不同级别脑胶质瘤中TGF-β1 SRF及波形蛋白表达水平及意义

目的探讨不同级别脑胶质瘤中转化生长因子β1(TGF-β1)、血清应答因子(SRF)及波形蛋白表达水平及意义。方法分析40例脑胶质瘤患者的临床资料。结果研究组TGF-β1、SRF及波形蛋白阳性表达率分别为65.0%(26/40)、45.0%(18/40)、77.5%(31/40),均显著高于对照组的26.7%(8/30)、13.3%(4/30)、7.1%(2/30)(P0.05),肿瘤级别Ⅲ+Ⅳ级患者的TGF-β1、SRF及波形蛋白阳性率分别为77.3%(17/22)、63.6%(14/22)、86.4%(19/22)。均显著高于Ⅰ+Ⅱ级患者的50.0%(9/18)、22.2%(4/18)、66.7%(12/18)(P0.05),TGF-β1与SRF、SRF与波形蛋白均呈显著正相关(P0.05)。结论脑胶质瘤中TGF-β1、SRF及波形蛋白表达水平显著提升,与其恶性程度显著相关。     

PI3K/AKT/mTOR信号转导通路相关蛋白在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的研究PI3K/AKT/mTOR信号转导通路相关蛋白PI3K、mTOR、PTEN在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组化Envision二步法检测75例患者的脑胶质瘤标本(胶质瘤组,其中肿瘤分级Ⅱ级30例,Ⅳ级45例)及10名正常人(正常对照组)脑组织PI3K、mTOR、PTEN蛋白的表达,并对脑胶质瘤患者进行生存的相关分析。结果 PI3K、mTOR蛋白在胶质瘤组的阳性率显著高于正常对照组(均P<0.01),PTEN阳性率显著低于正常对照组(P<0.05)。Ⅱ级脑胶质瘤标本中PI3K、mTOR蛋白阳性率显著低于Ⅳ级(均P<0.01),PTEN阳性率显著高于Ⅳ级(P<0.05)。PTEN与PI3K、mTOR蛋白在胶质瘤中的表达分别呈负相关(r=-0.565,P=0.000;r=-0.322,P=0.005);PI3K与mTOR的表达呈正相关(r=0.456,P=0.000)。单因素分析显示,年龄、肿瘤级别、术后放化疗及PI3K蛋白表达影响患者术后的生存时间(r=-0.306,r=-0.422,r=0.392,r=-0.320;均P<0.05)。多因素回归分析显示,肿瘤级别、术后放化疗及PI3K蛋白表达为影响胶质瘤患者预后的独立因素(χ2=17.568,χ2=4.171,χ2=4.427;均P<0.05)。结论脑胶质瘤PI3K、mTOR的表达增高,PTEN的表达降低,并与肿瘤的恶性程度有关。肿瘤级别、术后放化疗及PI3K蛋白表达水平是影响胶质瘤患者预后的独立因素。     

胶质瘤中调节性T细胞浸润及IL-6TGF-β1表达与病情复发的相关性

目的探讨胶质瘤中调节性T细胞浸润及IL-6、TGF-β1表达水平及与病情复发的相关性。方法收集胶质瘤患者24例,初发时在南阳市第二人民医院行手术切除,且术后病情复发,在南阳市第二人民医院行2次手术治疗。取2次术后组织标本共48份,分为初发组、复发组。另取同期脑外伤减压手术切除的正常脑组织标本6份为对照组。免疫组化染色检测初发组、复发组T细胞浸润及IL-6、TGF-β1表达水平;酶联免疫吸附法检测初发组、复发组、对照组的组织匀浆中IL-6、TGF-β1浓度。结果 24例胶质瘤患者病情复发后病理级别较初发时明显增加,其中复发组Ⅲ级和Ⅳ级患者比例明显高于初发组,Ⅰ级和Ⅱ级患者比例明显低于初发组,差异有统计学意义(P0.05)。调节性T细胞在胶质瘤组织中呈散在浸润,随病理分级的增加,调节性T细胞阳性率明显提升,差异有统计学意义(P0.01);其中复发组调节性T细胞阳性率明显高于初发组,差异有统计学意义(P0.01)。IL-6、TGF-β1在胶质瘤组织中呈团簇状分布,随病理分级增加,IL-6、TGF-β1阳性率均明显提升,差异有统计学意义(P0.01);其中复发组IL-6、TGF-β1阳性率明显高于初发组,差异有统计学意义(P0.05)。初发组与复发组胶质瘤组织匀浆中IL-6、TGF-β1浓度明显高于对照组,复发组IL-6、TGF-β1浓度明显高于初发组,差异有统计学意义(P0.01)。结论胶质瘤微环境中调节性T细胞浸润及IL-6、TGF-β1表达增加,且随恶性程度的增加及胶质瘤复发明显增高,可作为评价胶质瘤进展和预后的免疫指标。     

XRCC1在胶质瘤中的表达及意义

目的分析XRCC1在脑胶质瘤,癌旁组织和正常组织中的表达情况。方法郑州大学第五附属医院神经外科2015-07—2016-03经手术切除的脑胶质瘤标本50例,按病理类型可分级,另取因高血压所导致的脑出血行正常脑组织切除减压患者标本10例为对照组。依次检测不同级别的脑胶质瘤和正常脑组织中XRCC1的表达情况,比较XRCC1在不同级别的脑胶质瘤和正常脑组织中以及在不同年龄及性别中的阳性率和相关性。结果低度恶性组胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级)XRCC1阳性率低于高度恶性组胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级),差异无统计学意义(P0.05);在10例正常脑组织标本中XRCC1表达总阳性率为0%。XRCC1在正常脑组织与胶质瘤组织表达有显著差异(P0.05);50例胶质瘤患者组织标本中XRCC1的表达与患者年龄、性别差异无统计学意义(P0.05)。结论 XRCC1在神经胶质瘤中的表达明显高于正常脑组织;XRCC1阳性率的表达与神经胶质瘤的恶性级别无相关性。     

MMP—2及TGF-β1在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨金属基质蛋白酶-2(MMP-2)及转化生长因子β1(TGF-β1)在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化方法对MMP-2和TGF-β1在30例胶质瘤和8例正常脑组织中的表达进行检测。结果MMP-2在正常脑组织中几乎不表达,在大多胶质瘤中均有表达,其表达水平随着胶质瘤恶性程度的增高而增高,且在正常脑组织和低(Ⅰ-Ⅱ级)、高(Ⅲ-Ⅳ)级别胶质瘤组中的表达差异显著(P<0.05);TGF-β1亦如此。同时,MMP-2与TGF-β1的表达水平呈正相关(r=0.76,P<0.01)。结论MMP-2与TGF-β1蛋白的阳性表达与肿瘤细胞病理学分级密切相关,它们参与了在人脑胶质瘤细胞的恶性转化,两者之间的协同作用可能在胶质瘤细胞的增殖中具有重要意义。     

胶质瘤相关性癫痫瘤组织中高迁移率族蛋白B1表达与痫性发作

目的探讨胶质瘤相关性癫痫患者瘤组织中高迁移率族蛋白B1(High-mobility group box-1,HMGB1)的表达。方法利用免疫组化半定量法检测82例胶质瘤相关性癫痫患者(胶质瘤并癫痫组)胶质瘤组织、80例胶质瘤不伴发癫痫的患者(胶质瘤非癫痫组)胶质瘤组织、80例难治性癫痫患者(非肿瘤癫痫组)致痫灶组织、20例行颅内减压术患者(阴性对照组)的正常脑组织中HMGB1的表达情况,统计分析实验组中HMGB1的表达及其临床意义。结果胶质瘤并癫痫组胶质瘤组织中HMGB1表达高于胶质瘤非癫痫组中胶质瘤组织(χ2=16.944,P0.001),低级别胶质瘤尤甚;高于非肿瘤癫痫组中致痫灶组织(χ2=26.094,P0.001)。胶质瘤非癫痫组胶质瘤组织中HMGB1的表达(χ2=32.273,P0.001)、非肿瘤癫痫组致痫灶组织中HMGB1的表达(χ2=22.236,P0.001)均高于阴性对照组中正常脑组织。胶质瘤并癫痫组中HMGB1的表达与胶质瘤相关性癫痫的持续时间(r=0.365,P=0.001)、发作频率(r=0.531,P0.001)、胶质瘤的病理级别(r=0.265,P=0.016)呈正相关。结论 HMGB1在胶质瘤相关性癫痫患者胶质瘤组织中高表达,且与癫痫发作情况关系密切,胶质瘤组织中HMGB1可能与其相关性癫痫的形成有关。     

N-cadherin、E-cadherin及β-catenin在胶质瘤中的表达及意义

目的 探讨神经-钙粘素(N-cadherin),上皮-钙粘素(E-cadherin)及β-catenin在人脑胶质瘤中的表达及意义.方法 采用S-P免疫组化方法检测N-cadherin、E-cadherin、β-catenin在42例不同级别胶质瘤及8例正常脑组织中的表达.结果 N-cadherin,E-cadherin及13-catenin的表达在正常脑组织与胶质瘤之间以及胶质瘤的高低级别组间存在显著差异(P＜0.05),并且在生存时间＞2年组与生存时间≤2年组间差别显著(P＜0.05);N-cadherin与β-catenin的表达随着肿瘤级别的升高而增高.且二者在胶质瘤中的表达呈正相关(P＜0.05,r=0.778).E-cadherin的表达随着肿瘤级别的升高而下降,E-cadherin与N-cadherin、β-catenin的表达呈负相关(P＜0.05,r1=-0.747,r2=-0.783);结论 提示N-cadherin与β-catenin的过度表达和E-cadherin的表达下调在胶质瘤的侵袭及恶性进展中起着重要作用.N-cadherin与β-catenin的表达可能与胶质瘤患者的预后密切相关,提示可作为反映胶质瘤恶性程度与预后的指标.     

脑肿瘤患者血清和脑脊液中β-葡萄糖醛酸酶测定的临床意义

目的 探讨脑肿瘤患者血清和脑脊液中β-葡萄糖醛酸酶(β-G)活性测定的临床意义. 方法对临床确诊的26例(脑膜瘤8例,胶质瘤18例)脑肿瘤患者行酶联免疫吸附(ELISA)实验方法测定脑肿瘤与正常对照组、脑挫裂伤组、头痛组血清及脑脊液中β-G活性,并以CT,MRI及病理结果为参照,进行确诊诊断试验研究.结果 ①脑胶质瘤患者血清β-G活性均明显高于正常对照组、脑外伤组及头痛组(P均《0.05);脑胶质瘤患者脑脊液β-G活性均明显高于对照组、脑外伤组及头痛组(P《0.01);脑胶质瘤患者脑脊液β-G活性高于脑膜瘤患者(P《0.05).②脑胶质瘤患者无论血清和脑脊液其β-G活性均明显高于正常对照组、良性脑病组患者(P均《0.05).结论 血清和脑脊液中β-G活性升高对恶性脑肿瘤有重要诊断价值,尤其脑胶质瘤的诊断.     

TGF-β1和bFGF在人脑胶质瘤的表达及意义

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维生长因子(bFGF)在人脑胶质瘤中的表达和分布,加深对它们在胶质瘤恶性转化中作用的认识。方法采用免疫组化方法,对临床经过石蜡包埋的35例胶质瘤和7例正常脑组织标本中TGF-β1和bFGF的表达进行定位和定性检测,并分析二者的相关性。结果TGF-β1和bFGF在高级别胶质瘤(Ⅲ-Ⅳ级)中表达较多,在低级别胶质瘤(Ⅰ-Ⅱ级)中表达较少,在正常脑组织中几乎不表达,两两比较差异有显著性(P<0.05),且二者在胶质瘤中的表达呈显著正相关(r=0.79,P<0.01)。结论TGF-β1和bFGF的协同作用可能在人脑胶质瘤细胞的恶性转化中具有重要意义。     

脑胶质瘤患者FAM46A基因表达水平与生存期的相关性研究

目的探讨脑胶质瘤患者FAM46A基因表达水平与生存期的相关性。方法采用对临床样本进行定量PCR和免疫组化染色检测FAM46A基因的表达水平及对该基因与脑胶质瘤患者生存期进行相关性分析。结果脑胶质瘤组及高级别、低级别亚组的FAM46A基因mRNA表达水平显著高于正常对照组(均P0.01)。与正常对照组比较,脑胶质瘤组FAM46A蛋白高表达比率显著升高,低表达比率显著降低(均P0.01)。FAM46A蛋白高表达患者的总生存期和无进展生存期都分别显著低于低表达患者(P=0.033,P=0.042)。结论 FAM46A基因表达在脑胶质瘤组织中存在明显的上调,该基因可以作为预测脑胶质瘤患者生存期的相关因子。     

血清MCP-1、IL-6、TNF-α表达在脑胶质瘤患者手术疗效评价中的应用

目的探讨血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在脑胶质瘤患者手术疗效评价中的应用价值。方法 104例脑胶质瘤患者根据肿瘤病理分级分为高级别组(51例)和低级别组(53例),另选取30例健康志愿者作为对照组,采集血清标本进行MCP-1、IL-6、TNF-α检测,对比几组患者的检测结果。结果脑胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者与对照组患者的MCP-1、TNF-α、IL-6水平比较差异有统计学意义(P0.05)。脑胶质瘤患者的血清IL-6与病理分级呈正相关(r=0.825,P0.05);TNF-α、MCP-1均与病理分级呈负相关(r=-0.796、-0.892,P0.05)。低级别组术后2w的TNF-α、IL-6、MCP-1与对照组比较(P0.05),高级别组术后2w的TNF-α、IL-6、MCP-1水平与低级别组比较(P0.05)。MCP-1、TNF-α、IL-6单独诊断高低级别脑胶质瘤的准确率分别为80.75%、75.86%、72.88%,三项联合检测对高低级别脑胶质瘤的诊断准确率为95.78%,显著高于各单项指标的诊断准确率(P0.05)。结论脑胶质瘤术后病理分级与血清MCP-1、IL-6、TNF-α表达相关,检测这三项血清指标能够为临床早期诊断脑胶质瘤高低级别,为评估手术方法与疗效提供依据。     

ICAM-1、MMP-2在人脑胶质瘤的表达及相关性研究

目的 探讨细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在人脑胶质瘤中的表达及相关性. 方法 选择郑州大学第五附属医院神经外科自2010年3月20日至2014年5月10日手术切除的胶质瘤组织标本60例,按WHO中枢神经系统肿瘤组织学分级分为Ⅰ～Ⅱ级26例(低度恶性胶质瘤组)、Ⅲ～Ⅳ级34例(高度恶性胶质瘤组),另取同期因脑外伤行内减压术患者的正常脑组织10例作为对照组,应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化染色分别检测胶质瘤正常脑组织标本ICAM-1、MMP-2 mRNA及蛋白的表达. 结果 对照组、低度恶性胶质瘤组、高度恶性胶质瘤组标本中ICAM-1、MMP-2 mRNA的表达均依次增加,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组、低度恶性胶质瘤组、高度恶性胶质瘤组标本中ICAM-1蛋白表达阳性率依次增高,分别为20％、46.1％、88.2％;MMP-2蛋白表达阳性率依次增高,分别为10％、50％、91.1％,比较差异有统计学意义(P＜0.05);人脑胶质瘤组织ICAM-1 mRNA和MMP-2 mRNA的表达存在正相关关系(r=0.702,P=0.001). 结论 ICAM-1、MMP-2的表达与胶质瘤恶性程度关系密切,随病理级别的增高表达水平增高;二者可能协同参与了胶质瘤中的发生及演变.     

Notch-1mRNA在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的探讨Notch信号通路在人脑胶质瘤发展中的作用。方法收集脑胶质瘤组织标本60例,其中Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤35例及Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤25例,并取22例瘤旁正常脑组织标本作为对照。采用半定量RT-PCR方法检测这些标本中Notch-l mRNA的表达。结果Notch-1 mRNA在人脑胶质瘤中的表达显著高于正常脑组织（P〈0.01）,且在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组中的表达显著高于Ⅰ-Ⅱ级组（P〈0.01）。相关性研究发现,Notch-1 mRNA的表达与人脑胶质瘤病理分级呈正相关（r=0.706,P〈0.01）。结论Notch-1mRNA在人正常脑组织和脑胶质瘤中均有表达,但其在脑胶质瘤中的表达与脑胶质瘤的病理分级呈正相关。     

胶质瘤Polo样激酶1的表达与肿瘤细胞增殖活性及预后的关系

目的探讨Polo样激酶1(PLK1)在人脑胶质瘤组织上的表达及其与胶质瘤细胞增殖活性、临床病理和预后的关系。方法应用免疫组化法检测47例胶质瘤和8例正常脑组织中的PLK1和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并随访病人。结果正常脑组织未见PLK1明显表达。Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级脑胶质瘤中PLK1表达阳性率分别为64.3%、93.8%和100%,Ⅲ和Ⅳ级分别与Ⅰ～Ⅱ级比较差异有显著性意义(P<0.05)。PLK1表达与胶质瘤病理级别和PCNA表达均呈正相关(r=0.424,P<0.05;r=0.745,P<0.01)。PLK1高表达组和低表达组患者两年生存率分别为41.4%(12/29)和72.2%(13/18),差异显著(P<0.05)。结论PLK1在胶质瘤的发生发展和增殖中起重要作用,与肿瘤分化程度和患者预后密切相关。     

脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1的表达和意义及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系

目的 研究脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1(TK1)的表达和意义,以及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系.方法 202例脑胶质瘤患者,经病理检查进行脑胶质瘤病理分级及组织类型分型.采用免疫组化染色法检测脑胶质瘤组织中TK1和Ki67的表达.比较不同级别及类型患者脑胶质瘤组织中TK1表达的阳性率;分析TK1与Ki67表达的关系.结果 本组患者脑胶质瘤按WHO分级:Ⅰ级12例,Ⅱ级85例,Ⅲ级60例,Ⅳ级45例;组织类型分型:少突胶质细胞瘤28例,星形胶质细胞瘤174例.本组患者TK1阳性119例(58.9％);其中良性组(WHO Ⅰ级)患者无TK1阳性,低度恶性组(WHO Ⅱ级)阳性31例(36.5％),高度恶性组(WHO Ⅲ、Ⅳ级)阳性88例(83.8％);三组间TK1阳性率比较差异均有统计学意义(P ＜0.05 ～0.001).星形胶质细胞瘤及复发患者的TK1阳性率分别显著高于少突胶质细胞瘤和初发的患者(均P＜0.05).TK1与Ki67的表达水平呈正相关(r=0.711,P＜0.01).结论 恶性程度高、星形胶质细胞瘤及复发的脑胶质瘤患者瘤组织中TK1的表达增高;提示TK1表达可作为脑胶质瘤病理分级、分型及复发的重要参考指标.TK1与Ki67正相关,提示TK1亦可反映脑胶质瘤细胞的增殖情况.     

人脑胶质瘤P53、Bax蛋白表达变化及其与病人预后的关系

目的 探讨人脑胶质瘤组织P53、Bax蛋白变化及其与病人预后的关系。方法 选取2016年4月~2018年4月术后病理确诊的脑胶质瘤组织94例,选取同期颅脑损伤内减压术切除正常脑组织90例为对照组。采用免疫组化染色检测P53、Bax蛋白表达水平。随访2年记录总生存率。结果 脑胶质瘤组织P53蛋白表达阳性率（62.77%,59/94）明显高于对照组（15.56%,14/90;P<0.05）,而Bax蛋白表达阳性率（28.72%,27/94）明显低于对照组（68.89%,62/90;P<0.05）。低级别胶质瘤P53蛋白表达阳性率（40.0%,18/45）明显低于高级别胶质瘤（83.67%,41/49;P<0.05）,而Bax蛋白表达阳性率（55.56%,25/45）明显高于高级别胶质瘤（16.33%,8/49;P<0.05）。P53蛋白与胶质瘤病理级别呈正相关（r=0.745,P<0.05）,而Bax蛋白与胶质瘤病理级别呈负相关（r=-0.787,P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示P53表达阳性、Bax表达阴性是胶质瘤病人生存期较短的独立危险因素（P<0.05）。P53阳性表达胶质瘤病人2年累积生存率（69.49%,41/59）明显低于阴性表达组（88.57%,31/35;P<0.05）,Bax阳性表达胶质瘤病人2年累积生存率（92.59%,25/27）明显高于阴性表达组（70.15%,47/67;P<0.05）。结论 脑胶质瘤P53呈高表达,Bax呈低表达,二者与脑胶质瘤恶性程度有关,对脑胶质瘤预后评估有重要意义。     

N-cadherin与β-catenin蛋白在胶质瘤中的表达及意义

目的探讨Wnt信号转导途径及N-cadherin/β-catenin复合物在脑胶质瘤发生及迁移中的特性和作用。方法利用免疫组化及Western blot方法检测各级别脑胶质瘤标本及正常对照脑组织中β-catenin及N-cadherin的表达。结果临床各级脑胶质瘤病理组织中存在β-catenin的表达,而且高级别胶质瘤中表达水平明显高于低级别胶质瘤(P=0.015)和正常组织(P=0.001)。N-cadherin在高级别胶质瘤中的表达水平明显低于低级别胶质瘤(P=0.007),但在正常脑组织和星型细胞瘤则没有明显差异(P=0.124)。结论经典的Wnt信号转导途径可能在胶质瘤的发生发展中存在作用,N-cadherin/β-catenin复合物调节障碍可能参与了胶质瘤迁移过程。     

Survivin及其剪接变异体在脑胶质瘤中的表达

目的 探讨凋亡蛋白抑制因子Survivin及其剪接变异体Survivin-Δex3、Survivin-2B在脑胶质瘤发生发展中的作用.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Survivin及其剪接变异体Survivin-Δex3、Survivin-2B mRNA在62例脑胶质瘤和10例正常脑组织标本中的表达水平.结果 Survivin、Survivin-Δex3及Survivin-2B mRNA在脑胶质瘤中表达阳性率分别为67.7%、30.6%和17.7%,三者在正常脑组织中均无表达;Survivin和Survivin-Δex3 mRNA表达阳性率在脑胶质瘤及正常脑组织之间分别具有极显著差异(P=0.000<0.01)和显著差异(P=0.010<0.05);Survivin mRNA表达阳性率在低恶性度和高恶性度脑胶质瘤之间以及脑胶质瘤不同病理级别间分别具有极显著差异(P=0.002<0.01,P=0.004<0.01).结论 Survivin在脑胶质瘤发生发展过程中具有重要作用,其剪接变异体Survivin-Δex3、Survivin-2B也发挥一定作用;Survivin可作为脑胶质瘤生物治疗的一个良好分子靶点.     

MGMT VEGF在脑胶质瘤中的表达及临床意义分析

目的分析MGMT、VEGF在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 270例脑胶质瘤患者为肿瘤组,行颅脑外伤手术治疗的250例患者为对照组。取肿瘤组患者脑胶质瘤标本及对照组正常脑组织标本,检测MGMT、VEGF的阳性表达率。同时,统计并对比分析肿瘤组患者不同病理分级、肿瘤类型生存质量及预后下MGMT和VEGF的阳性表达率。结果肿瘤组患者MGMT和VEGF的阳性表达率依次为68.52%、77.78%,对照组依次为12%、28%,2组比较差异具有统计学意义(P0.05)。肿瘤组患者在MGMT和VEGF的阳性表达率上,高级别胶质瘤组患者高于低级别胶质瘤组(P0.05);KPS≤70分组患者高于KPS≤70分组(P0.05);术后12个月内死亡组患者高于术后12个月后存活组(P0.05)。而不同类型胶质瘤组患者中,MGMT和VEGF的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 MGMT、VEGF的表达与脑胶质瘤的发生、发展密切相关,可作为脑胶质瘤治疗效果评价、病情判断及生存质量、预后评估的重要参考依据。     

CYP17A1和AR在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨细胞色素P450c17a酶(CYP17A1)、雄激素受体(androgen receptor,AR)的表达与胶质瘤临床病理之间的相关性。方法应用免疫组化二步法检测55例胶质瘤组织和10例正常脑组织标本的CYP17A1蛋白和AR蛋白的表达情况。结果 1CYP17A1蛋白的表达在高级别胶质瘤和低级别胶质瘤之间具有差异性(χ~2=12.034,P0.05),而正常脑组织中未见表达。CYP17A1蛋白的表达与病理级别呈正相关(r=0.705,P0.05)。2AR蛋白的表达在高级别胶质瘤和低级别胶质瘤之间具有差异性(χ~2=19.509,P0.05),而正常脑组织中未见表达。AR蛋白的表达与病理级别呈正相关(r=0.73,P0.05)。结论CYP17A1蛋白及AR蛋白在脑胶质瘤组织中表达明显高于正常组织,且CYP17 A1蛋白及AR蛋白在胶质瘤组织中的表达情况与病理级别密切相关,提示雄激素轴在胶质瘤的发生发展中起到了重要的作用。