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相似文献
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1.
目的 利用功能连接分析方法观察慢性失眠(CI)患者静息状态下岛叶功能整合的改变。方法 对22例CI患者(CI组)及23名健康志愿者(对照组)进行静息态fMRI,以基于中国人脑建立的模板(Chinese2020)进行空间标准化,以双侧岛叶为ROI,与全脑其他体素进行功能连接分析,获得2组间功能连接有差异脑区,并分析异常功能连接脑区与临床资料的相关性。结果 与对照组相比,CI组患者与右侧岛叶功能连接增强的脑区包括双侧海马、双侧海马旁回、双侧额中回、右侧颞中回、右侧中央前回、左侧颞下回、左侧梭状回及左侧小脑后叶(P均<0.05,体素簇个数 ≥ 10个,AlphaSim校正),与左侧岛叶功能连接增强的脑区包括双侧海马、双侧海马旁回、左侧颞下回、左侧梭状回、左侧小脑后叶及右侧小脑前叶(P均<0.05,体素簇个数 ≥ 10个,AlphaSim校正)。CI组瞬时记忆评分与右侧岛叶-右侧海马、右侧岛叶-左侧海马、左侧岛叶-右侧海马及左侧岛叶-左侧海马的功能连接强度呈正相关(r=0.580、0.668、0.454、0.562,P均<0.05)。结论 CI患者双侧岛叶与多个脑区存在功能连接异常,为理解CI患者存在情绪调节、认知障碍、日间功能障碍及记忆功能受损的机制提供了影像学依据。  相似文献   

2.
目的 采用低频振幅(ALFF)方法观察烧伤后应激障碍(PTSD)及无应激障碍(Non-PTSD)患者静息态脑功能的改变。方法 对性别、年龄及受教育程度相匹配的PTSD组、Non-PTSD组各16例和正常对照组16名行静息态fMRI(rs-fMRI),应用ALFF方法分析各组大脑自发活动的差异,并对PTSD组存在差异脑区的ALFF值与临床用PTSD诊断量表(CAPS)评分进行相关分析。结果 与正常对照组相比,PTSD组左侧额下回/额中回、右侧额下回/岛叶、双侧海马旁回/前扣带回/额内侧回ALFF增高,左侧舌回、双侧后扣带回/楔前叶ALFF减低,而Non-PTSD组ALFF显著增高的脑区分布于右侧小脑后叶、颞中回、眶额叶、岛叶及左侧海马旁回,Non-PTSD组中未发现ALFF减低脑区;与Non-PTSD组相比,PTSD组右侧丘脑ALFF显著减低,未发现ALFF增高脑区。PTSD患者右侧丘脑平均ALFF值与CAPS分数呈显著负相关(r=-0.637,P=0.008)。结论 烧伤患者静息态下脑活动存在异常,可能与严重烧伤后复杂的应激反应有关。  相似文献   

3.
目的:应用血氧水平依赖的功能MRI(BOLD-fMRI),探索帕金森病(PD)患者静息态脑功能可能存在的异常。材料与方法对68例PD患者和36例健康志愿者进行静息态BOLD-fMRI检查。分析PD组与正常对照组标准化脑功能低频振荡幅度(mALFF)的差异。结果与正常对照组比较,PD组在双侧辅助运动区、中后扣带回、楔前叶、海马、海马旁回、外侧苍白球、背侧丘脑、小脑前叶以及右侧局部初级运动皮层、岛叶、尾状核、壳核、小脑后叶等广泛区域mALFF值显著减低(P〈0.05,AlphaSim校正),在双侧前额叶、顶叶及颞叶的广泛外侧皮层、左侧枕叶初级视觉皮层等区域mALFF值显著增高(P〈0.05,AlphaSim校正)。结论 PD患者静息态脑功能存在广泛异常,主要表现为PD患者在运动调节相关脑区、默认网络关键节点、边缘系统等部位神经元活动减弱,在前额叶、顶叶、颞叶的广泛外侧皮层以及初级视觉皮层等部位神经元活动增强。  相似文献   

4.
目的 通过静息态fMRI检测健康成年人饮酒前后脑分数低频振幅(fALFF)的改变,探讨急性酒精暴露后脑功能变化特点。方法 共纳入健康成年男性19名,通过3.0T MR仪器采集饮酒前后脑静息态功能数据,计算标准化fALFF值,并进行配对t检验比较其差异。结果 酒精暴露下fALFF值明显降低的脑区包括:右侧角回/枕中回、右侧额上回眶部、右侧额上回背内侧(P均<0.001);fALFF值增加的脑区包括:右侧颞上回后部、右侧中央岛盖,右侧颞上回颞极部(P均<0.001)。结论 健康成年人饮酒后静息态脑网络发生广泛性改变,并存在功能增强和减弱脑区。  相似文献   

5.
目的 采用静息态功能MRI(rs-fMRI)观察脑梗死后失语患者各脑区功能连接(FC)变化。方法 对10例脑梗死后失语症患者(观察组)及10名健康志愿者(对照组)采集rs-fMRI,以左侧额下回(LIFG)布罗卡(Broca)区为种子点,分析组内和组间ROI与其他脑区FC相关性的差异。结果 对照组双侧枕叶、顶叶、额叶、颞叶、小脑半球、小脑扁桃体及脑干与ROI FC呈正相关(P均<0.05);观察组双侧额下回,左侧中央后回、中央前回、额中回、扣带回、豆状核、海马、楔叶、枕叶,右侧顶下小叶、缘上回与ROI的FC呈正相关(P均<0.05);观察组双侧缘上回、颞下回、梭状回、顶下小叶、枕中回,右侧额中回、扣带回、小脑半球,左侧颞中回、颞上回等与ROI的FC的相关性高于对照组(P均<0.05)。结论 静息态下健康人脑内存在语言功能网络;左侧脑梗死后失语症患者多个脑区与LIFG Broca区的FC呈正相关,以左侧大脑半球额叶为主,可能与脑梗死后失语症的发生及恢复机制有关。  相似文献   

6.
冻结步态(FOG)是帕金森病(PD)致残性步态障碍。静息态功能MRI(rs-fMRI)可反映静息态下脑功能连接(FC),有助于揭示FOG病理生理机制。本文就rs-fMRI脑网络用于研究PD伴FOG进展进行综述。  相似文献   

7.
目的 采用静息态fMRI平均低频振幅率(mfALFF)算法评价神经梅毒患者静息态脑功能改变。方法 分别对17例神经梅毒患者(神经梅毒组)和17名健康志愿者(正常对照组)行静息态fMRI,采用mfALFF算法获得并比较两组mfALFF差异的脑区。结果 静息状态下,神经梅毒组左中央后回、左海马、左缘上回及角回、右额上回内侧/右额中回、右楔前叶mfALFF值低于正常对照组(P均<0.01);神经梅毒组右苍白球/岛叶/丘脑、右海马尾部、右后扣带回、右颞下回、右楔叶mfALFF值高于正常对照组(P均<0.01)。结论 静息态fMRI可以检测神经梅毒患者脑功能变化。  相似文献   

8.
目的 采用静息态功能MRI局部一致性(ReHo)的方法,探讨血氨正常高间接胆红素肝硬化患者脑功能的改变。方法 分别对53例血氨正常高间接胆红素肝硬化患者(肝硬化组)及60名健康志愿者(正常对照组)行静息态fMRI,采用ReHo方法分析,比较并获得2组ReHo值的差异性脑区。将2组差异性脑区的ReHo值与间接胆红素浓度进行相关分析。结果 与正常对照组相比较,肝硬化组ReHo值增高的脑区包括左背外侧额上回、左眶部额上回、左顶下缘角回、左中央前回、右尾状核、右豆状壳核、右岛叶、右嗅皮质(P均<0.001),ReHo值降低的脑区包括左枕上回、左枕中回、左楔叶、左岛盖部额下回、右中央旁小叶、右楔前叶、右枕中回、双侧舌回及双侧小脑(P均<0.001)。肝硬化患者右岛叶和右豆状壳核的平均ReHo值与间接胆红素浓度呈正相关(r=0.32,P=0.021)。结论 血氨正常高间接胆红素肝硬化患者静息态脑功能存在增强和减弱,间接胆红素浓度与部分脑区功能相关,高间接胆红素对成人脑功能也有一定的影响。  相似文献   

9.
目的 采用3.0T静息态fMRI基于分数低频振荡幅度(fALFF)算法分析恒河猴慢性酒精暴露模型诱导期后脑功能活动改变。方法 建立7只雄性健康恒河猴慢性酒精暴露模型,分别于建模前及诱导期后行静息态fMRI,采用fALFF算法获得与建模前比较fALFF值差异有统计学意义的脑区。结果 与建模前比较,恒河猴慢性酒精暴露诱导期后fALFF值减低的脑区包括左侧额中回、左侧小脑半球和左侧枕下回(P均<0.05),fALFF值增高的脑区包括右侧中央前回、右侧额中回、右侧楔叶、右侧枕中回和右侧小脑蚓部(P均<0.05)。结论 恒河猴慢性酒精暴露模型诱导期后静息态脑功能活动即出现明显改变,表现为左半脑减低,右半脑增强。  相似文献   

10.
目的 采用MRI观察短暂极高海拔探险所致大脑皮质结构改变。方法 对28名健康青年在极高海拔登山前、后及1个月后随访进行常规T2W及全脑高分辨率三维T1W结构成像扫描,观察显著改变的脑区面积及其厚度,并应用Freesurfer软件进行统计学分析。结果 登山前、后及1个月T2WI均未发现异常;左、右侧大脑半球皮层总萎缩面积(平均萎缩率)分别为(3795.14±35.23)mm2 [(9.33±3.19)%]和(2175.42±26.15)mm2 [(6.49±2.76)%];左侧舌回皮层萎缩率与进入极高海拔持续时间呈弱相关,其余脑区则呈显著相关。结论 攀登极高海拔可引起大脑皮质萎缩,以优势半球明显,主要见于前额叶。  相似文献   

11.
目的 采用静息态功能MRI(rs-fMRI)评价血管性痴呆(VD)大鼠全脑局部一致性(ReHo)改变,并观察其行为学改变。方法 将50只雄性Wistar大鼠分为VD组(n=35)和对照组(n=15)。VD组通过结扎双侧颈总动脉建立VD模型,对照组仅分离其双侧颈动脉。4周后行Morris水迷宫实验,大鼠每日学习2次、持续5日,比较组间逃逸潜伏期的差异。以9.4T MR采集大鼠颅脑rs-fMRI数据,观察组间ReHo值出现变化的脑区。结果 对VD组20只大鼠成功建模,对照组10只成功施行假手术。Morris水迷宫实验中,VD组逃逸潜伏期较对照组延长;随学习次数增加,2组大鼠逃逸潜伏期均逐渐缩短,但VD组逃逸潜伏期均长于对照组(P均<0.01)。rs-fMRI结果显示,相比对照组,VD组双侧纹状体ReHo值减低,右侧背外侧内嗅皮层、右侧新脑皮层ReHo值升高(P均<0.05,GFR校正)。结论 VD大鼠部分脑区ReHo值与对照组存在差异;双侧纹状体、右侧背外侧内嗅皮层及右侧新脑皮层改变可能与其认知功能下降有关。  相似文献   

12.
目的 采用静息态功能MRI(rs-fMRI)观察脑小血管病(CSVD)患者额顶网络(FPN)功能连接(FC)与认知功能的关系。方法 回顾性分析50例CSVD认知障碍患者(CI组)、65例CSVD认知正常患者(NC组)和60名健康对照者(HC组)头颅rs-fMRI及神经心理学测试结果;比较3组间及两两FPN FC存在差异的脑区;采用偏相关分析评估CI组与NC组间存在差异脑区FC值与认知评分的相关性。结果 3组双侧扣带回、左侧额中回、右侧缘上回、右侧顶下小叶及右内侧额上回FC存在差异(FWE校正,P均<0.05)。相比NC组,CI组左侧扣带回FC减弱而右侧额下回及右内侧额上回FC增强(FWE校正,P均<0.05)。CSVD患者左侧扣带回FC减弱与画钟测验评分呈负相关(r=-0.159,P=0.049)。结论 CSVD患者无论伴或不伴CI均存在广泛FPN FC改变;左侧扣带回与CSVD患者认知功能相关。  相似文献   

13.
目的探讨健康年轻人急性酒精暴露后基于静息态fMRI的双侧杏仁核-全脑功能连接(functional connectivity,FC)变化。材料与方法招募28名健康年轻志愿者,均完成简易智力状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)评分;采集饮酒前静息态数据,饮酒0.5 h后抽取静脉血测量血液酒精浓度(blood alcohol concentration,BAC)并再次采集静息态数据。采用DPARSF软件进行静息态数据的预处理后,以双侧杏仁核为种子点,与全脑其他所有体素的时间序列做相关分析。(1)采用配对样本t检验比较饮酒前后杏仁核-全脑FC差异;(2)根据BAC将饮酒后的被试分为高、低两组,采用独立样本t检验比较两组间的FC差异。结果经头动检测,一共23名(男12名,女11名)健康志愿者纳入研究。与饮酒前相比,左侧杏仁核-全脑FC增强的脑区:双侧枕叶、左颞中回、左顶下回及左小脑半球,FC减弱的脑区:右额上回眶部、右颞中回、右侧海马及海马旁回;右侧杏仁核-全脑FC增强的脑区:左中央前回、右枕叶楔回,FC减弱的脑区:左侧小脑、左侧海马及海马旁回、右侧基底节、左颞叶梭回。饮酒后高、低BAC组相比,高BAC组右侧杏仁核-全脑FC减低脑区:左岛叶、左颞上回、左枕叶、右额中回,差异具有统计学意义(Puncorr<0.001,连续体素>10);高、低BAC组左侧杏仁核-全脑FC差异无统计学意义。结论急性酒精暴露会致杏仁核-多脑区FC变化,为部分临床表现提供了影像学证据;右侧杏仁核可能更容易受到酒精的影响。  相似文献   

14.
目的 分析遗忘型轻度认知障碍(aMCI)患者长、短程功能连接的变化。方法 采集37例aMCI患者(aMCI组)和40名认知功能正常志愿者(对照组)的静息态fMRI数据,以GRETNA软件自动计算完成全脑长程和短程功能连接,比较2组间差异。结果 与对照组比较,aMCI组长程功能连接减低的脑区主要位于双侧楔前叶/中后扣带回、右侧中央沟盖,长程功能连接增强的脑区主要分布于双侧中央前回、左侧颞极/颞中回、左侧直回、右侧眶内额上回、左侧眶内额下回;其短程功能连接减低脑区位于左侧岛叶,短程功能连接增强脑区主要包括左侧颞极/颞上回、左侧颞中回、左侧直回、左侧眶内额下回、右侧海马、右侧颞上回、右侧额中回、右侧辅助运动区及左侧中央后回/楔前叶。结论 aMCI组患者脑长、短程功能连接模式均有所改变,有助于理解aMCI患者脑网络改变的病理生理机制。  相似文献   

15.
目的 观察原发性甲状腺功能减退症(甲减)患者静息态功能MRI(rs-fMRI)局部一致性(ReHo)存在差异的脑区,分析其意义。方法 对50例首诊未经治疗原发性甲减患者(甲减组)及38名健康志愿者(对照组)行颅脑rs-fMRI,计算ReHo值;观察组间ReHo值差异有统计学意义的脑区,分析甲减组血清甲状腺激素水平与其ReHo值及认知神经心理量表评分之间的相关性。结果 甲减组左侧舌回、颞中回、中央前回、中央后回及小脑蚓部ReHo值均较对照组减低(高斯随机多重比较校正后,单个体素P均<0.001,簇大小P均<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,甲减组血清促甲状腺激素与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分(r=-0.259,P=0.037)及左侧舌回ReHo值(r=-0.347,P=0.015)均呈负相关,与汉密尔顿抑郁量表-24项(HAMD-24)评分呈正相关(r=0.313,P=0.011)。结论 甲减患者左侧舌回、颞中回、中央前回、中央后回及小脑蚓部ReHo值减低,提示优势半球神经功能活动同步性减低可能是其神经功能受损的重要神经病理生理机制。  相似文献   

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