miR-126及VEGF在大鼠心肌梗死交界区表达的动态变化

目的 观察大鼠心肌梗死(MI)后MI交界区微小RNA-126(miR-126)及血管内皮生长因子（VEGF）表达的动态表达变化,初步探讨miR-126及VEGF对缺血局部血管新生的影响。方法 雄性SD大鼠结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型组(AMI组),另设假手术对照组(Sham组),每组30只。于术后7 d、14 d和28 d分别处死10只大鼠,进行MI面积百分比测定,实时荧光定量PCR法检测心梗交界区miR-126、VEGF mRNA表达水平,免疫组织化学方法检测各组大鼠MI交界区VEGF蛋白的表达。结果 Sham组术后7 d、14 d和28 d心肌组织 miR-126 mRNA和VEGF mRNA的表达均无明显区别,AMI组术后7 d、14 d和28 d,MI交界区mir-126 mRNA表达与相应的Sham组相比,均有不同程度的下降(P<0.01),而VEGF mRNA的表达则均有不同程度的增高(P<0.01);在AMI组,随着MI时间的延长,miR-126和VEGF mRNA的表达均逐渐升高,且在AMI 14 d达到高峰（P<0.05）。VEGF 的蛋白表达情况与其基因表达基本一致。结论 大鼠MI后VEGF mRNA及其蛋白的表达明显升高的同时伴随miR-126基因表达的降低,随着缺血时间延长,miR-126 mRNA表达有所恢复。     

美托洛尔对心肌梗死后大鼠心肌钾通道Kv2.1mRNA表达的影响

目的为了探讨美托洛尔对心肌梗(MI)死后大鼠心肌钾通道Kv2.1mRNA表达的影响.通过结扎大鼠左前降支近端建立MI大鼠模型,手术后存活大鼠随机分入MI组(7天组,30天组)和美托洛尔组(7天组,30天组;美托洛尔8mg/kg/日,2次/日),同时设立相应假手术组.应用半定量RT-PCR方法检测左室心肌(MI者取非梗死区左室心肌)钾通道Kv2.1m RNA量.     

miR-21对心肌梗死大鼠心室重塑的影响

目的探讨miR-21对心肌梗死大鼠心室重塑的影响。方法选取80只SD大鼠作为研究对象,使用结扎前降支动脉法建立大鼠急性心肌梗死模型,将80只大鼠分为实验组和对照组,各40只。将两组大鼠心肌组织及梗死交界部位的心肌组织RNA、miRNA提取出保存备用,采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法测定心肌组织肌球蛋白重链(MHC)-βRNA、miR-21表达情况,使用末端标记法检测并比较两组大鼠心肌细胞凋亡情况。结果实验组大鼠心肌梗死术后7 d、28 d心肌组织miR-21、MHC-βRNA表达量均明显高于对照组(P0.05),且心肌梗死术后28 d miR-21、MHC-βRNA表达量明显高于术后7 d(P0.05)。实验组大鼠心肌梗死术后7 d、28 d细胞凋亡指数均明显高于对照组(P0.05),且术后28 d细胞凋亡指数明显高于术后7 d(P0.05)。结论大鼠心肌梗死后心室重塑过程中miR-21表达量明显升高,提示miR-21与心肌梗死后心室重塑有关。     

慢性脑缺血大鼠海马区APP mRNA的表达

Wistar大鼠20只,随机分为模型组和假手术组,假手术组仅暴露双侧颈总动脉而不结扎,模型组采用双侧颈总动脉结扎法制备慢性缺血模型,正常饲养2个月后RT-PCR法检测两组大鼠海马区APP mRNA含量,应用图像分析软件测得光密度扫描值。结果显示,模型组大鼠海马区APP mRNA的表达明显高于假手术组,提示APP与慢性缺血性脑血管病的发病关系密切。     

非诺贝特对高脂大鼠血脂及肝脏PPAR—α mRNA表达的影响

目的进一步探讨非诺贝特的调脂机制。方法将40只Wister大鼠随机分为对照组、高脂模型组、非诺贝特低、高剂量组各10只。对照组用普通饲料喂养,余三组予高脂饲料喂养,均连续8周。其中第5～8周,非诺贝特低、高剂量组予非诺贝特35、100mg／kg灌胃,其余两组分别以等量生理盐水灌胃。8周后各组均自下腔静脉取血测量血清TC、TG;并处死动物取肝脏制备匀浆,测定TC和TG水平,并应用RT—PCR检测过氧化物酶体增殖物激活型受体-α（PPAR-α）mRNA表达情况。结果①与对照组比较,高脂模型组血清及肝匀浆TG、TC水平均明显升高（P〈0．01）,肝脏PPAR-α/β—actin明显下降（P〈0．01）。②与高脂模型组比较,非诺贝特高、低剂量组血清及肝匀浆TG、TC水平均明显降低（P〈0．05、0．01）,肝脏PPAR-α/β-actin均明显升高（P〈0．05、0．01）。③与非诺贝特低剂量组比较,非诺贝特高剂量组血清和肝匀浆TG水平明显降低（P〈0．05）,而肝脏PPAR-α/β-actin明显升高（P〈0．01）。结论非诺贝特可降低高脂大鼠血清及肝组织血脂水平,且呈剂量依赖性;上调肝脏PPAR-α mRNA表达为其调脂机制之一。     

非酒精性脂肪肝大鼠L-FABP和PPAR-α mRNA的动态表达

目的:检测非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中L-FABP、PPAR-α mRNA的动态变化,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制. 方法:♂大鼠84只,体质量180 g±10 g,随机分为饮食基础饲料的正常对照组和饮食高脂饲料的实验组;各组又随机分为0、2、4、8、12、16、18 wk 7个时相组,其中高脂饲料组在12 wk以后饮食正常饲料,使其脂肪肝处于自然恢复状态.分别于不同时相从心脏取血,测定血清中ALT、TG、CHOL、HDL-C和LDL-C的含量:收集肝脏标本,分别进行病理学检测和L-FABP和PPAR-α mRNA的动态变化检测. 结果:对照组大鼠肝脏L-FABP和PPAR-α mRNA在不同时相间的表达无显著性变化.高脂饮食脂肪肝大鼠第2周时病理切片没有观察到脂肪变性.L-FABPmRNA在第4周升高(0.59±0.06 vs 0.52±0.03,P<0.05),第8、12周显著升高(0.91±0.07,0.92±0.08 vs 0.52±0.03,均P<0.01),正常饮食6 wk后显著下降(0.59±0.04 vs 0.92±0.08,P<0.01),但是与对照组比较仍升高(P<0.05).PPAR-α mRNA在第4周下降(1.05±0.09 vs 1.13±0.07,P<0.05),第8、12周显著下降(0.89±0.04,0.85±0.07 vs 1.13±0.07,均P<0.01),正常饮食6 wk后显著升高(1.04±0.07 vs 0.85±0.07,P<0.01),但是与对照组比较仍下降(P<0.05).脂肪变性面积在第12周时最大,但未见明显的炎症反应,正常饮食6 wk后脂肪变性明显好转. 结论:高脂饮食脂肪肝大鼠模型L-FABP mRNA表达阈值的出现和PPAR-α mRNA表达下调可能在脂肪变性形成过程中起到重要作用,且单纯脂肪变性在一定程度上是可以通过饮食调节自然恢复的.     

胰岛素对血管内皮细胞中miRNA-21表达和分泌影响的研究

目的探讨胰岛素对血管内皮细胞中miRNA-21的表达和分泌影响。方法用不同浓度胰岛素(0、1、10、50、100和1000nmol/L)干预人脐静脉内皮细胞(HUVECs),48h后收集细胞上清液及细胞,用实时荧光定量PCR方法检测细胞及上清液中miRNA-21的表达情况。结果与0nmol/L胰岛素组相比,10、50、100和1000nmol/L胰岛素组HUVECs中miRNA-21表达均下调(P均<0.05),1000nmol/L胰岛素组细胞中miRNA-21表达最低(P<0.05),但1与0nmol/L胰岛素组HUVECs中miRNA-21表达差异无统计学意义(P>0.05)。与0nmol/L胰岛素组相比,1和10nmol/L胰岛素组HUVECs上清液中miRNA-21表达升高(P<0.05),而50、100和1000nmol/L胰岛素组上清液中miR-NA-21表达降低(P均<0.05),50nmol/L胰岛素组上清液中miRNA-21表达含量最低(P<0.05)。结论不同浓度胰岛素可影响HUVECs中miRNA-21表达,这种变化反映了不同浓度胰岛素对HU-VECs的凋亡和增殖影响。     

β受体阻滞剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠β受体密度和mRNA表达的影响

目的:研究心肌梗死后心力衰竭大鼠左心室非梗死区β受体密度和 mRNA表达的变化,同时观察卡维地洛和美托洛尔两类不同的β受体阻滞剂对其影响。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支,形成广泛前壁心肌梗死,而后经过4周的左室重构,导致心力衰竭形成。手术组死亡率为43%,假手术组死亡率为4.7%。实验分为 4周和12周2个时间点进行。取手术组存活的50只大鼠随机分为 5 组:4 周手术(4O)组,美托洛尔 20 mg(M20)组,卡维地洛10 mg(C10)组,卡维地洛1 mg(C1)组,12周手术(12O)组;取假手术组存活的 20 只大鼠随机分为 2组:4周假手术(4S)组,12 周假手术(12S)组;每组均为 10 只大鼠。另外取 10 只正常大鼠作为 4 周正常对照(4N)组。M 20、C10和C1 组于术后4周开始给药;各组大鼠分别于术后4、12周取左心室非梗死区心肌,测定β受体密度及β1 和β2 受体mRNA。结果:4周时,心力衰竭组β受体密度(P<0.01)和β1 受体 mRNA表达(P<0.05)显著降低。12周时,美托洛尔显著增加β受体密度(P<0.01)和β1 受体 mRNA表达(P<0.05),卡维地洛没有增加β受体密度和β1 受体 mRNA表达的作用。结论:心力衰竭时β受体密度和β1 受体 mRNA表达降低,卡维地洛对β受体密度和β1 受体mRNA表达没有明显影响,而美托洛尔可明显增加心力衰竭大鼠β受体密度和β1     

康复训练对血管性痴呆大鼠海马区血红素氧合酶-1mRNA表达的影响

目的探讨康复训练对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响及可能机制。方法采用双侧颈总动脉永久结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型,将大鼠随机分为康复训练组、对照组、假手术组。康复训练组每天进行平衡木、转棒、转笼、网屏训练。用Y迷宫进行学习记忆能力测试。用RT-PCR法观察血红素氧合酶(HO)-1 mRNA表达变化。结果康复训练组和对照组的大鼠学习、记忆能力均下降,康复训练组大鼠海马区HO-1 mRNA表达明显高于对照组和假手术组。结论康复训练可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,提高脑组织内HO-1 mRNA的表达;HO-1mRNA与大鼠的学习记忆能力有关。     

雌二醇对大鼠成骨细胞凋亡受体mRNA表达的影响

目的建立成骨细胞体外培养模型，并研究雌二醇（E2）对体外培养大鼠成骨细胞主要凋亡受体mRNA的调节作用，探讨E2抑制成骨细胞凋亡的机制。方法用新生大鼠颅盖骨进行成骨细胞的原代培养并进行纯化和鉴定；应用TNF-α（200U／ml）以及TNF-α＋E2（10^-8mol／L）进行刺激；用AO-EB染色观察成骨细胞凋亡并计数和计算凋亡率；应用RT—PCR的方法测定成骨细胞的Fas、FasL、TNFR1、TNFR2 mRNA的相对表达量。结果10^-8mol／L的E2明显抑制由TNF-α诱导的成骨细胞Fas、TNFR1 mRNA的表达（P〈0．01），但是对FasL、TNFR2 mRNA的表达没有影响（P〉0．05）。结论雌激素可以通过调节成骨细胞凋亡受体的表达来改变成骨细胞对致死性细胞因子如TNF-α．和FasL等的凋亡敏感性，从而抑制其凋亡。选择性抑制成骨细胞凋亡受体的表达可能有助于增加成骨。     

高脂血症对大鼠主动脉壁连接蛋白mRNA表达的影响

目的通过观察高脂血症对大鼠血管壁连接蛋白(connexin,Cx)37、40、43及45 mRNA表达的影响,探讨AS的发病机制.方法雄性Wistar大鼠72只,按体重随机分为3组.分别给予基础饲料(C组)、嘧啶胆酸钠饲料(P组)及高脂饲料(HF组)喂养.于实验开始前1 d给予P组及HF组大鼠Vit D360万U/kg 1次性腹腔内注射,此后每30 d追加Vit D330万U/kg.C组大鼠给予等体积生理盐水腹腔内注射.各组大鼠于实验8周及22周分两批处死.心脏穿刺取血测定血清胆固醇(CH)及甘油三酯(TG).然后取胸主动脉行病理检查;取腹主动脉匀浆后提取总RNA,利用RT-PCR分析腹主动脉Cx mRNA的表达水平.结果在实验8周及22周时HF组大鼠血清CH[(10.50±5.21)mmol/L及(10.98±1.87)mmol/L]和TG[(7.25±1.98)mmol/L及(7.52±1.69)mmol/L]水平明显高于其余两组.HF组大鼠在实验8周时主动脉内膜面可见较多散在斑点状红色脂质浸润区,内皮细胞及平滑肌细胞增生.实验22周时可见粥样斑块形成及管壁钙化.实验8周时半定量Cx 43 mRNA水平(0.91±0.30)明显高于其余两组,实验22周时各组间Cx 43 mRNA水平无统计学差异.其余三种连接蛋白(Cx 37、Cx 40、Cx 45)mRNA水平在实验8周和22周时各组间均未见统计学差异.结论血管壁表达的四种主要Cx中,Cx 43受高脂血症影响表达量增加;Cx 37、Cx 40及Cx 45 mRNA表达量则不受上述因素的影响.     

氟对大鼠甲状腺过氧化物酶mRNA表达的影响

目的 观察长期氟过量对大鼠甲状腺过氧化物酶(TPO)活性、TPO mRNA表达的影响,并探讨其可能的机制.方法 选用雄性SD大鼠40只,按体质量分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,每组10只,分别饮用含氟化钠0.40(普通自来水)、15.00、30.00和60.00 mg/L的自来水,均食用普通粮食配制的饲料.喂养180 d后处死.测定血清FT3和FT4;采用改良愈创木酚法测定甲状腺TPO活性;半定量RT-PCR方法检测甲状腺TPO mRNA表达水平.结果 低、中、高氟组血清FL3水平[(3.62±0.47)、(3.57±0.55)和(3.30±0.68)pmol/L]与对照组[(3.64±0.45)pmol/L]相比虽呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);高氟组血清FT4水平[(8.64±1.72)pmol/L]低于对照组、低、中氟组[(13.08±1.69)、(12.68±1.32)、(12.05±1.43)pmol/L,P均＜0.05].对照组、低氟组、中氟组、高氟组甲状腺细胞TPO活性[(1.572±0.064)、(1.414±0.086)、(1.322±0.049)、0.960±0.083)U/L]随着氟浓度的升高而明显降低,任意两组组间比较差异均有统计学意义(P均＜ 0.05),TPO活性与氟浓度呈显著负相关(r=-0.955,P＜0.05).半定量RT-PCR结果显示:对照组、低氟组、中氟组、高氟组甲状腺TPO mRNA表达水平(0.936±0.160、0.368±0.095、0.115±0.018、0.016±0.008)随着氟浓度升高而明显降低,任意两组组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 长期摄入过量氟抑制甲状腺TPO活性和TPO的表达,影响甲状腺激素合成.     

逍遥散对阿尔茨海默病模型大鼠海马mRNA表达的影响

目的探讨疏肝理气方剂逍遥散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马mRNA表达的影响。方法将4~5个月鼠龄,体重(250±20)g的清洁级SD雄性大鼠随机分为4组,其中模型组、西药组、中药组采用D-gal腹腔注射和Aβ1~42双侧海马注射联合造模;生理组采用等体积灭菌生理盐水按上述方法象征性造模。造模完成后,生理组、模型组以生理盐水灌胃,西药组和中药组分别采用奥拉西坦溶液和逍遥散煎剂灌胃。四组均每日1次,连续灌胃28 d,用药体积0.5 ml/100 g。结果经灌胃干预后,中药组水迷宫成绩较模型组提高明显(P0.01);大鼠海马中蛋白磷酸酶-2A基因表达明显增加(P0.01),细胞依赖性蛋白激酶-5、糖原合成酶激酶-3β的基因表达明显减少(P0.01)。结论逍遥散通过上调蛋白磷酸酶-2A基因表达和下调细胞依赖性蛋白激酶-5、糖原合成酶激酶-3β基因表达,对凝聚态Aβ1~42peptide诱导的海马Tau蛋白过度磷酸化有一定抑制作用,对大鼠AD模型记忆能力的改善起到了一定影响。     

益气活血方对大鼠心肌梗死边缘区Sigma-1R、SERCA2a、IP3R mRNA表达的影响

目的观察益气活血方对大鼠心肌梗死边缘区Sigma-1R、SERCA2a、IP3R mRNA表达的影响。方法结扎SD大鼠心脏左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭模型(假手术组只穿线,不结扎),随机分为模型组、益气活血低剂量组(益低组)、益气活血高剂量组(益高组)、氟伏沙明组。益低组、益高组分别予以含生药量15 g/kg、30 g/kg的益气活血方,氟伏沙明组予以氟伏沙明(1mg/kg),模型组和假手术组大鼠予以蒸馏水,每日1次灌胃。8周后,进行超声心动图检测;心脏取材并计算心脏质量指数;RT-PCR法检测左心室心肌梗死边缘区Sigma-1R、SERCA2a、IP3R mRNA的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠左室舒张末内径(LVDd)、左室收缩末内径(LVDs)、左室舒张末期容积(LV Vo Ld)、左室收缩末期容积(LV Vo Ls)及心脏质量指数显著增加(P0.01),左室后壁舒张末厚度(LVPWTd)、左室后壁收缩末厚度(LVPWTs)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)显著降低(P0.01),其心肌组织Sigma-1R、SERCA2a mRNA的表达降低(P0.05),IP3R mRNA表达增加(P0.01)。与模型组相比,各药物组大鼠心肌重构和心功能有不同程度改善(P0.01);益低组、益高组和氟伏沙明组大鼠的心脏质量指数均显著降低(P0.01);同时,各药物组Sigma-1R和益高组SERCA2a mRNA表达显著增加(P0.01),氟伏沙明组SERCA2a mRNA表达增加(P0.05),益低组SERCA2a mRNA表达无统计学意义,益低组、益高组IP3R mRNA表达降低(P0.05),氟伏沙明组IP3R mRNA表达明显降低(P0.01)。结论益气活血方药可显著改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏重构和心脏功能,其机制与调节心肌梗死后心肌组织Sigma-1R及相关因子SERCA2a、IP3R mRNA的表达有关。     

芪苈强心胶囊对冠心病心力衰竭患者氧化应激及外周血miRNA-21和miRNA-145表达的影响

目的探讨芪苈强心胶囊对冠心病心力衰竭患者氧化应激及外周血miRNA-21(miR-21)和miRNA-145(miR-145)表达的影响。方法选择2017年1月至2018年12月期间本院收治的冠心病心力衰竭患者86例作为研究对象,采用随机数字表法随机分为对照组43例与观察组43例。对照组采取常规治疗;观察组在对照组基础上结合芪苈强心胶囊治疗。2组疗程均为4周。比较2组治疗疗效、治疗前后心功能、脑钠肽(BNP)、氧化应激指标及外周血miR-21和miR-145表达变化。结果观察组总有效率高于对照组(93.02%比72.09%,P0.05)。观察组治疗后左心室舒张期末内径和左心室收缩期末内径低于对照组,而左心室射血分数高于对照组(P0.05)。2组治疗后血浆BNP水平较治疗前降低(P0.05);治疗后观察组血浆BNP水平明显低于对照组(P0.05)。2组治疗后丙二醛(MDA)水平较治疗前降低,而超氧化物歧化酶(SOD)水平较治疗前升高(P0.05);治疗后观察组MDA水平低于对照组,而SOD水平高于对照组(P0.05)。2组治疗后外周血miR-21和miR-145表达较治疗前降低(P0.05);治疗后观察组外周血miR-21和miR-145表达低于对照组(P0.05)。随访3～10个月,观察组再住院率及病死率均较低,再住院率明显低于对照组(P0.05)。结论芪苈强心胶囊对冠心病心力衰竭患者疗效良好,可降低血浆BNP水平,降低氧化应激损伤,及下调外周血miR-21和miR-145表达。     

大鼠酒精性肝损伤中PPAR—α mRNA表达与氧化应激的关系

目的 观察大鼠酒精性肝损伤肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-α (PPAR-α) mRNA表达变化与氧化应激的关系,探讨PPAR-α在酒精性肝损伤中的作用.方法 将60只Wistar大鼠随机分为5组:对照组1组、观察组4组(包括4、8、12、 16 w组).采用白酒灌胃法复制酒精性肝损伤动物模型,分别于开始造模后的第4、8、12、16周时处死各组动物,检测肝组织中PPAR-α mRNA的表达、血清游离脂肪酸(FFA)水平、肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,并分析PPAR-α mRNA的表达与FFA水平、MDA含量、SOD活力之间的相关性.结果 与对照组比较,各观察组大鼠PPAR-α的表达受抑制;随造模时间延长,其表达水平呈进行性降低,特别是在12、16 w时更为明显(P＜0.01);血清FFA水平、肝组织中MDA含量明显增加,随造模时间延长更为明显(P＜0.01,P＜0.05);肝组织中SOD活力明显下降,随造模时间延长更为明显(P＜0.01).且PPAR-α mRNA表达与血清FFA水平、肝组织中MDA含量之间呈负相关(P＜0.05),与肝组织中SOD活力呈正相关(P＜0.05).结论 PPAR-α表达与氧化应激关系密切,在酒精性肝损伤进程中具有重要作用.     

己酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌TLR4与TNFα mRNA表达影响及机制研究

目的:研究己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对内毒素血症(endotoxemia,ETM)大鼠心肌组织Toll样受体4(toll like receptor4,TLR4)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNFα)mRNA表达的影响,探讨PTX在ETM中对急性心肌损伤的保护作用。方法:实验分空白对照组,ETM组,PTX组;ETM经尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)5mg/kg,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织TLR4和TNFαmRNA的表达。结果:ETM组心肌组织中TLR4与TNFα表达均较正常对照组显著增强(P<0.001);注射PTX后心肌组织中TLR4与TNFαmRNA表达分别比ETM组显著减少(P<0.01)。结论:PTX可通过抑制ETM心肌组织TLR4功能及其介导的信号转导,抑制促炎症因子表达,对ETM心肌损伤起保护作用。     

穿山龙对糖尿病大鼠脂肪组织GLUT4 mRNA表达的影响

目的探讨穿山龙对胰岛素抵抗的糖尿病大鼠脂肪组织葡萄糖转运体4（GLUT4）mRNA表达的影响。方法实验组制备胰岛素抵抗的糖尿病大鼠模型后分为穿山龙组、文迪雅组、糖尿病对照组,分别给予穿山龙、文迪雅、蒸馏水灌胃;另取正常组给予蒸馏水灌胃。至血糖下降至正常组平均水平或与造模时相比有统计学差异为治疗有效,有效者处死或至总灌胃时间3个月时则无论是否治疗有效均处死,留取肾周脂肪组织以液氮保存,采用RT-PCR方法检测脂肪组织GLUT4 mRNA表达。结果糖尿病对照组GLUT4 mRNA表达量较正常组显著降低,两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后文迪雅组和穿山龙组脂肪GLUT4 mRNA表达量较糖尿病对照组均明显升高（P均〈0．05）。结论穿山龙与文迪雅有相似的降糖效果,其改善胰岛素抵抗的机制可能是增加GLUT4基因的表达。     

增龄对大鼠腹主动脉壁连接蛋白mRNA表达的影响

连接蛋白（connexin，Cx）是一类多基因家族表达的保守蛋白。6个Cx单体在细胞膜上环绕排列形成具有6角形中空结构的寡聚体蛋白，称连接子。相邻细胞膜上的两个连接子呈30度角倾斜排列组成缝隙连接（gap junction）。缝隙连接是广泛存在于各种生物体内各个组织器官中的结构。目前在血管壁已确定的连接蛋白有：Cx37、40、43及45。大量临床资料表明，动脉粥样硬化、肿瘤及高血压等的发病率均随年龄增长而增高，其发生机制均涉及缝隙连接的作用。因此，了解Cx在不同阶段的变化具有重要的生理及病理意义。     

脑创伤模型创伤区脑组织中miRNA-21的表达变化及意义

目的观察大鼠脑创伤模型创伤区脑组织中miRNA-21表达变化,探讨其与预后的关系。方法 196只大鼠随机分为假手术对照组（对照组）和创伤组,各98只。前者行头皮切开和磨除骨窗,保持硬膜完整,不进行打击;后者以液压打击法制作大鼠脑外伤模型后,分别在创伤后2、12、24、48、72 h和7、14 d行神经行为学评分,之后处死大鼠,取创伤区脑组织采用定量PCR检测miRNA-21,石蜡切片采用原位末端标记法（TUNEL法）行凋亡神经细胞染色并计数。采用Pearson积差相关检验分析miRNA-21表达水平与神经行为学评分和凋亡细胞的相关关系。结果对照组相当于创伤区脑组织中的miRNA-21表达并未随创伤时间的增加而变化。创伤组创伤区脑组织中miRNA-21表达随伤后时间延长而逐渐上升,于48 h达峰值,而后逐渐降至基础水平（P〈0.05）;神经行为学评分于48～72 h时升至最高而后逐渐恢复（P〈0.05）;凋亡的神经细胞计数于伤后72 h达高峰,而后逐渐减少,于伤后7～14 d稳定于一定水平（P〈0.05）。创伤组miRNA-21表达变化与神经行为学评分和凋亡的神经细胞呈正相关（r=0.430、0.411,P均〈0.01）。结论脑创伤模型创伤区脑组织中miRNA-21表达上调,其表达水平与脑创伤预后有关。