Orexin-1受体拮抗剂对慢性点燃癫大鼠学习记忆的影响及海马神经细胞的增殖变化

目的:研究orexin-1受体(OX1R)拮抗剂(SB334867,SB)对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫大鼠空间学习记忆能力及海马齿状回神经细胞增殖的影响。方法:Wistar大鼠随机分为①对照组[腹腔和侧脑室均注射生理盐水(NS)];②PTZ组(腹腔注射PTZ+侧脑室注射NS);③PTZ+orexin-A(OXA)组(腹腔注射PTZ+侧脑室注射OXA);④PTZ+SB组(腹腔注射PTZ+侧脑室注射SB);⑤PTZ+SB+OXA组(腹腔注射PTZ+侧脑室注射SB和OXA)。观察各组大鼠的空间学习记忆能力及海马齿状回区BrdU+和BrdU+/NeuN+细胞的表达。结果:与PTZ+OXA组比较,PTZ+SB+OXA组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台象限的次数减少(P<0.05)。免疫荧光显示,PTZ+OXA组大鼠齿状回区BrdU+和BrdU+/NeuN+细胞表达增多(P<0.01),而PTZ+SB+OXA组大鼠齿状回区BrdU+/NeuN+细胞表达比PTZ+OXA组减少(P<0.01)。结论:OXA通过OX1R能改善癫大鼠的空间学习记忆能力,可能与OX1R介导的海马齿状回神经细胞增殖与分化作用有关。     

低剂量伽玛刀照射对癫痫模型大鼠癫痫发作及认知功能的影响

目的观察低剂量伽玛刀照射对癫痫大鼠的抗癫痫作用及对认知功能的影响。方法根据动物是否致痫及接受伽玛刀照射,将60只大鼠分为4组:①正常对照组;②伽玛刀对照组;③戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)组;④PTZ+伽玛刀组。腹腔连续注射PTZ制备癫痫大鼠模型,以双侧额叶为照射靶区对大鼠进行低剂量伽玛刀照射,边缘剂量为15Gy。观察并记录各组大鼠伽玛刀照射前、后的癫痫发作情况及脑电图变化,并于伽玛刀照射后12周,应用Morris水迷宫评测各组大鼠学习和记忆功能。结果与PTZ组大鼠比较,PTZ+伽玛刀组大鼠经低剂量伽玛刀照射后,于8～12周时,发作程度明显减轻,癫痫波发放的潜伏期延长,频率显著减少(P0.05)。在Morris水迷宫试验中,与正常对照组比较,PTZ组大鼠搜索策略变差,寻找平台逃避潜伏期时间显著延长,游泳距离增加,穿越平台的次数及在原平台象限的游泳时间的百分率减少(P0.05);而与PTZ组相比,PTZ+伽玛刀组搜索策略明显改善,寻找平台逃避潜伏期时间缩短,游泳距离减少,穿越平台的次数及在原平台象限的游泳时间的百分率明显增加(P0.05)。结论 PTZ致痫大鼠认知功能明显受损,低剂量伽玛刀照射在控制大鼠癫痫发作的同时,可改善认知功能。     

Orexin受体拮抗剂对睡眠剥夺的戊四氮致(癎)大鼠癫(癎)发作及脑组织病理学变化的影响

目的 探讨orexin-1受体(OX1R)和orexin-2受体(OX2R)拮抗剂对睡眠剥夺(SD)的戊四氮(PTZ)致(癎)大鼠癫(癎)发作及脑组织病理学变化的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常对照(NC)组、PTZ组、SD+ PTZ( SD)组、SD+ PTZ+二甲基亚砜(DMSO)组、SD+ PTZ+ OX1R拮抗剂SB334867(SB)组和SD+ PTZ+ OX2R拮抗剂TCS OX229 (TCS)组.采用改良多平台SD法,SD前及SD 48 h分别给予相应组大鼠侧脑室注射DMSO、SB或TCS.SD 72 h给予各组腹腔注射PTZ 50 mg/kg诱导癫(癎)发作;观察各组大鼠癫(癎)发作的潜伏期、发作等级评分、发作持续时间及死亡率;应用常规染色法观察海马的病理学变化,免疫荧光法(BrdU标记)观察神经细胞增殖的变化.结果 (1)与PTZ组比较,SD组及DMSO组(癎)性发作的潜伏期明显缩短,发作等级评分、持续时间及死亡率明显增加(均P ＜0.001),海马CA3区神经元损害加重,海马齿状回门区和颗粒细胞下层BrdU阳性细胞数显著增多(P＜0.001);SD组与DMSO组间差异无统计学意义.(2)与SD组比较,SB组和TCS组大鼠(癎)性发作的潜伏期明显延长,发作等级评分、持续时间及死亡率明显下降(均P＜0.05),海马CA3区神经元损害明显减轻,齿状回门区和颗粒下层BrdU阳性细胞数减少(均P ＜0.05);TCS组的变化较SB组更显著(P＜0.05 ～0.01).结论 Orexin受体拮抗剂尤其是OX2R拮抗剂可通过减轻海马CA3区神经元的损害和抑制齿状回区细胞增殖减轻SD对PTZ诱导癫(癎)发作的不利影响.     

不同程度的性发作对成年大鼠空间学习记忆影响的研究

目的研究不同程度的性发作对成年大鼠空间学习记忆的影响。方法采用氯化锂和匹罗卡品联合诱导大鼠不同程度的癫模型(轻型和重型)。于造模后第6d给所有大鼠腹腔注射5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU+)标记海马齿状回增殖的内源性神经前体细胞;用免疫组化方法观察各组大鼠注射BrdU+后第1d和第28d齿状回BrdU+阳性细胞数以及第28d的BrdU+/神经元核性蛋白(NeuN+)阳性细胞数及分布情况;利用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能。结果与正常组及轻型组比较,在各个时间点重型组海马齿状回BrdU+细胞数均增加(P<0.05),28d时BrdU+/NeuN+细胞数相应增多,但其占BrdU+细胞数的比例明显下降(P<0.05)。28d时重型组大鼠的学习记忆功能较正常组及轻型组明显下降(P<0.05)。结论严重的癫发作造成大鼠对空间学习记忆功能的损害,可能与其刺激大鼠海马齿状回内源性神经前体细胞增殖水平,抑制其分化为新生的成熟神经元有关。     

9型腺相关病毒携带IL4对阿尔兹海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨过表达白细胞介素4(IL4)的9型腺相关病毒(AAV9-IL4)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠在Morris水迷宫行为学测试中学习记忆的影响。方法 75只SPF级SD大鼠,雄性,利用海马区注射Aβ1-42制作的AD模型;将模型随机分为实验组39只、对照组36只,尾静脉注射包装并测定好滴度的腺相关病毒(AAV9-IL4与AAV9空载对照),实验组大鼠尾静脉给予5μl AAV9-IL4注射,对照组大鼠给予等同剂量的AAV9空载注射。术后2 w,4 w,8 w分别采用Morris水迷宫测试,记录大鼠逃避潜伏期、经过原隐藏平台的次数以及大鼠在第1象限游泳时间占总体游泳时间的百分比。结果 IL4-AAV9组SD大鼠逃逸潜伏期明显低于AAV9组SD大鼠(P <0. 001)。IL4-AAV9组SD大鼠单位时间平均穿越平台次数显著高于AAV9组(F=109. 23 P <0. 001),且2 w、4 w差异显著,4 w、8 w无明显差异。IL4-AAV9组SD大鼠单位时间目标象限游泳时间占总时间比显著高于AAV9组,且2 w、4 w无明显差异,4 w、8 w差异显著。结论 IL4-AAV9能够显著改善SD大鼠的空间学习记忆能力。     

雷帕霉素对未成年癫痫模型大鼠的毒性作用

目的利用戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)慢性点燃Sprague Dawley大鼠(SD大鼠)模型观察在点燃初期腹腔注射雷帕霉素(rapamycin,RAPA)能否抑制癫痫发生以及雷帕霉素在治疗中的安全性。方法将6~8周龄SD雄性大鼠随机分为雷帕霉素干预组PTZ+RAPA及其对照组PTZ+NS(normal saline)及NS组,观察1周(w)、2周(w)、4周(w)、6周(w)共4个时间点,每亚组12只,观察实验动物体质量的变化、死亡率及癫痫发作情况。结果各组实验大鼠的死亡率:PTZ+RAPA组为22.9%,PTZ+NS组为10.4%,NS组为0%。PTZ+RAPA组与PTZ+NS组各个相对应的时间点(1 w,2 w,4 w,6 w)体质量差均有统计学差异(P0.001)。6周时PTZ+RAPA组的点燃率为66.7%,PTZ+NS组的点燃率为58.3%,二者无统计学差异(P0.05)。PTZ+RAPA组与PTZ+NS组相对应时间点(1 w,2 w,4 w,6 w)发作分值的两两比较差异无统计学意义(P0.05)。结论雷帕霉素未能减少或抑制未成年大鼠的癫痫发作,但能明显降低未成年SD大鼠的体质量,可能有一定的毒副作用。     

Orexin受体拮抗剂对睡眠剥夺的戊四氮致疒间大鼠癫疒间发作及脑组织病理学变化的影响

目的探讨orexin-1受体(OX1R)和orexin-2受体(OX2R)拮抗剂对睡眠剥夺(SD)的戊四氮(PTZ)致疒间大鼠癫疒间发作及脑组织病理学变化的影响。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常对照(NC)组、PTZ组、SD+PTZ(SD)组、SD+PTZ+二甲基亚砜(DMSO)组、SD+PTZ+OX1R拮抗剂SB334867(SB)组和SD+PTZ+OX2R拮抗剂TCS OX229(TCS)组。采用改良多平台SD法,SD前及SD 48 h分别给予相应组大鼠侧脑室注射DMSO、SB或TCS。SD 72 h给予各组腹腔注射PTZ 50 mg/kg诱导癫疒间发作;观察各组大鼠癫疒间发作的潜伏期、发作等级评分、发作持续时间及死亡率;应用常规染色法观察海马的病理学变化,免疫荧光法(BrdU标记)观察神经细胞增殖的变化。结果 (1)与PTZ组比较,SD组及DMSO组疒间性发作的潜伏期明显缩短,发作等级评分、持续时间及死亡率明显增加(均P<0.001),海马CA3区神经元损害加重,海马齿状回门区和颗粒细胞下层BrdU阳性细胞数显著增多(P<0.001);SD组与DMSO组间差异无统计学意义。(2)与SD组比较...     

侧脑室注射p75~(NTR-ECD)对AD小鼠海马DCX表达与认知功能的影响

目的研究侧脑室注射p75NTR胞外段(extracellular domain of p75NTR,p75NTR-ECD)阻断内源性p75NTR对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠海马神经发生和认知功能的影响。方法选取12月龄APP/PS1双转基因AD小鼠,实验组连续7d侧脑室注射p75NTR-ECD(1μg/d),对照组向侧脑室注射等量生理盐水,空白对照组未予处置,Morris水迷宫检测其认知功能,免疫组化检测海马齿回Doublecortin(DCX)的表达变化。结果与生理盐水对照组及空白对照组相比,侧脑室注射p75NTR-ECD组小鼠海马齿回DCX阳性细胞数显著增加(P0.01),行为学检测显示逃逸潜伏期缩短、穿过原平台位置次数和在原平台象限探索时间百分率增加(P0.05),生理盐水注射组和空白对照组DCX阳性细胞数及行为学检测显示差异无统计学意义(P0.05)。结论 p75NTR-ECD可促进AD小鼠海马神经发生并改善AD小鼠认知功能。     

侧脑室注射Noggin对AD小鼠海马神经发生和学习记忆功能的影响

目的观察侧脑室给予Noggin对AD小鼠海马神经发生和学习记忆功能的影响。方法选取12月龄APP/PS1双转基因AD小鼠,实验组连续7d侧脑室注射Noggin,对照组向侧脑室注射等量生理盐水,Morris水迷宫检测其认知功能,免疫荧光检测海马齿回BrdU的表达。结果和生理盐水对照组相比,侧脑室注射Noggin组小鼠海马齿回BrdU阳性细胞数显著增加(P0.01),行为学检测显示逃逸潜伏期缩短、穿过原平台位置次数和在原平台象限探索时间百分率增加(P0.05)。结论侧脑室注射Noggin可促进AD小鼠海马神经发生并改善其学习记忆能力。     

抗癫痫药物对大鼠记忆和学习功能影响的研究

目的探讨抗癫痫药物对大鼠认知功能的影响。方法健康雄性性成熟SD大鼠70只,随机分为正常对照组(NS组)、癫痫对照组(PTZ组)、卡马西平(CBZ)组、苯妥英钠(PHT)组、丙戊酸钠(VPA)组、妥泰(TPM)组及拉莫三嗪(LTG)组,每组10只。除NS组外其他6组用PTZ点燃。抗癫痫治疗2周后用Morris水迷宫测试认知功能。采用方差分析进行统计学处理。结果PTZ组学习成绩提高快(P<0.05,P<0.01)。卡马西平组、丙戊酸钠组、拉莫三嗪组测试成绩捉高很快(P<0.01),优于NS组。苯妥英钠组测试成绩提高较慢(P<0.05),与NS组比较无明显差异。妥泰组测试成绩提高慢,各次、各天之间差异无显著性(P>0.05),较NS组差。在寻找平台象限和在平台象限逗留时间的测试中,妥泰寻找时间最长,逗留时间最短,两项成绩均低于其他组(P<0.05,P<0.01);其他各组之间差异无显著性。结论PHT可能损害大鼠的学习、判断功能,TPM还可损害大鼠的记忆功能。     

刺五加对抑郁模型大鼠行为学及空间学习记忆能力的影响

目的 探讨刺五加对抑郁大鼠行为学及空间学习记忆能力的影响.方法 38只Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为正常组(8只)、正常+刺五加组(8只)、抑郁组(11只)和抑郁+刺五加组(11只),进行旷场试验,给予21 d慢性应激.应激结束后再次进行旷场试验,进行水迷宫测试,观察大鼠在Morris水迷宫内的学习记忆能力.结果 抑郁组大鼠的水平、垂直运动次数[分别为(29.2±3.8)次和(4.0±1.4)次]明显少于正常组[分别为(41.0±4.6)次和(7.3±2.1)次;P＜0.01]和抑郁+刺五加组[分别为(41.2±4.5)次和(7.5±1.8)次;P＜0.05];逃避潜伏期明显长于正常组(P＜0.01)和抑郁+刺五加组(第1,2天P＜0.05,第3～5天P＜0.01).抑郁组大鼠出现在目标象限的频率、目标象限的游泳时间、40%圆环游泳距离与总距离比、40%圆环游泳时间与总时间比明显低于正常组(P＜0.01)和抑郁+刺五加组(P＜0.05).结论 刺五加可改善抑郁大鼠的空间学习记忆能力、纠正抑郁行为.     

卡马西平对匹罗卡品诱导成年癫间疒大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖的影响

目的研究卡马西平对成年癫大鼠海马齿状回内源性神经前体细胞增殖的影响。方法采用氯化锂和匹罗卡品联合诱导大鼠癫模型,将癫大鼠随机分为癫对照组和癫卡马西平组,正常大鼠随机分为正常对照组和正常卡马西平组。癫对照组和正常对照组给以蒸馏水灌胃,同时癫卡马西平组和正常卡马西平组给予卡马西平灌胃。于灌胃后第6d腹腔注射5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)标记海马齿状回的内源性神经前体细胞的增殖情况;用免疫组化方法观察各组大鼠在注射BrdU后第1d、第7d齿状回BrdU阳性细胞数量的表达。结果①注射BrdU后第1d,癫对照组大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较正常对照组明显增加(P<0.01),癫卡马西平组大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较癫对照组减少(P<0.05);②注射BrdU后第7d,癫对照组大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较正常对照组明显增加(P<0.01),癫卡马西平组大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较癫对照组明显减少(P<0.05)。结论卡马西平抑制癫大鼠海马齿状回内源性神经前体细胞增殖。     

丰富环境对成年颞叶癫大鼠认知功能及神经发生的影响

目的对成年颞叶癫大鼠进行丰富环境干预,探讨丰富环境是否能促进认知功能以及是否对齿状回的神经发生产生影响。方法将成年Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、丰富环境+假手术组、癫组、丰富环境+癫组。丰富环境干预30 d后,应用Morris水迷宫实验进行学习记忆功能评价,并应用免疫荧光技术观察海马齿状回新生神经细胞的情况。结果一般线性重复变量分析示逃避潜伏期[F(3,36)=9.810,P0.05)]、上台前路程[F(3,36)=11.092,P0.05)],各组间差异有显著性;而游泳速度差异无显著性[F(3,36)=0.776,P0.05)]。丰富环境+假手术组海马齿状回DCX阳性细胞(新生神经细胞标志物)[(65.00±6.10)个]显著多于假手术组[(32.43±2.76)个](P0.05),癫组DCX阳性细胞[(21.30±2.97)个]较假手术组明显减少(P0.05);丰富环境+癫组DCX阳性细胞[(51.50±3.16)个]明显多于癫组(P0.05)。结论丰富环境有利于成年颞叶癫大鼠认知功能的恢复。     

SB-271046对匹罗卡品致痫大鼠空间学习记忆的影响

目的观察5-羟色胺6受体拮抗剂SB-271046对匹罗卡品致痫大鼠空间学习记忆的作用效应。方法成年雄性SD大鼠分为两组:空白对照组(Vehicle组,n=10),氯化锂-匹罗卡品组(Lithium chloride-Pilocarpine,LiCl-PILO组,n=40)。首先根据注射LiCl-PILO后是否出现癫痫持续状态(Status Epilepticus,SE),出现SE者纳入实验,未出现SE和死亡者则剔除;然后再随机分为3组:模型组即侧脑室注射羟丙基-β-环糊精(Hydroxypropyl-β-cyclodextrine,HP-β-CD),4μl;药物组按不同剂量分为2组,即侧脑室注射N-[4-Methoxy-3-(4-methyl-1-piperazinyl)-phenyl]-5-chloro-3-methylbenzo-thiophene-2-yl-sulphonamide monohydrochloride(SB-271047)剂量为10μg,4μl和侧脑室注射SB-271046剂量为20μg,4μl。结果在Y迷宫自主交替行为实验中,模型组自主交替率显著下降(P0.01),药物组显著提高尤其是20μg剂量组(P0.05)。在Y迷宫新奇事物探索实验中,模型组的新臂时间比显著下降(P0.01),药物组有提高趋势(P0.05)。在Morris水迷宫定位航行实验中,模型组平均潜伏期延长显著延长(P0.01),药物组明显缩短尤其是20μg剂量组(P0.05)。在Morris水迷宫空间探索实验中,模型组平均潜伏期延长,穿越平台次数减少,原平台象限停留时间缩短(P0.05),药物组有改善趋势(P0.05)。结论 SB-271046可以改善癫痫大鼠的空间学习记忆,主要作用于记忆获得巩固阶段,20μg剂量作用明显。     

银杏叶提取物对点燃幼鼠学习记忆、神经元凋亡和神经发生的作用研究

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对癫痫点燃幼鼠学习记忆及神经元凋亡、神经发生的影响. 方法 选择21d日龄SD大鼠若干只,按照随机数字表法分为生理盐水组(NS)、点燃对照7d组(P-A7组)、点燃对照14d组(P-A14组)、EGb治疗7d组(P-E7组)、EGb治疗14d组(P-E14组),每组48只.应用戊四氮(PTZ)诱导点燃模型,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆水平的变化,免疫组化法观察大鼠海马细胞凋亡、增殖情况,BrdU/神经元核抗原(NeuN)、BrdU/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)荧光双标观察神经元分化的结果. 结果 (1)Morris水迷宫测试显示第4天时P-E7和P-E14组大鼠逃避潜伏期较NS组、P-A7组、P-A14组明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05)；靶象限活动时间百分比较P-A7组、P-A14组大鼠明显上升,跨越平台次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)4组点燃大鼠海马CA3区TUNEL阳性细胞明显多于NS组,而P-E7和P-E14 2组大鼠凋亡细胞数较相应的P-A7、P-A14组明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)4组点燃大鼠海马CA1、CA3和DG区内巢蛋白(nestin)阳性细胞数量较NS组明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05),其中尤以P-E7和P-E14组为著.大部分nestin阳性细胞向NeuN+细胞转化,BrdU/GFAP共表达率仅为4％～5％. 结论 EGb可以明显改善点燃幼鼠的学习记忆功能,推测机制为EGb的抗凋亡作用及诱导神经干细胞增殖、分化的作用.     

学习记忆能力下降大鼠神经细胞增殖的研究

目的　观察学习记忆能力减退老年大鼠海马齿状回神经细胞的增殖。方法　Morris水迷宫筛选出学习记忆能力减退大鼠 (痴呆组 )与正常大鼠 (对照组 )。BrdU标记海马齿状回增殖细胞。TUNEL法标记DNA片段原位检测凋亡细胞。计数海马颗粒细胞层与海马门的BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。结果　痴呆组与对照组大鼠相比 ,海马颗粒细胞层BrdU阳性细胞显著增加 (P <0 0 1) ,而凋亡细胞数无显著差异 (P >0 0 5 )。海马门BrdU阳性细胞数及凋亡细胞数均无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　学习记忆能力减退的老年大鼠海马齿状回神经细胞增殖能力减低。     

Let-7c-1对戊四氮致痫大鼠学习记忆功能的作用

目的研究let-7c-1对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致痫大鼠学习记忆功能的影响,探讨其可能机制。方法通过PTZ腹腔注射SD雄性大鼠建立慢性癫痫模型,随机分为癫痫组、干预对照组、let-7c-1激动剂组,各组12只,另设12只大鼠为正常组。28 d后,观察各组大鼠的行为学变化,let-7c-1基因表达及大鼠海马组织中Bcl-2、Caspase3蛋白的表达。结果与正常组相比,癫痫组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少、在目标象限的总路程缩短,差异有统计学意义(P0.05);癫痫组与干预对照组相比,逃避潜伏期、穿越平台次数、在目标象限的总路程无统计学差异(P0.05);与干预对照组相比,let-7c-1激动剂组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数减少、在目标象限的总路程缩短,差异有统计学意义(P0.05)。干预对照组与let-7c-1激动剂组let-7c-1基因相对表达量分别为(1.35±0.32)、(62.53±21.01)(F=50.97,P0.05)。癫痫组let-7c-1基因表达量高于正常组,差异有统计学意义(P0.05)。let-7c-1激动剂组let-7c-1基因表达量明显高于干预对照组、癫痫组及正常组,差异有统计学意义(P0.05)。与正常组相比,癫痫组的Bcl-2蛋白表达减少,Caspase3蛋白表达增加,差异有统计学意义(P0.05);癫痫组与干预对照组相比,Bcl-2蛋白及Caspase3蛋白的表达无统计学差异(P0.05)。与干预对照组相比,let-7c-1激动剂组Bcl-2蛋白表达明显减少,Caspase3蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Let-7c-1可能通过减少海马组织Bcl-2蛋白及增加Caspase-3蛋白表达使PTZ致痫大鼠的学习记忆功能受损。     

戊四氮对大鼠空间学习能力及情感行为的影响

目的 戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)作为一种化学致癫剂往往用来在大鼠癫痫模型中检测某些潜在抗惊厥剂的抗癫效能,但目前关于戊四氮所模拟的癫痫发作后症状并未彻底研究.本研究旨在评估PTZ点燃大鼠的认知及情感功能损害的程度.方法 24只大鼠随机分为PTZ组(n=16)和对照组(n=8),PTZ组大鼠给予35mg·kg-1·48h-1,连续28天,对照组给予相应的生理盐水.停药一周后将造模成功大鼠进行学习能力和情感反应性的评估.结果 PTZ组大鼠在水迷宫测定中,寻找平台的潜伏期时间与对照组相比,没有显著差异,而对平台空间位置的记忆能力较对照组差(P＜0.01).在强迫游泳试验、系统性抓握试验(systematic handling test)及旷场探查试验中,PTZ组大鼠均出现异常的情绪反应,与对照组有显著性差异(P＜0.01).结论 用PTZ点燃模型研究癫痫大鼠学习记忆能力及情感行为发现,癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力下降,并可引发或加重实验动物活动习性改变、警觉水平增高、惊恐行为、环境适应能力下降.因而,PTZ点燃大鼠能够为我们提供一个很好的模拟人类癫痫发作后功能损害的动物模型,为今后寻找治疗癫痫患者认知、情感损害的合适疗法提供了平台.     

激光氧液对癫持续状态大鼠海马组织MDA、SOD动态变化的影响及疗程选择

目的观察激光氧液对戊四氮(PTZ)所致癫持续状态(SE)大鼠海马组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响及激光氧液的疗程选择。方法 28日龄雄性SD大鼠以PTZ建立癫持续状态模型,随机分为PTZ+激光氧液组、PTZ+GS组和NS+激光氧液组、NS+GS组,分别给予激光氧液和5%葡萄糖液(5%GS)尾静脉输入,于模型制作成功后第0、3、7、10、14天采用比色法检测MDA含量和SOD活力。结果 (1)MDA结果:PTZ+GS组大鼠海马组织MDA含量在SE后3d、7d、10d、14d较NS+GS组明显增高(P0.05),PTZ+激光氧液组与之趋势相同,但在各时间点均较PTZ+GS组大鼠降低(P0.05)。(2)SOD结果:PTZ+GS组大鼠海马组织SOD活力在SE后3d、7d较NS+GS组明显降低(P0.05),PTZ+激光氧液组SOD活力与之趋势相同,但在3d、7d、10d三个时间点上较PTZ+GS组大鼠升高(P0.05)。第14天各组大鼠海马内SOD活力均无统计学差异(P0.05)。结论 (1)激光氧液能降低SE大鼠MDA含量,升高SOD活力。(2)激光氧液的治疗可选择10d为一疗程。     

激光氧液对癫(癎)持续状态大鼠海马组织MDA、SOD动态变化的影响及疗程选择

目的 观察激光氧液对戊四氮(PTZ)所致癫(癎)持续状态(SE)大鼠海马组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响及激光氧液的疗程选择.方法 28日龄雄性SD大鼠以PTZ建立癫(癎)持续状态模型,随机分为PTZ+激光氧液组、PTZ+GS组和NS+激光氧液组、NS+GS组,分别给予激光氧液和5％葡萄糖液(5％GS)尾静脉输入,于模型制作成功后第0、3、7、10、14天采用比色法检测MDA含量和SOD活力.结果 (1)MDA结果:PTZ+ GS组大鼠海马组织MDA含量在SE后3d、7d、10 d、14 d较NS+ GS组明显增高(P＜0.05),PTZ+激光氧液组与之趋势相同,但在各时间点均较PTZ+GS组大鼠降低(P＜0.05).(2)SOD结果:PTZ+ GS组大鼠海马组织SOD活力在SE后3d、7d较NS+GS组明显降低(P＜0.05),PTZ+激光氧液组SOD活力与之趋势相同,但在3d、7d、10d三个时间点上较PTZ+ GS组大鼠升高(P＜0.05).第14天各组大鼠海马内SOD活力均无统计学差异(P＞0.05).结论 (1)激光氧液能降低SE大鼠MDA含量,升高SOD活力.(2)激光氧液的治疗可选择10 d为一疗程.