2-BFI对EAE小鼠iNOS和COX-2 mRNA表达的影响

目的探讨咪唑啉2受体(I2R)高选择性高亲和力配体2-BFI对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶-2(COX-2)mRNA表达的影响。方法使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG35-55)抗原诱导EAE小鼠模型。采用临床症状评分、病理学检查和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察完全福氏佐剂(CFA)对照组、EAE组和2-BFI干预组小鼠行为学、中枢炎性细胞浸润及iNOS和COX-2mRNA表达变化。结果 2-BFI干预组较EAE组临床症状明显减轻(P<0.01),中枢炎性细胞浸润显著减少(P<0.01),iNOS和COX-2的mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论 I2R高选择性配体2-BFI对EAE小鼠具有一定保护作用,其作用机制可能与降低iNOS和COX-2 mRNA表达有关。     

咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠小胶质细胞激活和白介素17、肿瘤坏死因子α表达的影响

目的观察咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑组织中小胶质细胞、白介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法 SD大鼠30只随机分成3组:EAE-咪唑克生组(免疫当日开始给予咪唑克生2 mg·kg~(-1),腹腔注射,连续14 d)、EAE-生理盐水组(给予相同剂量生理盐水)和空白对照组。用豚鼠全脊髓匀浆免疫诱导制作EAE大鼠模型。每天观察评估各组大鼠神经功能变化;苏木精-伊红染色观察病理学改变;免疫组化法检测小胶质细胞(Iba1阳性)的激活与表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测发病高峰期(免疫后15 d)脑组织中IL-17,TNF-α表达水平。结果与EAE-生理盐水组比较,EAE-咪唑克生组(1)日均神经功能评分降低(P0.05),最大临床症状评分显著降低(P0.01);(2)苏木精-伊红染色:中枢炎症细胞浸润减少(P0.05);(3)免疫组化:Iba1阳性细胞表达减少(P0.05);而EAE-生理盐水组大鼠腰髓内Iba1阳性细胞表达较空白对照组明显升高(P0.01);(4)ELISA:炎性细胞因子IL-17和TNF-α表达明显降低(P0.01)。结论咪唑克生能够减缓大鼠EAE病情,其机制可能与抑制中枢神经系统小胶质细胞激活,下调中枢神经系统炎症因子IL-17和TNF-α的表达,扰乱中枢神经系统内炎症因子的平衡有关。     

2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨咪唑啉Ⅱ类受体(I2R)高选择性配体2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法 C57BL/6小鼠30只,随机分成EAE组、2-BFI组和对照组,每组10只。EAE组及2-BFI组给予皮下注射抗原液诱导为EAE模型;2-BFI组同日起腹腔注射2-BFI共14 d。各组每日进行2次神经功能缺损评分;第19 d进行脊髓病理学检查,免疫组化法观察脊髓炎症细胞浸润、髓鞘脱失程度及GFAP表达。结果 2-BFI组神经功能缺损评分(4.17±3.65)明显低于EAE组(10.41±3.02)(P<0.01);脊髓病理评分(1.10±0.59)较EAE组(2.38±0.86)显著减少(P<0.01);GFAP阳性细胞数[(18.83±2.31)个/HP]明显多于EAE组[(12.25±2.66)个/HP](P<0.05)。结论 2-BFI能减缓小鼠EAE疾病发展,可能与促进中枢神经系统中GFAP的表达有关。     

阿米洛利对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢神经系统中细胞因子表达的影响

目的：观察阿米洛利对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠脑组织中白介素17（IL-17）、白介素10（IL-10）和干扰素-γ（IFN-γ）的影响。方法：C57BL/6小鼠27只随机分成3组：EAE-生理盐水组、EAE-阿米洛利组和空白对照组。用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白和完全弗氏佐剂混合抗原乳剂诱导小鼠EAE动物模型。EAE-阿米洛利组免疫当日开始给予阿米洛利10 mg.kg-1干预,连续14 d;EAE-生理盐水组给予相同剂量的生理盐水;空白对照组小鼠不做任何处理。每天评估EAE小鼠神经功能变化;采用苏木精-伊红染色观察病理学改变;ELISA法检测发病高峰期（免疫后第19天）脑组织中促炎因子IL-17和IFN-γ、抑炎因子IL-10改变。结果：与EAE-生理盐水组相比,EAE-阿米洛利组①日均神经功能评分降低（P〈0.05）,最大临床症状评分明显降低（P〈0.01）;而两组间发病率无明显差异。②苏木精-伊红染色：中枢神经系统炎症细胞浸润减少（P〈0.01）。③IL-17和IFN-γ表达降低（P〈0.01）,IL-10表达增加（P〈0.05）。结论：阿米洛利能够减缓小鼠EAE病情,其机制可能与下调中枢神经系统IL-17和IFN-γ的表达,上调IL-10的表达有关。     

2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠小胶质细胞活化及氧化应激的影响

目的观察2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠CNS小胶质细胞活化及氧化应激的影响。方法将27只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、EAE组和2-BFI干预组,每组9只。采用MOG_(35-55)免疫法制作经典EAE模型。2-BFI干预组小鼠于EAE造模后当日起腹腔注射2-BFI 20 mg/kg,2次/d,连续14 d。正常对照组和EAE组以等量生理盐水代替。每日观察并记录动物的行为学变化、进行神经功能缺损评分。免疫后第20 d处死各组小鼠,采用HE染色和LFB染色观察组织学变化;免疫组化法测定诱导型小鼠CNS中一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白和离子钙接头分子(Iba-1)的表达,比色法检测丙二醛(MDA)的含量;并对活化的小胶质细胞数量和iNOS蛋白表达水平进行线性相关分析。结果正常对照组小鼠未见神经系统受损的表现。与EAE组相比,2-BFI干预组日均神经功能缺损评分明显降低,CNS脊髓炎性细胞浸润明显减少,髓鞘脱失严重程度明显减轻,活化的小胶质细胞数量减少,iNOS蛋白表达明显减少,MDA含量降低(P0.05~0.01)。相关分析结果显示,iNOS表达水平与活化的小胶质细胞数量呈正相关(r=0.596,P0.01)。结论 2-BFI能减轻EAE小鼠临床症状和组织学改变,2-BFI对EAE小鼠的神经保护作用于小胶质细胞激活和减轻氧化应激相关。     

2-BFI对EAE小鼠血脑屏障通透性和AQP4 mRNA表达的影响

目的观察2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠血脑屏障和水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达的影响。方法 C57BL/6小鼠39只随机分为正常对照组、EAE组和2-BFI干预组。各组每日进行神经功能缺损评分;第20天进行病理学检查;伊文思蓝荧光定量方法检测血脑屏障通透性;电子显微镜观察血脑屏障的超微结构变化;Real-time PCR法测定AQP4 mRNA的表达水平。结果与EAE组比较,2-BFI干预组小鼠神经功能缺损及血脑屏障病理损伤减轻,AQP4 mRNA的表达水平明显降低,均差异有统计学意义。结论 2-BFI对EAE小鼠的神经保护作用与减少AQP4 mRNA的表达、减轻血脑屏障通透性有关。     

经不同咪唑啉类药物长期处理后大鼠脑内I_2R密度及胶质纤维酸性蛋白的变化

目的:观察咪唑啉类药物长期处理后大脑组织中咪唑啉2受体(I_2R)密度和亲和力的变化以及对胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:将大鼠随机分成生理盐水组、胍丁胺组、育亨宾组、咪唑克生组、左旋咪唑组及2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)组,腹腔注射×2周。采用放射性配体结合试验检测大脑和脑干匀浆中I_2R B_(max)和K_d变化,免疫组化测定小脑和颈髓中GFAP的表达。结果:反映I_2R密度的B_(max)值,咪唑克生、2-BFI和左旋咪唑组较NS组分别上调了80%、93%和122%(均P<0.01)。反映受体亲和力的K_d值,各组间无明显差异。咪唑克生、2-BFI和左旋咪唑组中GFAP表达比生理盐水组明显增加(均P<0.01)。结论:咪唑克生、2-BFI和左旋咪唑表现为拮抗剂特性;I_2R可能参与调节GFAP表达。     

2-（2-苯并呋喃基）-2-咪唑啉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的初步观察

目的：初步观察咪唑啉I2受体的高选择性配体2-（2-苯并呋喃基）-2-咪唑啉（2-BFI）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法：建立SD大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型。在脑缺血后即通过大鼠尾静脉给予生理盐水、2-BFI或咪唑克生。通过2,3,5-三苯基氯化四唑染色检测梗死体积并评价大鼠的神经功能缺损。通过免疫组化方法检测caspase-3蛋白和原位细胞凋亡法检测缺血半暗带中凋亡神经细胞数。结果：在局灶性脑缺血24h后,2-BFI和咪唑克生都能够显著提高神经功能评分。给予2-BFI或咪唑克生都可以显著降低梗死体积、减少caspase-3阳性细胞数（P〈0．01）和凋亡细胞数（P〈0．05）。结论：2-BFI和咪唑克生对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有神经保护作用,为脑卒中的治疗提供了新的治疗方法。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脑组织和脊髓中脑型肌酸激酶、钙泵和钙中性蛋白酶的变化

目的：观察实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型脑组织和脊髓中脑型肌酸激酶（CK-BB）、钙泵（CaATPase）和钙中性蛋白酶（calpain）的变化。方法：C57BL/6小鼠随机分为：EAE组（n=9）,用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽（MOG35-55）及完全弗氏佐剂混合抗原乳剂免疫小鼠;对照组（n=5）,注射生理盐水。用MOG35-55诱导C57BL/6小鼠,建立（EAE）动物模型（即多发性硬化模型）。观察记录EAE小鼠行为学变化;采用苏木精-伊红染色、LFB髓鞘染色,酶标仪和分光光度计法检测发病高峰期（免疫后第19天）的中枢神经组织病理学变化、CK-BB,CaATPase和calpain酶活性的改变。结果：EAE组与对照组相比：①日均神经功能评分和日累积评分增加（P〈0.01）;②苏木精-伊红染色：中枢炎症细胞浸润明显（P〈0.05）;③LFB染色：髓鞘脱失较多;④CK-BB和CaATPase活性降低,calpain活性增加（P〈0.05）;⑤EAE组小鼠（只）日均累积神经功能评分与CK-BB和CaATPase活性呈负相关（P〈0.05）;⑥EAE组小鼠（只）日均累积神经功能评分与calpain酶活性呈正相关（P〈0.05）。结论：EAE高峰期中枢CK-BB和CaATPase活性降低、calpain活性增高是EAE发生发展的后果,提示EAE时中枢能量代谢和CaATPase、calpain的病理性损害。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脑内主要组织相容性复合体Ⅱ类抗原和分化群3ε的变化

目的观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑内主要组织相容性复合体Ⅱ类抗原(MHC-Ⅱ)和分化群3ε(CD3ε)的变化。方法 25只C57BL/6小鼠随机分为EAE组(n=13)和正常对照组(n=12)。应用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55抗原诱导小鼠EAE模型。观察记录小鼠行为学变化;采用常规及髓鞘染色方法观察脊髓损伤和炎症细胞浸润程度;荧光定量PCR检测脑MHC-Ⅱ和CD3εmRNA的表达。结果 EAE组小鼠发病后EAE症状评分逐渐增加;脊髓炎症细胞浸润明显;髓鞘脱失较多;脑组织MHC-Ⅱ和CD3εmRNA表达显著高于正常对照组(均P<0.01),并与EAE症状评分呈正相关。结论 EAE小鼠脑内MHC-Ⅱ及CD3εmRNA表达水平增高与其病情严重程度一致。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠神经损害与脑组织中丝裂原活化蛋白激酶表达的关系

目的观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠脑组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)表达变化及其与神经损害的关系。方法 C57BL/6小鼠随机分为:EAE组(n=12),采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)制备成抗原乳剂免疫小鼠;对照组(n=10),用生理盐水处理小鼠。每日观察两组小鼠的行为学变化,并进行神经功能障碍评分。于高峰期处死小鼠,冰冻处理脑与脊髓,行苏木精-伊红染色观察脊髓组织的炎症细胞浸润,LFB染色观察脊髓组织的髓鞘脱失,蛋白印迹法检测小鼠脑组织中MAPKs表达。分析EAE小鼠神经功能障碍改变与中枢神经组织MAPKs表达量的相关性。结果 EAE组与对照组比较:日均神经行为学评分增加(P0.01);脊髓炎症细胞浸润增多(P0.001),髓鞘脱失增多(P0.001)。P-ERK(42)、P-ERK(44)、P-JNK(54)表达量均增多(P0.01、P0.05、P0.05)。神经功能障碍与P-ERK(42)、P-ERK(44)、P-JNK(54)表达呈正相关。结论 EAE高峰期神经损伤程度与中枢神经组织中的P-ERK(42)、P-ERK(44)、P-JNK(54)表达增加相平行,提示MOG35-55诱导的EAE中枢神经损伤可能与MAPKs所激活的信号通路有关。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠血脑屏障通透性与紧密连接蛋白-5的变化

目的观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠血脑屏障(BBB)通透性与紧密连接蛋白-5(claudin-5)表达的变化。方法 40只C57BL/6小鼠随机分为EAE组和正常对照组,应用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55诱导制作小鼠EAE模型,每日进行神经功能缺损评分。采用苏木精-伊红、髓鞘染色和免疫组化法观察炎症细胞浸润、髓鞘脱失及轴索损坏程度。伊文思蓝染色和Western blot法观察BBB通透性和claudin-5表达的变化。结果与正常对照组比较,EAE组小鼠神经功能缺损评分、炎症细胞浸润、髓鞘脱失、轴索损坏和BBB通透性均明显增加;而claudin-5表达显著降低(均P0.01)。BBB通透性的变化与平均神经功能缺损评分、炎症细胞浸润和轴索损坏均呈正相关(P0.01);而与claudin-5表达水平呈负相关(P0.05)。结论 EAE发病过程中claudin-5表达减少,可能导致BBB通透性增加,使外周大量的炎症反应细胞向中枢迁移,继而进一步加重中枢的炎症反应。     

咖啡因慢性干预对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎影响的观察

目的：探讨不同剂量咖啡因慢性干预对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的影响及其分子免疫学机制。方法：C57BL／6小鼠随机分为CFA阴性对照组,EAE阳性对照组,咖啡因饮水干预组（1mg·k-1,10mg·kg-1,30mg·kg-1）。使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55（MOG35-55）抗原诱导小鼠EAE模型,咖啡因干预至EAE造模后第20天与对照组小鼠同期处死为止。观察小鼠行为学变化、中枢炎症细胞浸润和损害程度、检测中枢细胞因子IL-17、IFN—γ、TGF—β的mRNA表达含量。结果：咖啡因干预组,特别是30mg·kg-1组的病情严重程度减轻,中枢炎症细胞浸润程度下降,促炎因子表达降低,抑炎因子表达上升。结论：慢性咖啡因干预,可通过降低促炎因子的表达,升高抑炎因子的表达,减轻小鼠EAE的炎症损伤。     

FTY720对EAE小鼠脑组织NO含量和iNOS表达影响的研究

目的探讨芬戈莫德(fingolimod,FTY720)对试验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑组织中一氧化氮(NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达的影响。方法 48只雌性C57BL/6小鼠随机平均分为3组,EAE组运用MOG35-55构建EAE小鼠模型;CFA组由生理盐水代替MOG35-55构建模型;FTY720干预组在EAE基础上给予FTY720腹腔注射,CFA组、EAE组给予生理盐水腹腔注射。HE染色和LBF染色观察炎症情况和脱髓鞘情况,ELLISA检测小鼠脑组织中的NO含量,RT-PCR检测的诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA表达。结果 FTY720组EAE小鼠较EAE组临床症状减轻,炎症程度和脱髓鞘程度减轻(P<0.05)。FTY720组小鼠脑组织NO含量较EAE组降低(P<0.05),i NOS mRNA表达量降低(P<0.05)。结论 FTY720能抑制EAE小鼠脑组织中i NOS mRNA表达,从而减少NO含量。     

芬戈莫德对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达影响的研究

目的探讨芬戈莫德对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA及蛋白表达的影响。方法 48只雌性C57BL/6小鼠随机分为完全弗氏佐剂(CFA)组、EAE组、芬戈莫德组。运用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55构建EAE小鼠模型,小鼠神经功能缺损评分达到1分或免疫第14天,芬戈莫德组腹腔注射芬戈莫德10 mg·kg-1,相应的CFA组、EAE组给予生理盐水。观察小鼠行为学变化,中枢炎症和脱髓鞘情况,脑组织中的MMP-9 mRNA及蛋白表达。结果芬戈莫德组小鼠临床症状减轻,体重下降减少,潜伏期延长,发病率降低,炎性病灶数减少,脱髓鞘程度减轻。芬戈莫德组MMP-9 m RNA和蛋白表达水平较EAE组降低。结论芬戈莫德能抑制EAE小鼠脑组织中MMP-9 mRNA及蛋白表达水平。     

山茱萸总苷对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的初步观察

目的：观察山茱萸总苷（TGCO）对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）的影响。方法：Wistar大鼠24只随机分为3组：正常对照组、EAE组和TGCO组。采用动物行为学、常规苏木精-伊红染色和LFB髓鞘染色观察大鼠的发病情况与中枢神经系统（CNS）的病理变化。结果：EAE组7／8只大鼠出现典型的EAE行为学改变、CNS炎性细胞浸润和髓鞘脱失。TGCO组有3,8只大鼠出现EAE行为学改变,评分最高为29,潜伏期延长,CNS内炎性细胞浸润和髓鞘脱失明显减轻。对照组未见动物行为学和CNS病理学改变。结论：TGCO能减轻EAE大鼠的临床症状、延长潜伏期和降低发病率。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脊髓中细胞色素C和凋亡诱导因子表达的变化

目的观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脊髓中细胞色素C(CytC)和凋亡诱导因子(AIF)表达的变化。方法 C57BL/6小鼠12只随机分为EAE组和正常对照组。使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白和完全弗氏佐剂混合抗原乳剂免疫C57BL/6小鼠制作EAE模型。每天2次记录各组小鼠体重和神经功能评分的变化。采用苏木精-伊红染色、髓鞘LFB染色、免疫组化染色,检测发病高峰期(免疫后第19天)小鼠脊髓的病理变化、髓鞘脱失程度、CytC和AIF的变化。结果与正常对照组比较,EAE组神经功能评分增加(P<0.01)、炎症细胞浸润增加(P<0.01)、脱髓鞘程度严重(P<0.01)、CytC和AIF表达均增加(P<0.01),而且与EAE的病情变化指标(最高症状评分、病理评分)均呈正相关关系。结论 EAE小鼠发病高峰期脊髓中CytC和AIF表达增加,提示EAE小鼠的病情变化与中枢神经系统的线粒体损伤有关。     

Y-39983在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用研究

目的 探讨Rho-ROCK信号途径与实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的关系及Y-39983在EAE中的作用.方法 动物被分为对照组(健康Lewis鼠)、EAE模型组及干预组,每组各30只.EAE模型组及干预组建立EAE动物模型.干预组于Lewis鼠发病第1天起连续3d给予腹腔注射Y-39983(20 μg/d),模型组同样于Lewis鼠发病第1天起连续3d给予腹腔注射生理盐水(20 μg/d).比较各组平均临床评分、发病高峰期持续时间及复发率;采用电镜观察法、HE染色、搔洛花青髓鞘染色、APC免疫荧光染色法观察各组脑组织病理变化;采用蛋白免疫印迹法检测各组蛋白脂蛋白(PLP)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)及3-环腺苷酸-3-磷酸二酯酶(CNPase)等髓鞘蛋白分子及肌球蛋白轻链磷酸酶(p-MLC)、脑衰反应调节蛋白(CRMP-2)及LIM激酶2(LIMK2)等Rho激酶(ROCK)底物蛋白含量的变化.结果 干预组平均临床评分(1.076±0.682)、发病高峰期持续时间[(3.7±1.35)d]、疾病复发率(37.5％)均低于EAE模型组[分别为4.229±1.017、(5.3±1.46)d、46.67％](P＜0.05).干预组中脑组织中炎性反应及髓鞘脱失现象均较EAE模型组改善;脑组织中ROCK底物蛋白p-MLC、CRMP-2及LIMK2含量干预组较EAE模型组降低,髓鞘相关蛋白PLP、MBP及CNPase含量干预组较EAE模型组升高(均P＜0.05).结论 Y-39983可改善EAE临床症状,其可能作用机制为抑制ROCK激活,减少破坏轴突生长的底物蛋白生成,促进髓鞘蛋白形成及轴突再生.     

重组水蛭素对EAE小鼠脑组织MMP-9表达和NO含量影响的研究

目的探讨重组水蛭素(Recombinant hirudin)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达和一氧化氮(NO)含量的影响。方法 48只雌性C57BL/6小鼠随机平均分为3组,EAE组运用MOG35-55构建EAE小鼠模型,CFA组由生理盐水代替MOG35-55构建模型,水蛭素组在EAE基础上给予重组水蛭素腹腔注射,CFA组、EAE组给予生理盐水腹腔注射。HE染色和LBF染色观察炎症及脱髓鞘情况,免疫组化检测MMP-9表达,ELLISA检测小鼠脑组织中NO含量,RT-PCR检测MMP-9和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA表达。结果水蛭素组小鼠临床症状、炎症及脱髓鞘程度减轻,与EAE组间的差异有统计学意义(P<0.05)。水蛭素组小鼠脑组织MMP-9蛋白表达和NO含量与EAE组间差异有统计学意义(P<0.05),重组水蛭素组小鼠脑组织iNOS mRNA和MMP-9 mRNA表达与EAE组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组水蛭素缓解EAE临床症状机制之一可能与抑制EAE小鼠脑组织中MMP-9和iNOS mRNA表达,从而减少MMP-9和NO含量有关。     

左归丸干预实验性变态反应性脑脊髓炎模型大鼠的髓鞘脱失

课题组前期实验发现,左归丸能减轻实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）模型大鼠的炎症反应。本次实验拟从病理学角度进一步观察左归丸对EAE模型大鼠髓鞘脱失的影响。苏木精-伊红染色和Luxol fast blue髓鞘染色显示,左归丸干预EAE大鼠,大脑、小脑、脑干及脊髓纵切标本髓鞘病变灶数量减少,血清髓鞘碱性蛋白含量降低。