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《内科》2016,(2)
目的分析不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征介入治疗后患者hs-CRP、slCAM-1及sVCAM-1的影响。方法将住院治疗的急性冠状动脉综合征患者124例随机分为大剂量组和小剂量组,在常规治疗的基础上,分别给予大剂量(40 mg)和小剂量(20 mg)阿托伐他汀治疗,比较两组患者入院时、术后1周、术后2周hs-CRP、slCAM-1及sVCAM-1的变化情况。结果两组患者术后1周、术后2周hs-CRP、slCAM-1及sVCAM-1较入院时显著下降;大剂量组患者术后1周、2周hs-CRP、slCAM-1及sVCAM-1均低于小剂量组患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论大剂量阿托伐他汀治疗能够有效降低急性冠状动脉综合征患者介入治疗后的炎症反应、安全可靠,使hs-CRP、slCAM-1及s VCAM-1显著下降,与小剂量治疗比较临床治疗效果更好。 相似文献
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阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者介入治疗后血清hs-CRP的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究不同剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术后炎症因子、调脂疗效的影响。方法对80例不稳定心绞痛患者行冠状动脉介入术,随机分为阿托伐他汀10mg/d组(A组)和20mg/d组(B组)各40例,手术当天、术后24h、术后2周空腹采血,测定血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和肌钙蛋白的Ⅰ(CTnI)浓度以及血脂水平。结果阿托伐他汀20mg组较10mg组PCI术后血清hs-CRP和CTnI浓度降低更明显(P<0.05)。两组术后血脂水平较术前略有降低,但无统计学意义(P>0.05)。结论冠脉介入术后患者血清hs-CRP和CTnI水平升高;阿托伐他汀能降低冠脉介入术后患者血清hs-CRP和CTnI水平;20mg阿托伐他汀治疗较10mg阿托伐他汀疗效更好。 相似文献
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目的进一步探讨炎性反应在急性冠脉综合征(ACS)发病中的作用及阿托伐他汀的治疗机制。方法将40例ACS患者随机分为观察组和对照组各40例,两组均根据病情予溶栓、抗凝治疗,并服用氯吡格雷、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂或B:受体阻滞剂等药物;在此基础上观察组口服阿托伐他汀20mg/次,1次/d,疗程4周。两组均于治疗前和治疗4周后采用ELISA法检测血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,并对两指标的关系行Spearman相关分析。结果两组治疗后血清hs-CRP和MMP-9均有所降低,但观察组下降幅度显著大于对照组(P〈0.05);血清hs—CRP和MMP-9呈正相关,P〈0.05(r=0.457)。结论hs—CRP和MMP-9可能协同参与ACS发病过程;阿托伐他汀治疗可能通过减轻炎症反应起稳定动脉粥样斑块、防止斑块破裂作用。 相似文献
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目的比较正常、双倍剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、淀粉样蛋白A(A-SAA)及心室重构指标左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)的影响。方法将92例急性冠脉综合征患者随机分为观察组和对照组,各46例。均给予降压、降糖、休息、扩冠、抗血小板聚积、抗凝、血管紧张素转化酶抑制剂等常规治疗。在常规治疗的基础上观察组、对照组分别加用阿托伐他汀40、20mg,1次/d,每晚口服,治疗3个月。常规取血采用ELISA法检测两组患者治疗前后血清hs-CRP、A-SAA水平。两组患者治疗前后行心脏超声检查检测LVEF和LVEDVI。结果两组患者治疗后LVEDVI及血清hs-CRP和A-SAA均较治疗前降低(P均〈0.05),且观察组治疗后低于对照组治疗后(P均〈0.05)。两组患者治疗后LVEF均较治疗前提高(P均〈0.05),且观察组治疗后高于对照组治疗后(P均〈0.05)。治疗期间两组患者均未出现肌痛、肾功能异常及心肌酶学异常;观察组5例、对照组2例患者出现一过性转氨酶增高。结论对于急性冠脉综合征患者,采用双倍剂量阿托伐他汀治疗和用单倍剂量相比,可以更好地减轻患者的炎症状态,避免心室重构,并且不良反应轻微。 相似文献
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阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者介入治疗后血清IL-6、hs-CRP及血脂的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨阿托伐他汀对冠脉介入治疗后再灌注损伤的保护机制.方法 62例行经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)的急性冠脉综合症(ACS)患者随机分为两组,观察组予阿托伐他汀80 mg于PCI术前2 h口服;对照组:常规治疗.采用同期平行对照和自身前后对照队列研究.所有患者分别测定PCI术前(12 h内)、术后4、12、24 h的IL-6、hs-CRP以及血脂水平.结果 ①两组患者在PCI术前,组间比较IL-6、hs-CRP的浓度无统计学差异(P>0.05).②PCI术后IL-6、hs-CRP血浆浓度较术前均不同程度升高,差异均有统计学意义(P<0.05).③PCI术后不同时间段两组IL-6、hs-CRP血浆浓度均升高,但观察组升高幅度明显减低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PCI术后IL-6、hs-CRP明显升高,提示存在再灌注损伤;PCI术前口服阿托伐他汀可减轻再灌注后的炎症反应,减轻再灌注损伤. 相似文献
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目的探讨不同剂量阿托伐他汀对ACS病人妊娠相关蛋白A(PAPP-A)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法 104例有临床症状或冠脉造影结果证实冠心病病人,根据阿托伐他汀剂量的不同分为10 mg组、20 mg组、40 mg组,测定基线和第1周及第4周PAPP-A和hs-CRP水平。结果 73例急性冠脉综合征病人血浆PAPP-A、hs-CRP水平高于稳定心绞痛病人(P<0.05)。与用药前比较,10 mg组、20 mg组PAPP-A和hs-CRP差异无统计学意义,而40 mg组在第4周时降低PAPP-A水平有统计学意义(P<0.05)。结论 PAPP-A在ACS中显著升高,高剂量他汀能降低它的水平,而低剂量的他汀无此效应。 相似文献
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《中国分子心脏病学杂志》2016,(3)
目的探讨依折麦布联合阿托伐他汀类对LDL-C未达标的ACS患者炎症因子hs-CRP及预后的影响。方法入选ACS出院四周后LDL-C未达标患者,通过spss13.0随机号分为双倍阿托伐他汀钙治疗组(40mg qn)(n=180例)以及阿托伐他汀钙联合依折麦布治疗组(阿托伐他汀钙20mg qn加用依折麦布10mg qd)(n=204例)。比较两组治疗12周对LDL-C未达标的ACS患者炎症因子hsCRP及预后的影响。结果治疗12周后阿托伐他汀钙联合依折麦布治疗组TC、LDL-C明显低于双倍阿托伐他汀钙治疗组,且LDL-C达标率明显高于双倍阿托伐他汀钙治疗组(P0.05)。两组治疗12周后hs-CRP水平较治疗前均明显下降,但两组治疗后12周后hsCRP水平无明显统计学差异。阿托伐他汀钙联合依折麦布治疗组肝损害、肌损害发生发生率以及心血管事件的发生率均双倍阿托伐他汀钙治疗组。结论对于他汀类药物不达标的ACS患者,联合依折麦布可进一步降低LDL-C水平,提高LDL-C达标率,降低心血管事件的发生。且安全性更好。 相似文献
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Objective:To research the anti-inflammatory and antioxidation effect of atorvastatin and probucol joint therapy on patients with acute coronary syndrome.Methods:228 patients with acute coronary syndrome were enrolled and randomized to atorvastatin group(atorvastatin 10 mg/d,n=120)and joint therapy group(atorvastatin 10 mg/d and probucol 0.25 g,2/d,n=108).The serum total cholesterol,low density lipoprotein cholesterol,hs-CRP and oxLDL level were measured before and 1 month after the therapy.Results:The index... 相似文献
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目的 探讨早期强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者PCI术后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、N末端B型脑钠肽(NT-proBNP)和可溶性CD40配体(sCD40L)的影响.方法 80例行PCI手术的ACS患者随机分为观察组和对照组,各40例.观察组患者在PCI术前和术后1个月均采用阿托伐他汀40 mg/d治疗,1个月后改为维持剂量20 mg/d;对照组仅采用阿托伐他汀20 mg/d治疗.术前、术后1、3个月测定所有患者血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平.结果 两组均顺利完成PCI治疗.与治疗前相比,两组治疗后1、3个月血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平均降低(P<0.05或<0.01).与对照组术后1、3个月时相比,观察组患者血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平均降低(P<0.05或<0.01).结论 早期强化阿托伐他汀治疗可降低ACS患者PCI术后血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平. 相似文献
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目的探讨老年急性冠脉综合征(ACS)患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性E-选择素(sE-selectin)的表达及阿托伐他汀对其影响。方法用ELISA法测定90例ACS患者和40例稳定性心绞痛(SAP)患者血浆sICAM-1和sE-selectin水平。同时将ACS患者随机分为高脂血症常规治疗组(A组)、高脂血症阿托伐他汀治疗组(B组)、非高脂血症常规治疗组(C组)、非高脂血症阿托伐他汀治疗组(D组);B、D组在常规治疗的基础上每日口服10 mg阿托伐他汀,共8周。检测各组治疗前后血浆sICAM-1和sE-selectin水平变化。结果ACS组sICAM-1和sE-selectin水平均高于SAP组(P〈0.05,〈0.01);阿托伐他汀治疗后,B、D组sICAM-1和sE-se-lectin水平较治疗前降低。结论血浆sICAM-1和sE-selectin水平与不同类型冠心病斑块稳定性有关,阿托伐他汀具有抑制细胞黏附分子表达,稳定动脉粥样硬化斑块的作用。 相似文献
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目的探究不同剂量的阿托伐他汀对于不稳定性心绞痛患者介入治疗后的治疗效果,并指导临床的应用。方法选取2013年5月至2017年5月就诊于我院并接受介入治疗的患者共306例。随机分为观察组和对照组。观察组患者每日接受40mg阿托伐他汀,对照组患者则每日接受20mg阿托伐他汀治疗。治疗12周后比较两组患者的疗效,磷酸肌酸激酶同工酶水平和C反应蛋白水平,随访6~12个月比较主要不良心血管事件的发生情况。结果观察组患者治疗总有效率为93.46%,显著高于对照组(74.51%);两组患者治疗前的CK-MB和CRP水平无显著差异(P0.05),治疗后观察组的CK-MB(12.42±2.53)ug/L和CRP(3.15±1.03)mg/L均显著较低,且差异具有统计学意义(P0.05);治疗后6~12个月随访显示,观察组患者发生MACE4例,显著少于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05);血脂方面:观察组的TC、TG和LDL水平均较对照组下降明显,而HDL则显著高于对照组(P0.05);观察组共出现2例明显不良反应,而对照组为10例。两组不良反应的对比观察组显著高于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05)。结论高剂量(40mg)的阿托伐他汀对于不稳定心绞痛患者介入治疗后疗效更佳。 相似文献
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目的观察负荷量加高维持量的阿托伐他汀在急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后的临床应用效果。方法选取2012年1月~2013年6月解放军201医院收治的接受介入治疗的ACS患者80例。随机分为对照组和观察组,每组各40例。两组患者均进行常规药物治疗和经皮冠状动脉介入治疗。术后对照组给予20 mg/d的阿托伐他汀口服,观察组术后第1 d给予80 mg阿托伐他汀,第2 d起降低剂量为40 mg/d,1月后改为20 mg/d。检测两组患者治疗前后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、N末端脑钠肽前体(NTpro BNP)、左室射血分数(LVEF)、白介素-18(IL-18)、白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)水平,记录出院后1年内两组患者发生心血管事件的情况。结果经过1个月的治疗后,两组患者较治疗前LDL-C、TG、TC、NT-pro BNP下降,HDL-C升高,差异具有统计学意义(P均0.05)。与对照组治疗后比较,观察组LDL-C、TG、TC、NT-pro BNP下降,HDL-C和LVEF升高,差异具有统计学意义(P均0.05)。两组治疗1个月后较治疗前IL-18、IL-6、hsCRP及ET-1下降,NO升高,差异具有统计学意义(P均0.05)。与对照组治疗后比较,观察组IL-18、IL-6、hs-CRP及ET-1下降,NO升高,差异具有统计学意义(P均0.05)。与对照组比较,观察组心血管事件发生率降低(75%vs.10%),差异具有统计学意义(P0.01)。结论负荷量加高维持量的阿托伐他汀较常规治疗可有效改善ACS患者介入治疗后的血脂和炎症因子水平,改善左心功能和血管内皮功能,降低心血管事件的发生。 相似文献
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目的 观察短期应用阿托伐他汀对冠心病性心力衰竭患者血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平及心功能的影响.方法 选择冠心病性心力衰竭患者52例,随机分为治疗组28例和对照组24例.对照组常规应用纠正心力衰竭药物治疗,治疗组在对照组的基础上加用阿托伐他汀40 mg,每晚1次,疗程12周.两组入选后次日及治疗12周后测定血浆hs-CRP、NT-proBNP水平及左心室射血分数(LVEF).结果 两组血浆hs-CRP及NT-proBNP水平均较治疗前显著降低,治疗组低于对照组,P均≤0.01.两组LVEF较治疗前均显著提高,治疗组高于对照组,P均≤0.01.结论 短期应用阿托伐他汀可降低冠心病性心力衰竭患者血浆hs-CRP、NT-proBNP水平,改善其心功能. 相似文献
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颈动脉粥样硬化(CAA)为导致缺血性脑血管病的主要原因之一,脑梗死的发生与CAA斑块密切相关[1].炎症反应是导致动脉粥样硬化斑块破裂的重要机制,是CAA斑块不稳定的重要原因.血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)不仅是血管炎症反应的标记物,还参与动脉粥样硬化的发生、发展,从而引发心脑血管疾病[2],其含量可反映动脉粥样斑块内炎症反应的程度,采取调脂、抗炎、抗血小板聚集等干预措施均具有不同程度预防及治疗动脉粥样硬化的作用,对降低老年人脑血管病的发病率具有重要意义. 相似文献
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目的探究阿托伐他汀对高血压合并急性冠脉综合征患者血脂及hs-CRP水平的影响。方法从2016年1月-2018年1月在我院就诊的高血压合并急性冠脉综合征患者中选取68例进行研究,以随机抽签法将其分成两组,每组各34例,两组均采用相同的降压治疗方案,在此基础上,对照组采用辛伐他汀治疗,观察组采用阿托伐他汀治疗,比较两组治疗前后血脂指标及hs-CRP水平。结果治疗后,观察组的TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平显著低于对照组,且HDL-C值明显高于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能够有效改善高血压合并急性冠脉综合征患者的血脂水平,并可减轻炎症反应,对于稳定动脉粥样硬化斑块、改善预后具有积极意义。 相似文献
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目的评价阿托伐他汀对稳定型心绞痛(SAP)行冠状动脉介入治疗(PCI)患者循环血中内皮微粒(EMP)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法将初诊慢性稳定型心绞痛行PCI治疗的患者56例随机分为阿托伐他汀组和对照组,阿托伐他汀组于计划行PCI前7d开始给予阿托伐他汀40mg/d治疗。于阿托伐他汀治疗前、PCI后24h采集静脉血,采用流式细胞术测定患者血浆EMP水平,酶联免疫吸附法测定血清sICAM-1水平。结果两组在阿托伐他汀治疗前EMP和sICAM-1水平无统计学差异(P〉0.05);PCI后24h阿托伐他汀组EMP和sICAM-1水平均明显低于对照组(P〈0.05)。EMP与sICAM-1呈显著正相关(r-=0.854,P〈0.01)。结论阿托伐他汀可明显降低SAP患者PCI术后EMP和sICAM-1水平;EMP可作为评价PCI术后冠脉内皮炎症反应和损伤程度的指标。 相似文献
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目的:探讨不同剂量阿托伐他汀治疗对急性心肌梗死(AMI)患者早期超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂水平的影响。方法:选取2014年1月~5月入院确诊的AMI患者60例,随机分为20 mg组和40 mg组,每组30例,所有患者入院后均在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀,分别给予20 mg和40 mg。比较两组患者入院时和治疗l周后不同剂量对血清hs-CRP、血脂水平的影响。结果:两组治疗前后1周血清hs-CRP、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇水平均较入院时显著下降,且40 mg组较20 mg组治疗后LDL-C水平显著下降,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AMI患者早期(1周内)阿托伐他汀治疗对降低hs-CRP、血脂水平有效,并且40 mg组在LDL-C降低幅度上优于20 mg组。 相似文献
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目的 探讨ACS患者血清脂肪细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白 9(CTRP9)与疾病的关系,并观察使用阿托伐他汀治疗后血清CTRP9水平的变化及可能的机制。 方法 选择102例ACS患者和70名正常对照者,检测2组血清CTRP9水平。再将102例ACS患者随机分为常规治疗组51例(M组)和阿托伐他汀组51例(A组),后者在常规治疗基础上,加服阿托伐他汀20mg/d,治疗8周后观察2组患者血清CTRP9水平。并用ELISA法检测A、M组治疗前后的血清游离脂肪酸(FFA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。 结果 与正常对照组相比,ACS患者血清 CTRP9水平显著降低(P<0.05),Logistic 回归分析表明,血清CTRP9是ACS患者的独立保护因子。与M组相比,治疗8周后,A组血清 CTRP9水平显著升高(P<0.05),血清FFA、ox-LDL水平明显下降(P<0.05),而M组血清 CTRP9、FFA、ox-LDL治疗前后表达水平无明显变化。 结论 ACS患者血清 CTRP9水平明显降低,CTRP9是ACS独立的保护因素,阿托伐他汀可升高ACS血清CTRP9 水平,其机制可能与下调血清FFA、ox-LDL有关。 相似文献