈0．01）。结论：（1）SHR大鼠Upro和NAG酶水平升高．脂肪组织脂联素表达下调;（2）福辛普利和氯沙坦可以提高SHR大鼠脂肪组织脂联素表达,降低Upro和NAG酶水平。     

福辛普利对胰岛素抵抗小鼠心室重构及脂联素表达的影响

目的:观察福辛普利干预对胰岛素抵抗(IR)小鼠心室重构及血清和心肌组织中脂联素(APN)表达的影响。方法:随机将40只C57BL/6野生型小鼠分为正常对照组、IR组、Fos7.5组和Fos15组,每组10只。正常对照组给予普通饲料喂养,其余3组均给予高脂饲料喂养,Fos7.5组和Fos15组同时每日分别给予福辛普利7.5mg-1·kg-1·d-1和15mg-1·kg-1·d-1灌胃,共喂养12周。测定体质量、空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用超声心动图检测左心室后壁厚度、室间隔厚度、左心室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),测定全心质量、左心室质量、左心室质量指数(LVWI);HE染色观察心肌结构微观改变;ELISA法测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)及APN水平,免疫组织化学和Western blot法测定心肌组织中TGF-β1及APN水平。结果:与正常对照组比较,IR组小鼠FPG、Fins及HOMA-IR均升高,左心室后壁厚度及室间隔厚度增加,LVEF和LVFS降低,体质量、全心质量、左心室质量增加,LVWI减小,心肌纤维断裂,排列紊乱,血清及心肌组织中TGF-β1表达升高,APN表达降低(均P0.05)。与IR组比较,Fos7.5组和Fos15组FPG、Fins水平及HOMA-IR均降低,左心室后壁厚度及室间隔厚度均减小,LVEF和LVFS均升高,体质量、全心质量、左心室质量及LVWI均减少,心肌微观结构变化改善,血清及心肌组织中TGF-β1表达降低,APN表达升高,且Fos15组效果更显著(均P0.05)。结论:IR小鼠存在明显心室重构。福辛普利可改善IR小鼠心室重构,且呈剂量依赖性,这种作用可能与APN表达升高有关。     

福辛普利对高血压左室肥厚患者血清脂联素水平的影响

目的观察福辛普利对高血压左室肥厚（LVH）患者血清脂联素水平的影响。方法高血压组为高血压无LVH患者28例,LVH组为高血压合并LVH患者22例。两组均给予福辛普利片口服6个月（10～20mg／d）。所有研究对象均在服用福辛普利前后测定血压、左室质量指数（LVMI）、血清高敏C反应蛋白（hsCRP）和脂联素水平。结果治疗前LVH组的LVMI、hsCRP明显高于高血压组（P〈0．05）,而脂联素水平低于高血压组（P〈0．05）,LVH组LVMI与脂联素水平成负相关;治疗6个月后,两组血压、hsCRP明显下降,脂联素水平升高,LVH组hsCRP、脂联素变化更明显,LVMI明显下降。结论福辛普利可以显著降低LVH患者血清hsCRP和升高脂联素水平,降低LVMI,改善左室重构。     

福辛普利对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的 观察福辛普利对急性心肌梗死大鼠心室重构的防治作用。方法 大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死,同时应用福辛普利进行治疗,给药4周后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形态学参数。结果 福辛普利对急性心肌梗死心室重构大鼠,能明显升高左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP),降低左心室收缩压(LVSP)及左心室舒张末压(LVEDP),亦能明显降低左心室容积(LVV)、左心室长轴(LVLA)长度、左心室短轴(LVSA)长度、左心室绝对重量(LVAW)、左心室相对重量(LVRW)、左心室绝对重量(RVAW)和右心室相对重量(RVRW),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及体重(BW)均无明显影响。此外,可明显降低血清脂质过氧化物(LPO)及心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和肾上腺素(E)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结论 福辛普利能有效防治急性心肌梗死大鼠的心室重构。     

福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠Toll样受体4表达的影响

目的:研究福辛普利(fosinopril)和氯沙坦(losartan)干预自发性高血压大鼠(SHR)后Toll样受体4(TLR-4)、NF-κB、IL-6、TNF-α等基因的表达,探讨其在治疗高血压肾损伤中的作用机制。方法:20只22周龄雄性SHR,随机分为4组(5只/组):高血压组(SHR模型组),Fosinopril组[10mg/(kg.d)],Losartan组[50mg/(kg·d)],联合治疗组[fosinopril 10mg/(kg·d) losartan50mg/(kg·d)];另22周龄雄性WKY大鼠5只为正常对照,共喂养8周。检测各组大鼠体重、尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量(Upro)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(SCr)等。HE染色观察大鼠肾脏病理改变,RT-PCR检测TLR-4、IL-6、TNF-αmRNA表达;WesternBlot检测TLR-4蛋白及NF-κB核蛋白表达;ELISA检测血清IL-6及TNF-α水平。结果:SHR肾脏出现高血压肾损伤的病理特征,并伴有小管间质的炎性细胞浸润。Fosinopril、Losartan干预8周后,肾脏病理改变减轻,SHR收缩压、Upro及尿NAG酶均明显降低(P<0.05)。TLR-4 mRNA及蛋白表达均明显下调(P<0.05)。NF-κB核蛋白表达显著受抑制(P<0.05)。血清IL-6及TNF-α水平显著下降(与模型组比较均P<0.05)。联合治疗组较单药组无明显协同作用(P>0.05)。结论:Fosinopril和Losartan可下调TLR-4基因及相关炎症介质的表达,可能是其治疗高血压肾损伤的作用机制之一。     

自发性高血压大鼠血清脂联素水平及其对心肌胶原合成影响的研究

目的 观察自发性高血压大鼠（SHR）血清脂联素浓度及脂联素受体在大鼠心脏组织的分布,并观察脂联素对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌成纤维细胞（CFbs）Ⅰ型胶原合成的影响,以评价脂联素在高血压心肌纤维化中的作用。方法 酶联免疫吸附实验法（ELISA）检测大鼠血清脂联素浓度;实时定量PCR法检测大鼠心脏脂联素受体;消化法培养CFbs;蛋白免疫印迹（Western Blot）检测Ⅰ型胶原蛋白。结果SHR血清脂联素浓度及其受体在心脏的分布随周龄增加而降低,脂联素能部分抑制AngⅡ诱导的CFbsⅠ型胶原的合成。结论 血清脂联素浓度与高血压发生发展有关,脂联素能部分抑制心肌纤维化。     

福辛普利对急性脑梗死患者血清脂联素水平的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利对急性脑梗死（ACI）患者血清脂联素（APN）水平的影响并探讨其临床意义。方法将48例ACI患者随机分为治疗组和对小号组,均给予常规药物治疗;治疗组加用福辛普利（10mg／d）口服。共治疗14d。测定两组治疗前后的高敏C反应蛋白（hsCRP）和APN水平,并行神经功能缺损程度（NDS）评分。结果两组治疗前NDS与APN水平呈负相关（r=-0．34,P〈0．05）,与hsCRP呈正相关（r=0．32,P〈0．05）;两组治疗后hsCRP水平下降、APN水平升高、NDS下降,治疗组较对照组变化更显著。结论福辛普利通过升高ACI患者的APN水平有助于ACI患者神经功能的恢复。     

普罗布考、厄贝沙坦对自发性高血压大鼠糖代谢及血清脂联素的影响

目的 探讨抗氧化剂普罗布考、血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1 R)厄贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)胰岛素抵抗及血清脂联素的影响.方法 SHR 40只随机分为4组,对照组(n=10)、普罗布考组[61 mg/(kg·d),n=10]、厄贝沙坦组[50mg/(kg·d),n=10]、联合用药组(普罗布考十厄贝沙坦,n...     

脂联素水平对心肌脂联素受体1表达的影响及其机制研究

目的:观察脂联素(adiponectin,APN)水平对心肌脂联素受体1(adiponectin receptors 1,AdipoR1)表达的影响;探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是否是APN影响心肌AdipoR1表达的机制之一。方法:观察对象分为5组,其中野生型C57BL小鼠分为:对照组(CON组)和IR组,APN~(-/-)小鼠分为:APN~(-/-)组(KO组),APN~(-/-)+IR组(KIR组)和APN~(-/-)+IR+APN干预组(APN组)。IR组、KIR组、APN组小鼠给予高脂饲料诱导IR模型,其中APN组小鼠还给予重组APN腹腔注射。干预12周后取血,用血糖仪检测小鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、ELISA法检测血清空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)及APN水平,并计算IR指数(HOMA-IR)。取小鼠心肌组织,采用免疫组织化学法、Western blot法、PCR法检测心肌AdipoR1的表达水平。结果:与CON组比较,KO组和IR组血清APN水平降低、心肌AdipoR1蛋白表达降低,IR组HOMA-IR水平升高。与KIR组比较,APN组血清APN水平升高、心肌AdipoR1蛋白升高、HOMA-IR水平降低。小鼠心肌AdipoR1与血清APN呈正相关,与FINS、HOMA-IR呈负相关。结论:APN可上调心肌AdipoR1的表达。IR可导致心肌AdipoR1表达下调。APN可通过改善IR起到上调心肌AdipoR1表达的作用。     

替米沙坦对糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1表达的影响

目的 观察替米沙坦对糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1表达的影响,探讨替米沙坦对糖尿病大鼠心肌病变的保护作用及机制.方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,糖尿病组和糖尿病替米沙坦治疗组(替米沙坦组).用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型.成模后,替米沙坦组予以替米沙坦(5 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃12周.实验结束时,测定心功能,用酶联免疫法检测血浆和心肌脂联素水平,用RT-PCR方法检测心肌脂联素受体1(AdipoR1)mRNA表达,用Western印迹法检测心肌脂联素受体1、磷酸化的磷酸腺苻激活的蛋白激酶-α(AMPK-α)、葡萄糖转运子4(GluT_4)蛋白表达.结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠12周时出现心重/体重增加[(4.38±0.07对2.99±0.67)g/kg,P<0.05],心功能降低,血浆和心肌脂联素水平降低[(1.09±0.03对1.87±0.05)μg/ml,(0.12±0.02对0.21±0.02)μg/mg蛋白,均P<0.05],心肌脂联索受体1 mRNA和蛋白表达降低(0.35±0.08对0.78±0.11,0.34±0.07对0.77±0.08,均P<0.05),心肌磷酸化AMPK-α和GluT_4蛋白表达降低(0.47±0.12对0.72±0.10,0.41±0.09对0.79±0.08,均P<0.05).与糖尿病组比较,替米沙坦治疗12周后心室重/体重降低[(3.49±0.39对4.38±0.07)g/kg,P<0.05],心功能改善.血浆和心肌脂联素水平升高[(1.41±0.02对1.09±0.03)μg/ml,(0.16±0.01对0.12±0.02)μg/mg蛋白,均P<0.05],心肌脂联素受体1 mRNA和蛋白表达增加(0.48±0.06对0.35±0.08,0.47±0.09对0.34±0.07,均P<0.05),心肌磷酸化AMPK-α和GluT_4表达水平均升高(0.57±0.10对0.47±0.12,0.52±0.10对0.41±0.09,均P<0.05).结论糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达水平降低.替米沙坦上调糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达水平,促进心肌葡萄糖氧化,从而改善心功能.     

福辛普利对自发性高血压大鼠模型血压水平及炎症反应、心血管重构的影响

目的 研究福辛普利对自发性高血压大鼠血压水平、炎症反应及心血管重构的影响。方法 选择自发性高血压大鼠作为实验动物并分为对照组和ACEI组。对照组给予生理盐水,ACEI组给予福辛普利干预。干预前后分别测定尾动脉收缩压,干预后测定心脏组织中炎性因子、重构分子的含量以及肾脏组织中炎性因子的含量。结果[结果部分应列举主要数据,并修改英文摘要] 干预后2周、4周、6周、8周时,ACEI组大鼠尾动脉收缩压呈逐步降低趋势,对照组大鼠尾动脉收缩压无明显变化,ACEI组大鼠尾动脉收缩压显著低于对照组;干预后8周,ACEI组大鼠心脏组织中NF-κB（3.28±0.64 vs 6.61±0.93）ng/mg、IL-1β（1.02±0.17 vs 1.92±0.28）ng/mg、IL-6（0.74±0.11 vs 1.87±0.30）ng/mg、TNF-α（1.46±0.22 vs 3.42±0.57）ng/mg、CTGF（152.52±25.25 vs 353.68±51.24）pg/mg、α-actinin（1.86±0.26 vs 4.25±0.67）ng/mg、MMP-9（177.53±23.15 vs 353.64±46.79）pg/mg的蛋白含量均显著低于对照组,大鼠肾脏组织中NF-κB（2.24±0.35 vs 5.58±0.79）ng/mg、IL-1β（1.42±0.19 vs 3.20±0.56）ng/mg、IL-6（1.18±0.22 vs 2.78±0.35）ng/mg、TNF-α（0.51±0.62 vs 1.24±0.19）ng/mg的蛋白含量均显著低于对照组。结论 福辛普利用于自发性高血压大鼠能够降低血压并抑制炎症反应和心血管重构。     

依那普利、福辛普利对自发性高血压大鼠心肌超微结构逆转的实验研究

目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂enalapril和fosinopril对SHR心肌超微结构的逆转作用.方法:将10月龄18只SHR随机分为Enalapril(SHRE)、Fo sinopril(SHRF) 和生理盐水(SHRc) 三组,给药剂量为10 mg/kg/d腹腔内注射8周.测定血压、心室重量指数,电镜观察心肌超微结构改变.结果:两药物组心室肥厚均不同程度消退,部分逆转心肌超微结构改变,而且Fosinopril降低LVW/BW比Enalapril更好(P<0.05).结论:福辛普利和依那普利不同程度改善心肌细胞超微结构损害.     

厄贝沙坦对自发性高血压大鼠瘦素、脂联素的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）厄贝沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）瘦素、脂联素的影响及可能机制.方法 24只雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组（SHR-C）、SHR氢氯噻嗪组（SHR-H）和SHR厄贝沙坦组（SHR-I）,每组8只;另设同源雄性Wistar Kyoto（WKY）大鼠8只为对照组.SHR-I组应用厄贝沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,SHR-H组应用氢氯噻嚷10 mg·kg-1·d-1灌胃,SHR-C和WKY组均配以等量蒸馏水灌胃,连续8周后,测尾动脉收缩压（SBP）;颈动脉取血,检测血清血糖、胰岛素、瘦素和脂联素浓度;取大鼠附睾脂肪组织,通过反转录和聚合酶链反应（RT-PCR）,分析附睾脂肪瘦素mRNA和脂联素mRNA表达水平.结果 与WKY组比较,SHR-C组大鼠收缩压显著升高（P＜0.01）;与SHR-C组比较,SHR-I组和SHR-H组大鼠收缩压显著降低（P＜0.01）.与WKY组比较,SHR-C组大鼠胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（P＜0.01）;与SHR-H组和SHR-C组比较,SHR-I组大鼠HOMA-IR明显降低（P＜0.05）.与WKY组比较,SHR-C组大鼠血清瘦素浓度和脂肪瘦素mRNA表达水平显著增高（P＜0.01）;与SHR-C组比较,SHR-I组大鼠血清瘦素浓度显著降低（P＜0.01）,脂肪瘦素mRNA表达水平明显降低（P＜0.05）.与WKY组比较,SHR-C组大鼠血清脂联素浓度和脂肪脂联素mRNA表达水平显著降低（P＜0.01）;与SHR-C组比较,SHR-I组大鼠血清脂联索浓度和脂肪脂联索mRNA表达水平显著升高（P＜0.01）.结论 厄贝沙坦能改善自发性高血压大鼠胰岛索的敏感性,减少其脂肪组织瘦素的合成和分泌,增加脂联素的合成和分泌.     

自发性高血压大鼠血管壁脂联素的表达及其意义

目的：探讨自发性高血压大鼠（SHR）血管壁脂联素的的表达和福辛普利、氯沙坦对其表达的影响。方法：22周龄20只SHR大鼠随机被分成四组：福辛普利干预组、氯沙坦干预组、福辛普利加氯沙坦干预组、安慰剂喂养组。5只同系魏凯氏（WKY）大鼠做对照组。8周后取尿检测大鼠24h尿蛋白（Upro）和n-乙酰β—d-氨基葡萄糖苷酶（NAG）．取脂肪组织中血管壁用免疫组化法检测脂联素的表达。结果：SHR大鼠脂肪血管壁脂联素表达较正常对照的WKY大鼠降低，Upro和NAG酶水平升高（P均〈0．01），福辛普利组和氯沙坦组与SHR组比较血压降低（P〈0．01）．Upro和NAG酶水平降低（P均〈0．01），血管壁脂联素表达上调（P〈0．01）。结论：（1）SHR大鼠Upro和NAG酶水平升高，脂肪组织血管壁脂联素表达下调；（2）福辛普利和氯沙坦可以提高SHR大鼠脂肪组织血管壁脂联素表达，降低Upro和NAG酶水平。     

福辛普利对自发性高血压大鼠氧化应激水平及血管功能的影响

目的:探讨福辛普利对自发性高血压大鼠氧化应激水平及血管功能的影响。方法:大鼠分3组:正常对照组(n=15)、自发性高血压组(高血压组,n=15)、自发性高血压福辛普利治疗组(治疗组,n=15)。治疗组每日予灌胃福辛普利[10 mg/(kg·d)],高血压组则予灌胃等体积生理盐水,每周测量尾动脉收缩压(SBP)。7周后检测血浆氧化物歧化酶(SOD)、血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)水平;并取胸主动脉,检测其对乙酰胆碱(Ach)/硝普钠(SNP)的舒张率。结果:自第1周末开始至结束,治疗组的SBP较高血压组均显著下降(P0.05)。7周后,高血压组的血浆SOD活性较正常对照组明显下降(P0.05),而血清MDA及ROS水平则显著上升(P0.05);但经福辛普利治疗后,治疗组大鼠的血浆SOD活性较高血压组有所上升(P=0.010),且MDA、ROS水平下降(MDA:P=0.021;ROS:P=0.009),差异均有统计学意义。高血压组NO2-/NO3-含量较正常对照组显著下降(P0.001),高血压组和治疗组对Ach/SNP诱导的血管舒张率均较正常对照组显著下降(P0.05)。治疗组血清NO2-/NO3-含量显著高于高血压组(P0.001);对比高血压组,治疗组对Ach(P0.001)诱导的血管舒张率有明显上升。结论:福辛普利通过抗氧化应激改善血管舒张功能,可能是其发挥降压作用的机制之一。     

福辛普利对自发性高血压大鼠脑超微结构及Klotho基因表达的影响

目的 观察药物干预后高血压脑损害的超微结构及其脑组织中Klotho基因和微炎症因子--血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达状况.方法 选取22周龄雄性自发性高血压模型鼠10只,随机分为高血压组与福辛普利干预组(5只/组),Wistar-kyoto大鼠(WKY)5只作为正常对照组.通过电镜观察各组大鼠脑的超微结构,通过RT-PCR检测、免疫组织化学技术和western印迹检测Klotho基因和微炎症因子血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达状况.结果 高血压损害脑神经元的结构、主要表现为细胞固缩、染色质边集、典型凋亡小体形成,但经过福辛普利干预后,其神经元损害有所减轻.RT-PCR结果显示福辛普利干预能够上调Klotho基因mRNA表达(P<0.05)、下调微炎症因子血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1mRNA的表达(P<0.01);免疫组织化学技术和Western-blot检测证实福辛普利干预能够增加Klotho蛋白的表达,同时减血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1蛋白的表达.结论 福辛普利能够上调Klotho的表达,改善高血压脑超微结构的改变.     

NF-kB抑制剂对胰岛素抵抗大鼠抵抗素、脂联素和脂联素受体表达的影响

高脂喂养大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素的表达均明显下降,加入N-乙酰半胱氨酸后脂联素表达增高,脂联素受体1表达无改变。抵抗素和脂联素水平的降低是高脂饲养大鼠体重增加、血糖升高、脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗的重要原因。NF-kB通路介导了脂联素对胰岛素敏感性的调节作用,但不影响脂联素受体1的表达。     

瑞舒伐他汀对高脂饲养大鼠心肌脂联素及其受体表达的影响

目的　探讨瑞舒伐他汀对高脂饲养大鼠心肌脂联素及其受体mRNA和蛋白表达的影响。方法　8周龄Wistar大鼠48只,随机分为对照组、高脂饲养组、高脂饲养＋瑞舒伐他汀组,20周后,全自动生化分析仪测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、血糖,ELISA测定血清脂联素,RT-qPCR和　Western　blot测定心肌组织脂联素及其受体　mRNA和蛋白的表达。结果　与对照组相比,高脂饲养组大鼠血清TG、TC、LDLC、血糖、脂联素升高（P＜0.01）,HDLC降低（P＜0.01）。与高脂饲养组相比,高脂饲养＋瑞舒伐他汀组血清TG、TC、LDLC、脂联素降低（P＜0.05）,　HDLC升高（P＜0.01）,血糖无明显差异（P＞0.05）。与对照组相比,高脂饲养组心肌脂联素mRNA和蛋白表达升高（P＜0.01）,心肌脂联素受体mRNA和蛋白表达降低（P＜0.05）。与高脂饲养组相比,高脂饲养＋瑞舒伐他汀组心肌脂联素mRNA和蛋白表达降低（P＜0.05）,心肌脂联素受体1　mRNA和蛋白表达升高（P＜0.05）,心肌脂联素受体2　mRNA和蛋白表达无明显差异（P＞0.05）。结论　高脂饲养大鼠过程中,可出现血清脂联素升高,心肌脂联素mRNA和蛋白表达上调,心肌脂联素受体mRNA和蛋白表达下调,瑞舒伐他汀可以部分逆转这些作用。