氟西汀对卒中后抑郁大鼠海马组织细胞因子的干预作用

目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马组织细胞因子的表达及氟西汀干预作用。方法选用健康雄性SD(Sprague-Dawley,SD)大鼠,随机分为5组,假手术组、单纯缺血组、单纯抑郁组、PSD组、氟西汀干预组。进行行为学观察和测试、脑梗死体积测定、免疫组化法测定海马组织TNF-α、IL-1、IL-6的表达及含量。结果与假手术组比较,其余各组大鼠海马组织TNF-α、IL-1含量不同程度增高而IL-6含量则减少,HE染色示海马神经细胞受损;与单纯缺血组比较,PSD组大鼠海马组织TNF-α、IL-1含量明显增高而IL-6含量则明显减少(P0.01),HE染色示海马神经细胞受损明显;与PSD组比较,氟西汀能不同程度减少TNF-α、IL-1含量而提高IL-6的含量(P0.01)。结论大鼠PSD可能与细胞因子网络失衡有关,氟西汀干预后致炎性细胞因子和抗炎性细胞因子表达的变化,可能有助于阐明卒中后抑郁症的发病机制。     

氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠模型海马自噬的作用

目的 探讨氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回自噬的影响。方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组。采用体重、摄食量、旷场试验评定大鼠抑郁水平;采用免疫组化测定大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I、mToR蛋白表达水平,荧光实时定量RT-PCR测定大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I、mToR基因表达水平。结果 药物干预后,模型组体重、摄食量、垂直运动次数和水平运动次数明显低于对照组（P<0.01）;氟西汀组、3-MA组经药物治疗后以上指标高于模型组（P<0.01,P<0.05）。模型组海马齿状回beclin1、LC3-I表达显著升高,mToR表达下降,与对照组相比有统计学意义（P<0.01）;氟西汀组、3-MA组大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I表达下降,mToR表达升高,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.01）。结论 氟西汀可能通过改善癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回区beclin1、LC3-I、mToR表达,抑制细胞自噬。     

氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠模型海马自噬的作用

目的探讨氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回自噬的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。采用体重、摄食量、旷场试验评定大鼠抑郁水平;采用免疫组化测定大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I、m ToR蛋白表达水平,荧光实时定量RT-PCR测定大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I、m ToR基因表达水平。结果药物干预后,模型组体重、摄食量、垂直运动次数和水平运动次数明显低于对照组(P 0. 01);氟西汀组、3-MA组经药物治疗后以上指标高于模型组(P 0. 01,P 0. 05)。模型组海马齿状回beclin1、LC3-I表达显著升高,m ToR表达下降,与对照组相比有统计学意义(P 0. 01);氟西汀组、3-MA组大鼠海马齿状回beclin1、LC3-I表达下降,m ToR表达升高,与模型组相比差异有统计学意义(P 0. 01)。结论氟西汀可能通过改善癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回区beclin1、LC3-I、m ToR表达,抑制细胞自噬。     

电针及氟西汀对抑郁大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响

目的 探究电针及氟西汀对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响.方法 65只Sprague-Dawley雄性大鼠,按随机数字表随机分为空白组、空白电针组、模型组、电针组、氟西汀组,每组13只.慢性应激后进行行为学评价;采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测海马神经元凋亡率;采用免疫组织化学方法检测海马bcl-2蛋白表达.结果 模型组大鼠旷场试验水平穿越格数[(1.6±1.3)格]、竖立次数[(0.4 ±0.2)次]、体质量增加量[(34±18)g]均明显低于空白组[分别为(51.1 ±22.3)格、(13.2±4.6)次、(128 ±21)g],P均＜0.05;海马神经元细胞凋亡率[(67±10)%]高于空白组[(53±13)%],P＜0.05;海马组织bcl-2蛋白阳性细胞计数[(28±10)个/mm<'2>]低于空白组[(78±22)个/mm<'2>],P＜0.05.电针组[分别为(39.3 ±14.3)格,(9.6 ±4.1)次,(81±43)g]、氟西汀组[分别为(37.2±15.1)格,(9.3±4.6)次,(80 ±35)g]上述指标均明显高于模型组(P＜0.05);海马神经元细胞凋亡率[电针组(30±9)%,氟西汀组(51±13)%]均低于模型组(P＜0.05);海马组织bcl-2蛋白阳性细胞计数[电针组(56±18)个/mm<'2>,氟西汀组(62±24)个/mm<'2>]均高于模型组(P＜0.05),而电针组与氟西汀组间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针和氟西汀可改善抑郁大鼠行为学症状,这种改善与海马细胞凋亡机制有一定相关性.     

氟西汀对卒中后抑郁大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的 分析卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）模型大鼠海马脑源性神经营养因子（Brainderived neurotrophic factor，BDNF）蛋白及mRNA表达水平，及抗抑郁剂氟西汀干预后BDNF表达水平的变化，初步探讨BDNF在PSD发生中的作用。方法 大脑中动脉阻塞（Middle cerebral artery occlusion，MCAO）法建立局灶脑缺血模型，加用慢性不可预见温和应激（Chronic unpredictable mild stress，CUMS）结合孤养，建立PSD大鼠模型，并予以氟西汀干预。应用蛋白免疫印迹（Western-blot）、Real time-PCR分别检测应激18、28 d时海马BDNF蛋白及mRNA表达水平。结果 与对照组相比，应激14d后PSD组较对照组大鼠体重与糖水消耗比例降低，水平、垂直试验得分下降（P <0.05或P <0.01）。氟西汀干预组糖水消耗比例，水平、垂直试验得分均较PSD组显著增加（P <0.05或P <0.01）。第18、28天，PSD组BDNF蛋白水平较对照组均显著下降（P <0.05或P <0.01）。PSD组BDNF mRNA的表达在应激18d时较正常组有下降趋势，但无统计学意义；至28 d时，表达含量明显下降，差异有统计学意义（P <0.01）。第18、28天，氟西汀干预组BDNF蛋白及mRNA水平均较PSD组显著增加（P <0.01）。结论 应用MCAO模型联合CUMS加孤养模型制备的PSD大鼠模型在神经功能缺损的同时，表现快感缺乏和探索行为减少的抑郁核心症状，并且体重的增长幅度显著减慢。PSD大鼠海马BDNF蛋白及mRNA表达水平显著降低，氟西汀干预后BDNF表达水平上升，初步提示BDNF在卒中后抑郁发生中的作用。     

氟西汀早期干预卒中后抑郁的临床研究

目的观察卒中后抑郁的发生率以及氟西汀早期治疗对卒中后抑郁的干预作用及对神经功能康复的影响。方法选取2005-01～2005-04住院的脑卒中患者66例,随机分为氟西汀治疗组和常规治疗组,常规治疗组仅给神经内科常规治疗,氟西汀治疗组在常规治疗1周后加用氟西汀口服4周。对2组病人均在病程的1周及5周时采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、日常生活能力量表（ADL）、神经功能缺损评分标准（SSS）进行评定。结果卒中后抑郁发生率为38.24%,治疗后氟西汀治疗组HAMD抑郁评分低于常规治疗组（P〈0.05）,2组患者SSS,ADL分值均有好转,在好转程度上,氟西汀治疗较常规治疗明显（P〈0.05）。结论卒中急性期卒中后抑郁发生率高;早期应用氟西汀治疗可减轻PSD症状、促进神经功能康复。     

氟西汀对慢性应激大鼠海马S100B和糖基化代谢终产物受体表达的影响

目的 探讨氟西汀对慢性应激大鼠海马S100B和晚期糖基化代谢终产物受体（RAGE）含量的影响。方法 将雄性sD大鼠4J0只随机分为正常对照组（以下简称对照组）、抑郁组、氟西汀（10mg·kg^-1，腹腔注射）＋抑郁组（F＋抑郁组）、氟西汀（10mg·kg^-1，腹腔注射）＋对照组（F＋对照组），每组各10只。采用21d不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型，于应激前及应激第22天观察大鼠行为（体质量、24h饮用1％蔗糖溶液量、旷场实验）；以Western blotting和激光共聚焦显微镜测定药物对各组大鼠海马S100B及RAGE表达水平的影响。结果 （1）在应激第22天，抑郁组大鼠体质量、蔗糖溶液消耗量、直立次数均低于对照组（P〈0．05），水平运动格子数低于对照组（P〈0．01），粪便颗粒数多于对照组（P〈0．05）；F＋抑郁组体质量、蔗糖溶液消耗量、水平运动格子数、直立次数均高于抑郁组（P〈0．05）。（2）抑郁组大鼠海马S100B[荧光强度18±5，吸光度（A）值3．24土0．45]、RAGE（荧光强度16±5，A值2．89±0．24）水平较对照组S100B（荧光强度25±7，A值5．28±0．48）、RAGE（荧光强度24±6，A值5．68±0．29）明显降低（P〈0．05），F＋对照组S100B（荧光强度31±5，A值7．34±0．29）、RAGE（荧光强度30±4，A值7．43±0．32）表达水平高于对照组（P〈0．05），而F＋抑郁组S100B（荧光强度23±3，A值5．00±0．34）、RAGE（荧光强度22±4，A值4．93±0．54）表达水平明显高于抑郁组（P〈0．05）。结论 慢性应激下调大鼠S100B，RAGE蛋白表达水平，而氟西汀上调S100B，RAGE的表达水平。     

氟西汀对脑卒中后抑郁患者海马磁共振氢质子波谱影响的研究

目的探讨氟西汀对脑卒中后抑郁患者海马氢质子磁共振波谱(~1 H-MRS)影响的特点。方法以60例脑卒中后抑郁患者为研究组,研究组给予氟西汀抗抑郁治疗8周,以62名脑卒中患者为对照组。采用~1 H-MRS检测脑卒中后抑郁患者(研究组)治疗前后及脑卒中患者(对照组)双侧海马的N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)与肌酸复合物(Cr),以NAA/Cr值和Cho/Cr值进行统计分析。结果研究组治疗前后左右侧海马NAA/Cr值(分别为1.22±0.31和1.19±0.42,1.46±0.35和1.43±0.41)均低于对照组(分别为1.69±0.33和1.66±0.47),差异有统计学意义(均P0.05);研究组治疗前后左右侧海马Cho/Cr值(分别为1.58±0.39和1.59±0.46,1.55±0.43和1.53±0.42)高于对照组(分别为1.26±0.42和1.31±0.47),差异有统计学意义(均P0.05);研究组治疗后左右侧海马NAA/Cr值(分别为1.46±0.35和1.43±0.41)均高于治疗前(分别为1.22±0.31和1.19±0.42),差异有统计学意义(均P0.05)。结论氟西汀可能改变脑卒中后抑郁患者海马神经元的代谢异常。     

氟西汀治疗心肌梗塞伴发抑郁

目的： 了解氟西汀治疗心肌梗塞伴发抑郁的疗效。　方法： 采用随机分组对照研究的方法, 将 ６８ 例心肌梗塞伴发抑郁症状病人分为两组, 治疗组用氟西汀, 对照组用安慰剂, 观察氟西汀疗效及对室性心律失常发生率的影响。采用 《汉密顿抑郁评定量表》评定疗效。　结果： 氟西汀对心梗伴发抑郁有显著缓解率 （９００％ ）, 明显高于对照组 （５２９％ ）, 并且其严重室性心律失常发生率 （３３％ ）明显低于对照组 （２６５％ ）。　结论： 氟西汀对心肌梗塞伴发的抑郁有良好疗效, 并能改善心梗病人的生活质量和预后。     

氟西汀治疗脑卒中抑郁的临床研究

抑郁是脑卒中后常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量及预后，已日益引起人们的关注。笔者应用氟西汀(百忧解)治疗脑卒中后抑郁(poststroke depression，PSD)，取得了较为满意的疗效。     

氟西汀治疗精神分裂症伴发的抑郁

目的 了解氟丁汀治疗精神分裂症伴发的抑郁的疗效及不良反应。方法 符合ＣＣＭＤ－２－Ｒ精神分裂症的诊断标准，同时至少存在持续２周或２周以上的伴抑郁发作的病人，入组前，治疗后４周末，６周末及３月末予ＨＡＭＤ、ＴＥＳＳ评定。结果 氟西汀地精神分裂症伴发的换郁症症状有良好疗效，４周显效率达９１．４４％，不良反应以便秘、口干、恶主、呕吐等多见，但随时间推移，这些症状减轻。结论 氟西汀能缓解精神分裂症患者所伴     

氟西汀对伴抑郁的老年慢性心力衰竭患者的影响

目的 探讨在对慢性心力衰竭伴抑郁患者治疗中,应用氟西汀的效果,并分析该方案对患者负面情绪、睡眠质量的影响。方法 将2021年4月～2023年1月在我院确诊为慢性心力衰竭伴抑郁的80例老年患者纳入研究,按照序贯平衡法分为2组,40例纳入对照组实施常规心理干预及抗心衰治疗,40例纳入观察组在对照组基础上实施氟西汀治疗。统计治疗后临床疗效,并就治疗前后患者负面情绪、睡眠状态、心功能进行比较。结果 观察组40例患者经氟西汀治疗后,记录的临床疗效为97.50%,较对照组高（P<0.05）;观察组记录的汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分低于对照组（P<0.05）;观察组记录的匹兹堡睡眠指数（PSQI）评分低于对照组（P<0.05）;观察组记录的6WMD、CO、LVEF高于对照组（P<0.05）。结论 在慢性心力衰竭伴抑郁症患者的治疗过程中,选择氟西汀既可改善患者负面情绪,亦可改善其睡眠质量及心功能。     

氟西汀对帕金森病患者抑郁症状和P300的影响

目的:观察氟西汀对伴抑郁症状帕金森病患者的治疗效果。方法:49例伴抑郁症状帕金森病患者随机分为氟西汀组和对照组,比较两组治疗前和治疗2周及8周时汉密尔顿抑郁量表(HAMD)得分及事件相关电位P300测定结果。结果:治疗2周及8周后氟西汀组HAMD评分比对照组显著减少(P<0.05或P<0.01),P300中N2、P3潜伏期比对照组显著缩短(P<0.05或P<0.01),P3波幅比对照组显著升高(P<0.05)。结论:氟西汀可改善帕金森病患者的抑郁症状和认知功能。     

氟西汀对脑梗死后抑郁及神经功能康复影响的研究

目的　观察抗抑郁剂氟西汀 (百优解 )对脑梗死后抑郁及神经功能康复的影响。方法　 48例脑梗死患者 ,随机分为氟西汀治疗组 (2 8例 )和对照组 (2 0例 )。在治疗前和治疗后 4、8、周分别进行改良爱丁堡 斯堪的那维亚卒中量表 (MESSS)和汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)评分。结果　与对照组相比 ,治疗组HAMD评分和MESSS评分的减分率均较高 (P <0 .0 5)。结论　氟西汀可改善脑梗死后抑郁程度 ,也能促进神经功能康复。     

氟西汀治疗卒中后抑郁和对神经功能康复的影响

目的 观察氟西汀对脑卒中后抑郁症(PSD)患者抑郁状态和神经功能的影响.方法 PSD患者71例随机分成2组.氟西汀治疗组36例,对照组35例.两组均给予对症常规脑血管病治疗,治疗组在此基础上加用氟西汀20 mg 1次/d,连续口服6个月.于治疗前后分别记录汉密顿(HAMD)评定量表总分和神经功能缺损程度评分, 对两组患者抑郁程度和神经功能进行评价.结果 氟西汀治疗组的显效率明显优于对照组. HAMD量表减分率与对照组比较差异有高度显著性(P<0.01).治疗组神经功能缺损程度评分降低高于对照组(P<0.05).结论 氟西汀在改善抑郁症状的同时,可促进神经功能的恢复.     

国产氟西汀治疗抑郁状态的临床研究

随机入选我院１９９７年７～１２月住院和门诊病人，符合ＣＣＭＤ－２－Ｒ情感性精神障碍抑郁相或抑郁性神经症诊断标准及其他抑郁状态的患者。ＨＡＭＤ（１７项版本）评分＞１８分。排除严重药物过敏史者，合并电抽搐或其他抗抑郁药治疗者，有严重躯体疾病患者。入组前未...     

氟西汀治疗Alzheimer病的抑郁症状

目的 评价氟西汀治疗Alzheimer病抑郁症状的临床效能。方法 应用氟西汀开放性治疗35例伴抑郁症状的Alzheimer病病人,采用汉密顿抑郁量表评定治疗前后抑郁症状的严重程度,并与21例仅用内科治疗的Alzheimer病人比较。结果 治疗后氟西汀组的抑郁症状评分显著性下降(F=12.33,P<0.01),副反应较轻。结论 氟西汀适合治疗Alzheimer病的抑郁症状。