苯磺酸左旋氨氯地平对兔内皮损伤术后内膜增生与斑块稳定的影响

目的:观察苯磺酸左旋氨氯地平对新西兰兔腹主动脉球囊内皮损伤术后动脉粥样硬化(AS)的影响,从抗炎和稳定斑块的角度探讨相关机制。方法:42只新西兰兔随机分为假手术组、模型组、左旋氨氯地平组以及瑞舒伐他汀组。模型采用高脂饮食联合腹主动脉球囊内皮损伤术制作。ELISA法检测各组术前与术后8周的血脂、血管炎症性及斑块稳定性相关指标,如超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)以及1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1),术后8周处死后取腹主动脉病变组织,行HE染色分析斑块厚度及内膜增生系数(IHI)以及免疫组织化学法检测斑块内金属基质蛋白酶(MMP-3)表达。结果:左旋氨氯地平组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较模型组有降低趋势(16.24mmol/L∶19.41mmol/L,P=0.08)。左旋氨氯地平组的腹主动脉斑块厚度、IHI与模型组无显著性差异(313μm∶405μm、0.68∶0.66,均P0.05),而瑞舒伐他汀组的斑块厚度、IHI明显低于模型组(273.75μm∶405.93μm、0.52∶0.68,均P0.05)。左旋氨氯地平组的血清hs-CRP、Lp-PLA2以及PAI-1水平与模型组无明显差异(P0.05),而左旋氨氯地平组斑块内MMP-3阳性表达面积百分比显著小于模型组(52.45%∶70.84%,P0.05)。结论:左旋氨氯地平具有降低血清LDL-C趋势,对抑制兔腹主动脉球囊内皮损伤术后的内膜增生无明显作用,但可通过抑制斑块内MMP-3的表达从而增加斑块稳定性。     

温控气体损伤建立兔动脉粥样硬化易损斑块模型

目的利用持续恒定低温气体损伤血管内皮,结合高脂饮食,建立兔颈动脉粥样硬化易损斑块动物模型。方法新西兰雄性白兔24只,3月龄,随机分为空白对照组、假手术组和温控气体损伤组,每组8只。高脂饮食喂养1周后对温控气体损伤组利用低温气体给予血管内膜损伤处理,假手术组单纯给予有创手术操作,术后两组均继续给予高脂饮食12周;空白对照组给予持续普通饮食。术后13周处死动物,取血管行HE、Masson、弹力纤维、油红O染色,观察血管形态,并做小鼠抗兔巨噬细胞抗体11免疫组织化学染色。结果温控气体损伤组可见薄的纤维帽、大脂质核心,内膜有巨噬细胞及泡沫细胞浸润,部分内皮脱落,斑块出现裂隙,局部小血栓形成,形成典型的易损斑块;假手术组多表现为内膜增生,部分存在小斑块,内皮下见泡沫细胞浸润,符合脂纹期改变,为初级斑块;空白对照组未见斑块形成。结论利用恒定低温气体损伤兔颈动脉内膜结合高脂饮食可建立典型的易损斑块模型,且方便易行。     

高胆固醇饮食联合球囊损伤建立兔腹主动脉粥样硬化模型及评价

目的探讨高胆固醇饮食联合球囊损伤建立兔腹主动脉粥样硬化模型及评价方式。方法选择雄性新西兰大耳白兔16只,随机分为对照组(n=8)和实验组(n=8),适应性喂养1 w后,两组均通过手术造成腹主动脉球囊损伤,对照组给予普通饮食(基础饲料),实验组给予高胆固醇饮食,两组均喂养12 w。分析饲养前后血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平。饲养12 w后,采用血管造影和超声计算药物刺激后收缩率;处死试验模型,并对硬化血管进行病理学检查。结果饲养后,对照组血脂指标与饲养前比较无显著差异(均P0.05),实验组饲养后TC、TG、LDL水平较饲养前显著升高,且均高于对照组(均P0.05)。实验组药物刺激后收缩率均显著高于同组正常部位与对照组损伤部位(均P0.05);实验组硬化分级、内膜厚度和内膜增生面积均显著高于对照组,管腔面积显著低于对照组(均P0.05)。结论胆固醇饮食联合球囊损伤建立兔腹主动脉粥样硬化模型效果良好、稳定,血液生化指标和组织病理改变典型,并可用血管造影和超声的方法确定斑块性质,可靠实用,是研究动脉粥样硬化的良好模型。     

艾赛布考抑制兔动脉粥样硬化的作用及可能机制

目的:艾赛布考是普罗布考代谢稳定的衍生物,具有抗氧化、抗炎、抗增殖特性。本研究旨在探讨艾赛布考对高胆固醇血症兔腹主动脉损伤后动脉粥样硬化发展的影响。方法:45只雄性新西兰兔随机分为对照组、艾赛布考组、普罗布考组3组,每组15只,分别给予高脂饮食(对照组),高脂饮食+1%艾赛布考(艾赛布考组)或1%普罗布考(普罗布考组),2周后,行腹主动脉内膜球囊损伤术,继续药物干预10周。12周末,行血管内超声评价三组兔腹主动脉粥样硬化斑块面积和斑块负荷;通过免疫组织化学法观察斑块内巨噬细胞的含量,免疫组织化学法、实时定量聚合酶链式反应分别检测斑块组织内炎症因子细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1、基质金属蛋白酶-9蛋白及信使核糖核酸的表达。结果:与对照组相比,艾赛布考组兔血中低密度脂蛋白胆固醇及氧化应激水平显著降低,腹主动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞含量及炎症因子表达也降低,斑块面积及斑块负荷显著减少(P均0.01)。与普罗布考组相比,艾赛布考组兔腹主动脉斑块面积及斑块负荷降低更加显著,差异具有统计学意义(P均0.01)。结论:艾赛布考通过调脂、抗炎、抗氧化作用,抑制内膜损伤后动脉粥样硬化进展。     

糖尿病和球囊损伤对兔食饵性动脉粥样硬化形成的影响

目的 观察糖尿病和球囊损伤血管内皮对兔食饵性动脉粥样硬化形成的影响.方法 球囊法损伤腹主动脉内皮加高脂饲料喂养建立兔动脉粥样硬化模型,其中1/2动物损伤内皮前1周耳缘静脉推注四氧嘧啶诱发糖尿病建立糖尿病动脉粥样硬化模型.手术后10周处死动物,通过H&E染色和免疫组织化学观察胸主动脉和腹主动脉内膜增生情况及其内巨噬细胞数量、平滑肌细胞密度,比较无内皮损伤的胸主动脉和损伤内皮的腹主动脉粥样硬化病变的不同,以及糖尿病对动脉粥样硬化病变的影响.结果 糖尿病和非糖尿病兔胸、腹主动脉均形成了动脉粥样硬化病灶,但胸主动脉内膜与中膜比值(分别为0.9±0.18和0.7±0.2)显著低于腹主动脉(分别为6.9±2.0和6.9±2.1);两组兔腹主动脉内膜增生程度虽相似,但糖尿病兔粥样硬化病变内巨噬细胞浸润明显重于非糖尿病兔(阳性染色面积占内膜面积百分比分别为29.6%±5.5%和39.7%±8.7%),而平滑肌细胞密度低于非糖尿病兔(阳性染色面积占内膜面积百分比分别为38.7%±5.8%和35.2%±4.9%),这在内膜内1/2部分尤其显著(巨噬细胞阳性染色面积占内1/2内膜面积百分比分别为18.8%±4.8%和33.9%±6.2%;平滑肌细胞分别为32.8%±5.8%和25.4%±3.8%).结论 球囊损伤内皮加速了糖尿病和非糖尿病兔食饵性动脉粥样硬化病变进展;糖尿病增强了动脉粥样硬化病灶内炎症反应.     

血管内超声评价兔腹主动脉易损斑块模型

目的应用血管内超声（IVUS）评价兔腹主动脉易损斑块（VP）模型建立情况。方法10只雄性新西兰大白兔高脂喂养4周后,经球囊扩张损伤腹主动脉,再高脂喂养8周后行IVUS检查。结果IVUS结果显示8只兔子有6只成功建立了vP模型。结论球囊扩张＋高脂饮食方法可成功建立兔腹主动脉vP模型,IVUS是评价斑块情况的简便方法。     

兔动脉粥样硬化过程中主动脉内膜水含量变化的研究

目的　研究高脂饮食复制兔动脉粥样硬化过程中主动脉内膜水含量的变化。方法　将45只新西兰大白兔随机分为普通饲料组（对照组）、高脂饲料组（高脂组）和高脂饲料加辛伐他汀组（辛伐他汀组）,每组15只。在饲养的第8、16、24周末分别检测对照组、高脂组和辛伐他汀组血清中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇的浓度,HE染色观察主动脉的病理形态学变化并测量内膜厚度变化;将高脂组和辛伐他汀组主动脉弓内膜剥离,用真空冷冻干燥方法检测粥样硬化斑块内膜中水含量的变化。结果　①高脂组血清中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇浓度均高于对照组和辛伐他汀组（P<0.05）。②对照组主动脉内膜薄而光滑;高脂组动脉内膜明显增厚,光镜下可见大量泡沫细胞和脂质斑块;辛伐他汀组内膜局限性增厚,斑块局限,泡沫细胞数目减少、体积变小。③高脂饮食诱导兔形成动脉粥样硬化过程中,高脂组16周、24周与8周相比粥样硬化斑块内膜中水含量明显减少,24周与16周相比也明显减少（P<0.05）;辛伐他汀组16周、24周斑块内膜中水含量较高脂组相同时间点增多（P<0.05）。结论　兔动脉粥样硬化形成过程中,随时间延长粥样硬化斑块内膜中水含量减少。     

卡托普利、缬沙坦对兔动脉粥样硬化斑块的干预作用

目的观察高胆固醇饮食造成兔大动脉粥样斑块形成过程中卡托普利和缬沙坦对大动脉粥样斑块形成的干预作用。方法30只健康雄性新西兰兔随机分为高脂饮食组(A组),高脂饮食加卡托普利组(B组),高脂饮食加缬沙坦组(C组)和对照组(D组)喂养10周后,行超声检测腹主动脉内膜中膜的厚度。并行病理观察血管内膜以及血管内皮细胞情况。结果A组腹主动脉壁粥样斑块形成,血管内膜增厚;B组和C组血管壁有少量粥样斑块形成,血管内膜增厚均较A组明显减轻(P<0.01)。结论卡托普利和缬沙坦具有抗高胆固醇血症致动脉壁粥样斑块形成的确切效果。     

消瘀片消退兔腹主动脉粥样斑块作用的研究

目的 观察消瘀片对兔腹主动脉粥样斑块的消退作用。方法 采用高脂饮食８ｗ加主动脉内膜剥脱术帛成兔腹主动脉粥样硬化模型,通过血管腔内超声技术、光镜和电镜,检查口服消瘀片１６ｗ后兔腹主动脉粥样斑块的消长变化。结果 血管腔内超声检查显示,粥样硬化组管壁呈弥漫性增厚,腔内有环形或半月状粥样斑块低回声区,用消瘀片治疗后,管壁增厚不明显,仅可见散在或短弧形粥样斑块回声区,粥样斑块厚度和斑块面积与粥样硬化组相比明     

辛伐他汀对支架置入后兔腹主动脉内膜增生的影响

目的 观察辛伐他汀对兔腹主动脉支架置入后内膜增殖的影响.方法 30只新西兰大白兔随机分为对照组和辛伐他汀治疗组.采用含1.5%胆固醇的高脂饮食加腹主动脉内皮剥脱术制作兔腹主动脉粥样硬化模型.内皮剥脱术后第12周实验组和对照组服用阿司匹林25 mg/d,氯吡格雷12.5 mg/d, 3 d后,分别行支架置入术.术后实验组继续服用辛伐他汀5 mg/d,服药至第30天处死动物,取腹主动脉含支架段血管,进行血管壁组织形态学变化观察和检测细胞周期抑制蛋白P27kip1、增殖细胞核抗原(PCNA)在各组的表达量的变化.结果 血管超声发现内皮剥脱术后第10周实验组和对照组腹主动脉均可见有不同程度的粥样硬化斑块和血管内狭窄.组织形态学观察发现服用辛伐他汀的实验组兔腹主动脉支架段内的血管内膜厚度(0.107±0.072 mm,与对照组0.133±0.047 mm比,P=0.006)、新生内膜面积(0.975±0.084 mm2,与对照组1.350±0.043 mm2比,P=0.001)均明显降低,且血管的狭窄程度较轻(20.460%±2.325%,与对照组31.020%±1.904%比,P=0.002).实验组兔腹主动脉支架段内的血管新生内膜中的血管平滑肌细胞(VSMC)的胞核P27kipl蛋白表达量明显升高(7.149±0.305,与对照组2.997±0.310比,t=9.551,P＜0.05),而血管新生内膜中VSMC的胞核PCNA表达量明显降低(着色强度IS为3.003±0.192, 与对照组着色强度IS 5.268±0.475比,t=4.423,P＜0.05).结论 辛伐他汀能明显抑制支架置入术后血管内膜增生.其机制可能为通过上调P27kip1蛋白表达量,使增殖标志物PCNA表达量降低,而对VSMC增殖周期起负调控作用,达到抑制VSMC增殖和新生内膜的增生.     

阿司匹林对小型猪动脉粥样硬化的影响

目的探讨阿司匹林对早期动脉粥样硬化的干预作用。方法健康小型猪22头,随机分为对照组(n=6):给予正常猪饲料;高脂组(n=8):给予3%胆固醇高脂饮食;阿司匹林组(n=8):给予3%胆固醇高脂饮食 阿司匹林150 mg/d。高脂饮食4个月和6个月时,每组随机处死一半,定量测量动脉粥样硬化斑块厚度和斑块面积。结果3.0%胆固醇高脂饮食4个月就可以引起小型猪明显的动脉粥样硬化。高脂饮食4个月时,高脂组冠状动脉斑块厚度和截面积分别为107.2±45.7μm和0.113±0.05 mm2;阿司匹林组主动脉粥样硬化面积无明显减少,冠状动脉斑块厚度和截面积分别为74.2±24.7μm和0.093±0.05 mm2,与高脂组相比无统计学差异。高脂饮食6个月时,高脂组冠状动脉动脉粥样硬化斑块厚度为152.9±86.1μm、斑块/中膜厚度比0.85±0.49、斑块截面积为0.188±0.207 mm2、内膜/中膜面积比0.235±0.249;阿司匹林组主动脉粥样硬化面积明显减少,冠状动脉粥样硬化斑块厚度(47.8±19.8μm)、斑块/中膜厚度比(0.33±0.09)、斑块截面积(0.017±0.012 mm2)、内膜/中膜面积比(0.030±0.019),均明显低于高脂组(P<0.05或P<0.01)。结论阿司匹林对早期动脉粥样硬化有抑制作用。     

葛根素对兔动脉粥样硬化髂动脉CRP表达的影响

新西兰纯种雄性大白兔20只,随机分为正常对照组(正常饮食)、基础对照组(球囊和高脂饮食)和葛根素治疗组(球囊、高脂饮食和葛根素).球囊损伤后4周处死,取一侧病变髂动脉做病理切片,应用免疫组化法测定C反应蛋白(CRP)表达;取另一侧病变髂动脉抽提总RNA应用半定量逆转录多聚酶链反应测定CRP mRNA的表达.发现葛根素抑制兔动脉粥样斑块CRP mRNA及其蛋白质表达.认为葛根紊可以通过调节兔动脉粥样斑块分泌CRP途径发挥稳定动脉粥样硬化斑块的作用.     

局部应用c-myc反义寡核苷酸对血管成形术后内膜增殖的影响

目的探讨局部转运cmyc反义寡核苷酸对兔腹主动脉粥样硬化狭窄球囊成形术后内膜增殖的影响。方法75只日本纯系雄性大耳白兔采用高胆固醇饮食加血管内皮剥脱的方法建立腹主动脉粥样硬化狭窄模型(狭窄>50%),并随机分为4组:反义治疗组(Ⅰ组)、正义治疗组(Ⅱ组)、生理盐水对照组(Ⅲ组)及单纯扩张组(Ⅳ)组。分别对各组狭窄段血管进行球囊扩张并进行血管内局部药物转运,分别于局部药物转运后24h及4周时取局部药物转运段血管,进行反转录PCR(RTPCR)半定量分析、cmyc蛋白免疫组化分析及组织形态学观察。结果局部药物转运后24h,Ⅰ组cmycmRNA水平明显低于Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组,局部药物转运后4周时,Ⅰ组新生内膜面积(NIA)、中膜面积(MA)及二者比值(NIA/MA)均明显小于Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组。结论经微孔球囊导管血管内局部应用cmyc反义寡核苷酸可抑制实验性兔腹主动脉粥样硬化狭窄球囊成形术后内膜增殖。     

冷应激建立家兔动脉粥样硬化不稳定斑块模型的方法和评价

目的 探讨建立冷应激家兔腹主动脉粥样硬化不稳定斑块模型的方法和评价. 方法60只雄性纯种新西兰大白兔,数字抽签随机分为3组(每组20只).冷应激组高脂喂养加球囊损伤,此外除手术后1周每天置于4℃环境中给予冷应激刺激1h,持续到第20周;球囊损伤组单纯高脂喂养加球囊损伤;对照组普通颗粒饲料喂养无特殊处理.20周末观察血脂、炎性因子、斑块形态、斑块组成成分及新生血管形成的变化. 结果 冷应激组与球囊损伤组兔血脂比较.差异无统计学意义.冷应激组氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-8分别为(56.1±14.3)mg/L、(149.1±78.3)mg/L、(97.6±17.9)μg/L,高于球囊损伤组(42.9±13.8)mg/L、(94.5±57.3)mg/L、(57.5±18.3)μg/L,差异有统计学意义(t值分别为2.78、6.91、14.94,均P＜0.05);冷应激组巨噬细胞含量为(30.9±5.6)％,高于球囊损伤组(18.7±4.8)％,差异有统计学意义(t=6.88,P＜0.05);斑块内新生血管生成率冷应激组74.1％(23/31),高于球囊损伤组的20.0％(5/20),差异有统计学意义(x2=16.26,P＜0.05),对照组无斑块形成. 结论 冷应激结合高脂饮食加球囊损伤可成功建立兔动脉硬化不稳定斑块模型,其方法优于传统单纯高脂饮食加球囊损伤.     

兔颈动脉粥样硬化发展过程中血管壁重塑及生物力学特性的变化

目的检测兔颈动脉粥样硬化形成过程中不同时期血管壁重塑及生物力学参数的变化。方法30只日本大耳白兔按抽签法随机分为正常饮食组(n=6)和手术组(n=24),手术组饲高脂饮食,一周后左侧颈动脉实施空气干燥内膜损伤术,并以右侧颈动脉留做假手术组;正常饮食组2周后及手术组于术后2、4、8及12周利用微机万能材料试验机控制系统测定血管最大载荷、抗拉强度、弹性模量、屈服强度、断裂伸长率等指标,测试后留取病理标本做免疫组织化学及HE和Masson染色,测定中膜胶原含量。结果手术组颈动脉出现较典型的粥样硬化病变。随粥样硬化程度增加,血管内膜增厚,中膜变薄,大量增生的胶原组织代替平滑肌纤维,血管弹性模量增高,硬度增大,顺应性减低。手术后12周组与假手术组、手术后2、4及8周组相比均有显著差异。但2周组与假手术组相比差异不明显。结论在动脉粥样硬化早期,血管呈正性重塑,弹性模量略有降低以适应新的力学环境。但随着粥样硬化程度加重,动脉壁胶原含量增加,管壁弹性减低,硬度增加,呈负性重塑过程,为介入治疗增加难度。     

氟伐他汀对高脂饮食兔动脉粥样硬化发生早期干预作用

目的　观察氟伐他汀对高脂饮食兔动脉粥样硬化发生的早期干预作用。方法　健康纯种新西兰白兔40只 ,随机等分为实验组 (高脂饮食 +氟伐他汀10mg·kg-1·d-1)和对照组 (高脂饮食 )。分别于实验前及实验第 2、4、6、8周每组随机抽取 4只 ,兔耳中动脉抽血测血脂水平 ,气栓法处死测定主动脉内斑块面积占内膜总面积的比例。结果　实验组和对照组两组实验前的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及主动脉斑块面积占内膜总面积的比例均无差异 ,虽然随着时间的推移 ,两组的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及主动脉斑块面积占内膜总面积的比例均上升 ,但从实验第 2周以后的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及主动脉斑块面积占内膜总面积的比例治疗组均低于对照组 (P均小于 0 .0 5 )。结论　氟伐他汀能早期干预高脂饮食兔动脉粥样硬化的发生、发展     

PAS综合疗法对兔动脉粥样硬化病变的干预

目的探讨普罗布考抗氧化、氯吡格雷抗血小板制剂、阿托伐他汀联合用药对兔动脉粥样硬化病变的干预作用。方法新西兰雄性大白兔36只随机分为4组,分别给予正常饮食及高脂饮食6周后高脂组再分为3组:高脂组,高脂 阿托伐他汀2.5 mg/(kg.d)组,高脂 普罗布考(1.0 g/d) 氯吡格雷5 mg/(kg.d) 阿托伐他汀2.5 mg/(kg.d)PAS组,继续喂养4周后观察主动脉动脉粥样硬化斑块形成情况,分别采用HE染色和免疫组织化学染色观察斑块部位内膜病变程度和炎症细胞的表达。结果高脂组主动脉有粥样硬化病变形成,病变内有大量巨噬细胞聚集。阿托伐他汀和PAS组动脉粥样硬化病变明显减轻,斑块部位内膜面积和厚度下降,巨噬细胞数量显著减少,与高脂组比较差异具有显著性(P<0.01),联合治疗组优于阿托伐他汀组(P<0.05)。结论抗氧化、抗血小板、他汀联合用药对动脉粥样硬化斑块的形成和炎症具有明显的干预作用,其作用优于单纯使用阿托伐他汀,说明联合治疗对于稳定斑块、以及干预缺血事件的发生较单纯使用他汀类药物更具有临床应用的意义。     

多沙唑嗪对血管狭窄和血清一氧化氮的影响

目的探讨多沙唑嗪对兔腹主动脉球囊损伤后血管狭窄的影响,及其与血清一氧化氮、血管内膜中膜平滑肌细胞增生的关系。方法23只新西兰兔随机分为正常对照组、球囊损伤组、多沙唑嗪组。正常对照组不予任何方式处理。另两组行腹主动脉球囊损伤术,同时多沙唑嗪组应用多沙唑嗪控释片4mg/d,观察各组血清一氧化氮以及血管损伤处血管狭窄、血管内膜中膜增殖细胞核抗原(PCNA)的变化。结果应用多沙唑嗪4周后多沙唑嗪组血清一氧化氮含量增高,血管损伤处血管内膜、外膜增生减轻,新生内膜面积减少,管腔面积增加,内弹力层和外弹力层包围面积增加,血管内膜中膜PCNA阳性平均灰度降低。结论多沙唑嗪可以抑制球囊损伤后兔腹主动脉血管的狭窄,抑制血管内膜中膜平滑肌细胞增殖,增加血清一氧化氮含量。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块近心端基质金属蛋白酶9表达的影响

目的 研究阿托伐他汀对兔主动脉粥样硬化斑块近心端基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响。方法 将30只雄性新西兰大白兔随机分为正常对照组（9只）、高脂饮食组（11只）、阿托伐他汀组（10只）。后两组给予高胆固醇饲料建立主动脉粥样硬化模型，至第9周始，高脂饮食组同时服用1．5mg·kg^-1·d^-1淀粉，阿托伐他汀组服用阿托伐他汀1．5mg·kg^-1·d^-1。处死兔后，对主动脉大体标本进行观察，发现内膜增生合并粥样斑块形成者视为模型建立成功。应用免疫组化法测定斑块近心端的巨噬细胞和平滑肌细胞阳性面积百分率以及MMP-9的表达。结果 ①高脂饮食组和阿托伐他汀组主动脉可见新生内膜形成，内一中膜厚度比值分别为1．41±0．34、0．63±0．12。②斑块中巨噬细胞分布部位正是MMP-9阳性表达区域，均聚集于斑块近心端。高脂饮食组和阿托伐他汀组主动脉斑块近心端巨噬细胞阳性面积百分比分别为（26．5±4．3）％、（12．4±1．5）％，MMP-9吸光度（A值）分别为0．081±0．014、0．022±0．004，两组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。③高脂饮食组与阿托伐他汀组平滑肌细胞阳性面积百分比分别为（47．2±12．3）％、（50．4±10．8）％，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞及MMP-9表达主要位于主动脉粥样硬化斑块近心端，阿托伐他汀能显著减少此区域巨噬细胞聚集及MMP-9的表达。     

普罗布考对兔动脉粥样硬化模型C反应蛋白水平的影响及其与斑块稳定性的关系

目的观察兔动脉粥样硬化(AS)模型中C反应蛋白(CRP)的水平与斑块稳定性之间的关系,及普罗布考对CRP水平的影响。方法 20只新西兰大白兔采用随机数字表法分为正常对照组(n=6)、高脂饮食组(n=8)和普罗布考组(n=6)。对照组予普通饲料喂养,高脂饮食组和普罗布考组予高脂饲料喂养。4周后高脂饮食组和普罗布考组行髂动脉内膜球囊损伤术。术后普罗布考组每只大白兔加用普罗布考1g/d口服,10周末取血测血清CRP水平,之后处死动物取损伤处动脉,用HE染色观察动脉病理形态学变化。结果高脂饮食组动脉可见典型的AS斑块形成,普罗布考组无典型斑块形成,内膜增厚较为明显;与高脂饮食组比较,普罗布考组血清CRP水平较低[(8.10±1.02)mg/L比(11.35±2.32)mg/L,P<0.05]。结论 CRP在兔AS模型的表达水平明显增加,与斑块的不稳定性有关,普罗布考有一定的抑制兔AS模型血清CRP表达的作用。