国产氯吡格雷与进口氯吡格雷在冠状动脉支架术后抗血小板治疗的疗效对比

目的对比分析国产氯吡格雷与进口氯吡格雷在冠状动脉支架术后抗血小板治疗的疗效。方法选取2015年4月13日至2016年4月13日期间我院收治的100例冠状动脉支架术患者,将其抽签化分组,两组各有50例,对照组和观察组分别采用国产氯吡格雷治疗和进口氯吡格雷治疗。结果观察组ALT为(48.74±29.52)μ/L,ALP为(74.69±25.22)μ/L,TG为(1.39±0.22)g/L,AFP为(6.61±2.42)μmg/L,血小板计数为(270.69±10.96)×109/L,粒细胞计数为(8.65±1.78)×109/L,总不良反应发生率为(4.00%),随访一年后不良事件发生率为(10.00%);而对照组ALT为(48.97±29.54)μ/L,ALP为(74.61±24.43)μ/L,TG为(1.32±0.62)g/L,AFP为(6.23±1.51)μmg/L,血小板计数为(270.18±10.43)×109/L,粒细胞计数为(8.41±1.33)×109/L,总不良反应发生率为(6.00%),随访一年后不良事件发生率为(8.00%),两组对比各项指标均不存在差异性(P0.05)。结论国产氯吡格雷与进口氯吡格雷疗效相当,均可提高冠状动脉支架术患者治疗安全性。     

不同质子泵抑制剂对冠脉支架术后氯吡格雷抗血小板功能的影响

目的:观察埃索美拉唑、雷贝拉唑、雷尼替丁或法莫替丁对急性冠脉综合症（ACS）患者冠脉支架术后应用氯吡格雷抗血小板功能的影响。方法: 150例行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的ACS患者,入院后给予阿司匹林300 mg/d,氯吡格雷300 mg负荷剂量继以75 mg/d维持剂量抗血小板治疗,并随机分为质子泵抑制剂（PPI）A组（A1组:埃索美拉唑40 mg/d,n=30,A2组:雷贝拉唑20 mg/d,n=30）、H2受体拮抗剂(H2RA)B组（B1组:雷尼替丁300 mg/d,n=30,B2组:法莫替丁40 mg/d,n=30）和空白对照C组（C组:n=30）。采用ELISA法检测血浆CD62P、GPⅡb/Ⅲa含量及电阻抗法检测血小板聚集功能。结果: PPI或H2RA治疗前后,A组、B组与C组相比,上述指标的差值组间比较均无明显统计学差异,A1组、A2组、B1组、B2组与C组相比,治疗前后上述指标的差值组间比较均无统计学差异。结论: 埃索美拉唑、雷贝拉唑、雷尼替丁或法莫替丁对氯吡格雷的抗血小板活性无明显的影响。     

氯吡格雷联合阿司匹林对心绞痛患者血小板功能的影响

目的:观察氯吡格雷联合阿司匹林对心绞痛患者血小板功能的影响。方法:将168例心绞痛患者随机分为对照组和观察组,在常规治疗的基础上,对照组给予口服阿司匹林,观察组给予口服阿司匹林联合氯吡格雷。比较两组患者治疗前后血小板和凝血功能指标。结果:治疗前,两组患者的血小板和凝血功能指标无明显差异;治疗后,两组患者的血小板颗粒膜蛋白140(GMP-140)水平和血小板聚集率均较治疗前降低,且观察组的降低程度较对照组更显著;部分凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)均较前延长,凝血酶原活动度(PTA)均降低,且观察组改变的程度高于对照组(P均0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林能有效抗血小板聚集,改善患者凝血功能。     

氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者血小板功能的影响

目的探讨氯吡格雷对不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板功能的影响,比较UAP患者与健康对照组血小板聚集率及血小板活化状态。方法选择住院确诊的UAP患者55例,分别于服药前、服药1周后、服药1月后空腹抽血,检测血小板聚集率和血小板活化状态。结果UAP组患者血小板聚集率及血小板CD63、CD62P、凝血酶敏感蛋白(TSP)水平较正常对照组明显增高(P<0.05),服药前与服药1周及1月后血小板聚集率及血小板CD63、CD62P、TSP水平相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯吡格雷不仅抑制了血小板的聚集,而且还抑制了血小板的活化,这一作用对于不稳定型心绞痛患者的急诊经皮冠状动脉腔内成形术及支架置入术有重要的意义。     

氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者血小板功能的影响

目的 :观察氯吡格雷对不稳定型心绞痛 （UAP）患者血小板功能的影响 ,探讨其临床应用价值。方法 :UAP患者 85例 ,随机分为氯吡格雷负荷剂量组 （n=30 ） ,氯吡格雷常规剂量组 （n=30 ）及噻氯匹定治疗组 （n=2 5 ）。所有患者在给予阿司匹林 30 0 mg/ d的基础上 ,氯吡格雷负荷剂量组 1次性给予氯吡格雷 （波立维 ） 30 0 mg,氯吡格雷常规剂量组给予波立维 75 mg/ d,噻氯匹定组给予噻氯匹定 （抵克力得 ） 2 5 0 mg/ d,观察 3组患者治疗前 ,氯吡格雷负荷剂量组给药 2 h后 ,氯吡格雷常规剂量组及噻氯匹定组给药 3d后患者血浆 GMP- 14 0含量及血小板最大聚集率（MPAR）的变化。结果 :各组患者治疗后血浆 GMP- 14 0含量及 MPAR较治疗前显著降低 （P<0 .0 1） ,组间血浆GMP- 14 0含量及 MPAR无显著性差异 （P>0 .0 5 ）。结论 :氯吡格雷起效迅速 ,首剂负荷剂量 30 0 mg服药后 2 h即可有效抑制血小板激活 ,可达到服用常规剂量氯吡格雷或噻氯匹定连续 3d抑制血小板激活的效果     

急性冠状动脉综合征冠状动脉支架术后应用他汀类药物对氯吡格雷抗血小板作用无影响

目的探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者行冠状动脉支架术后服用阿托伐他汀或普伐他汀对氯吡格雷抗血小板作用的影响。方法研究对象为150例2006年4至12月成功实施冠状动脉支架术的住院ACS患者,术后第1天起随机接受阿托伐他汀20mg／d（n=50）、普伐他汀20mg／d（／7,=50）或无他汀（n=50）治疗。围术期抗血小板治疗为阿司匹林300mg／d,当天氯吡格雷负荷量300mg,继以维持量75mg／d。观测各组患者术后第1天（基线值）及第3天的血小板膜糖蛋白P-选择素（CD62P）、血小板活化复合物（PAC-1）表达及20μmol／L二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板最大聚集率（MPAR）。结果三组患者临床及CD62P、PAC-1和MPAR的基线值差异均无统计学意义。各观测指标第二次测定值与基线值的差值显示,阿托伐他汀、普伐他汀和无他汀组的ACD62P[（4．69±16．78）％、（1．35±10．86）％和（2．97±10．21）％]、APAC-1[（12．78±22．07）％、（8．01±21．23）％和（10．65±21．39）％l及AMPAR[（5．44±18．68）％、（7．15±19．59）％和（3．76±23．42）％]差异均无统计学意义（P〉0．05）。急性心肌梗死患者亚组分析结果表明,ACD62P[（7．50±19．35）％、（3．24±11．18）％和（2．53±8．87）％]、APAC-1[（13．40±24．62）％、（11．28±19．90）％和（10．11±21．29）％]及AMPAR[（7．56±19．11）％、（7．87±23．60）％和（6．75±23．30）％]三组间差异亦均无统计学意义（P〉0．05）。结论接受冠状动脉支架术的ACS患者服用阿托伐他汀或普伐他汀后,短期内未发现对氯吡格雷的抗血小板作用产生显著影响。     

氯吡格雷对PCI患者血小板功能状态及血流变的影响

目的：比较不同剂量氯吡格雷对冠心病介入治疗患者血小板功能状态及血液流变学的影响.方法：选择2010年10月～2013年12月于本院进行介入治疗的70例冠心病患者为研究对象,均采用氯吡格雷治疗,随机分为常规剂量组（35例）和大剂量组（35例,负荷量600mg,维持量150mg/d）,比较两组介入治疗后6h、12h及24h的血小板功能状态及血液流变学指标状况.结果：与常规剂量组比较,大剂量组介入治疗后6h、12h及24h的血液流变学指标[6h：全血低切黏度（11.13±1.53） mPa·s比（8.89±1.33） mPa·s,血浆黏度（1.75±0.16） mPa·s比（1.41±0.14） mPa·s,全血还原低切黏度（24.83±2.18） mPa·s比（21.87±1.99） mPa·s],血小板活化指标-糖蛋白Ⅱb/Ⅲa[6h：（15.98±1.53）％比（13.85±1.38）％],血小板其他功能指标：P选择素[6h：（17.38±1.33） μg/L比（14.76±1.23） μg/L]、血小板聚集率[6h：（41.57±4.68）％比（35.24±3.76）％]均明显降低（P均＜0.05）.结论：大剂量氯吡格雷对冠心病介入治疗患者血流变及血小板功能状态的影响更大.     

国产和进口氯吡格雷对不稳定性心绞痛患者血小板功能的影响

目的　观察国产氯吡格雷和进口氯吡格雷对不稳定性心绞痛 (UAP)患者血小板功能的影响 ,比较两药抗血小板作用的优劣及其安全性。方法　 4 0例UAP患者随机分为 2组 ,其中国产氯吡格雷组 2 0例 ,进口氯吡格雷组 2 0例。另选健康对照组 10例。两治疗组分别于服用氯吡格雷前、服用氯吡格雷 30 0mg 2h后及服用氯吡格雷 75mg1次 d 1周后抽血查血小板聚集率及血小板活化指标。结果　UAP患者血小板聚集率及血小板活化状态较健康对照组明显增高。治疗前国产和进口氯吡格雷组的血小板聚集率及血小板活化指标无显著差异。治疗后两治疗组之间无显著差异。结论　血小板的活化在UAP的发生、发展过程中起着重要的作用。国产和进口氯吡格雷均有良好的抗血小板作用 ,两者抗血小板聚集和活化的作用相似 ,且无明显的不良反应。     

冠状动脉支架术对冠心病患者血小板活化功能的影响

目的探讨冠心病患者行冠状动脉内支架置入术前后血小板活化指标的变化,了解冠心病不同临床类型支架置入数与血小板活化指标之间的关系。方法利用流式细胞术和单克隆抗体测定48例稳定型心绞痛、45例不稳定型心绞痛患者与37例急性心肌梗死患者外周血中血小板膜糖蛋白CD62p、CD63和凝血酶敏感蛋白的阳性表达率,并与45例冠状动脉造影正常者作对照分析。结果稳定型心绞痛患者、不稳定型心绞痛患者和急性心肌梗死患者支架置入后CD62p、CD63和凝血酶敏感蛋白的阳性表达率均显著高于支架置入前(P<0.01);不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组治疗前亦高于对照组(P<0.01),而稳定型心绞痛组治疗前与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组CD62p、CD63和凝血酶敏感蛋白的阳性表达率与支架置入个数有关,置入支架越多阳性表达率越高。结论不稳定型心绞痛患者及急性心肌梗死患者存在血小板高活化状态、动脉粥样硬化斑块破裂以及急性血栓形成。支架置入术对冠状动脉内皮的损伤加强了血小板的活化,增加了血栓形成的风险。     

国产和进口氯吡格雷对经皮冠状动脉介入术后血小板功能的影响

目的观察国产氯吡格雷和进口氯吡格雷对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血小板功能的影响。方法将450例冠心病患者随机分为2组,其中国产氯吡格雷组230例,进口氯吡格雷组220例。另选健康对照组220例。两治疗组分别于PCI术前3天开始服用氯吡格雷,服用氯吡格雷前、PCI术前、术后10min及PCI术后1周检查血小板聚集率及血小板活化指标。结果冠心病患者血小板聚集率及血小板活化状态较健康对照组明显增高。治疗前国产和进口氯吡格雷组的血小板聚集率及血小板活化指标差异无统计学意义。两治疗组PCI术后10min血小板聚集率及血小板活化状态均较术前明显增高,PCI术后1周两治疗组之间差异无统计学意义。结论PCI术后血小板聚集率及血小板活化状态明显增高,国产和进口氯吡格雷均有良好的抗血小板作用,两者抗血小板聚集和活化的作用相似。     

冠状动脉支架术后进口氯吡格雷（波立维）与国产氯吡格雷（泰嘉）抗血小板治疗的对照研究

目的比较冠状动脉支架术后进口氯吡格雷（波立维）和国产氯吡格雷（泰嘉）抗血小板治疗的可行性和有效性。方法收集2007年7月至2008年8月在北京安贞医院行冠状动脉支架术患者264例,计算机随机分为波立维组（n=144）及泰嘉组（n=120）。波立维组所有病例均采用标准阿司匹林、波立维两联抗血小板治疗;泰嘉组患者接受标准阿司匹林、泰嘉两联抗血小板治疗。氯吡格雷抵抗（CR）定义为氯吡格雷治疗24 h后血小板聚集率（PAR）降低〈10%。CR患者在标准两联治疗基础上增加剂量（阿司匹林剂量不变,波立维或泰嘉加量）。研究主要终点为随访1年时的心性死亡、非致死性心肌梗死（MI）、靶血管重建（TVR）、卒中。次要终点为随访1年时的出血事件、外周动脉闭塞及因不良反应停药。结果两组临床基线资料、冠状动脉造影及PCI结果差异无统计学意义。随访1年时,波立维组心性死亡、非致死性MI、脑卒中发生率（分别为0.67%、1.20%、0.67%）与泰嘉组（分别为0.82%、1.64%、0.82%）比较差异无统计学意义（P〉0.05）。波立维组出血事件发生率、靶血管重建率、外周动脉闭塞发生率（分别为0.67%、3.48%、0.67%）与泰嘉组（分别为0.82%、3.28%、0.82%）比较差异亦无统计学意义（P=0.613,P=0.958,P=0.857）。Kaplan-Meier生存分析显示波立维组与泰嘉组累积风险率差异无统计学意义（P=0.521）。波立维组及泰嘉组CR患者分别为5例和4例。两组CR患者PAR在两联治疗基础上增加剂量治疗后分别为（78.2%±11.9%,76.2%±10.5%）显著低于单纯应用两联标准抗血小板治疗分别为（80.8%±13.2%,81.8%±12.2%,P〈0.001）。结论PCI术后接受波立维或泰嘉及阿司匹林二联抗血小板治疗可有效地减少主要心脑血管事件发生率,根据PAR检测结果调整抗血小板治疗方案可能更有利于改善CR患者的长期预后。     

停用氯吡格雷引起老年急性冠状动脉综合征患者反复心肌缺血一例

<正>1临床资料患者男性,73岁,主因发作性咽部灼烧感5 d,于2008年3月16日首次就诊。既往史:动脉硬化性脑梗死30年,未遗留后遗症;无高血压、糖尿病史,无吸烟、饮酒等不良嗜好。否认家族遗传病史。现病史:患者5 d来出现反复发作     

钙离子拮抗剂对冠状动脉支架术后联合氯吡格雷患者住院期间支架内血栓的影响

目的探讨应用钙离子拮抗剂(calcium channel antagonists,CCB)对冠心病行经皮冠状动脉支架术后服用氯吡格雷患者住院期间支架内血栓发生率的影响。方法纳入2013年1月至12月于阜外医院药物洗脱支架术后且服用氯吡格雷患者6301例,根据患者是否服用CCB分为2组,分析CCB对氯吡格雷抗血小板作用的影响,采用多因素分析研究CCB对2组患者住院期间支架内血栓的影响。结果共3166例(50.2%)患者服用CCB。CCB组血小板高反应性的发生率与非CCB组相比无显著差异(28.3%vs 29.3%,P=0.106)。CCB组住院期间支架内血栓发生率与非CCB组无显著差异(0.3%vs 0.2%,P=0.449)。多因素分析显示服用CCB不是住院期间支架内血栓的独立危险因素(OR=1.466,95%CI:0.509-4.106,P=0.488)。结论 CCB不影响冠心病联用氯吡格雷患者支架术后住院期间支架内血栓发生率。     

不同维持量氯吡格雷对ACS患者血小板聚集功能影响的观察

目的评估不同维持剂量氯吡格雷对择期PCI的ACS患者血小板聚集率的影响,探讨高维持剂量氯吡格雷对ACS患者的有效性及安全性。方法选择接受药物治疗、择期PCI的急性冠脉综合征患者150例,随机分为2组(各75例),2组均服用300mg负荷量氯吡格雷,然后分别给予氯吡格雷150mg/d、75mg/d治疗14d,14d后所有患者接受75mg/d氯吡格雷治疗直至PCI术后1年。分别于服药前、服药后第14天采2组患者静脉血,采用光学比浊法测定血小板聚集率(PA),同时计算血小板聚集抑制率(PAI)。观察住院14天内2组终点事件发生情况。结果试验组和对照组服药前血小板聚集率的差别无统计学意义(89.63±4.89vs.90.27±4.84,p>0.05);试验组服药第14天的血小板聚集率较对照组明显下降(41.36±5.13vs.51.69±3.98,p<0.05),血小板聚集抑制率较对照组明显增强(48.27±6.29vs.38.58±5.48,p<0.05),均有统计学差异。住院14天内,两组均无心血管死亡、严重的颅内出血和严重血小板减少,亚急性血栓形成发生率(1.3%vs4.0%,P>0.05)相近,轻微出血发生率(2.7%vs4.0%,P>0.05)无统计学差异。结论对高危急性冠脉综合症患者,150mg/日高氯吡格雷维持量可以明显降低血小板聚集率,从而降低血栓事件,且不增加短期出血风险,具有较好的耐受性和安全性。     

急性冠状动脉综合征患者冠状动脉支架术前高负荷量氯吡格雷预治疗近期疗效

目的对比研究氯吡格雷600 mg与300 mg负荷剂量预治疗的急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)行冠脉支架术的病人的近期疗效和安全性.方法前瞻性注册研究,试验组为2003年2月至2004年7月间316例ACS行冠脉支架术的病人,术前均予600 mg氯吡格雷负荷量预治疗.对照组为2001年10月至2003年2月间309例相同条件病人,支架术前予300 mg氯吡格雷负荷量.研究主要终点为30天支架内亚急性血栓发生,死亡、心肌梗死和紧急靶血管血运重建的联合终点;次要终点为30天出血事件.结果两组临床、冠脉造影及介入治疗基线特征无显著差别.氯吡格雷600 mg组支架内亚急性血栓发生率显著低于300 mg组(0.0% vs 2.6%,P=0.003),300 mg组亚急性血栓发生率与服负荷剂量距手术时间<6 h显著相关(OR=6.665,95%CI1.017～43.521,P=0.048).600 mg组死亡、心肌梗死和紧急靶血管血运重建联合终点发生率显著低于300 mg组(0.95% vs 3.6%,P=0.027),主要及次要出血事件发生率600 mg组为1.27%,300 mg组为0.97%,差异无统计学意义(P=1.00).结论高负荷剂量(600 mg)氯吡格雷预治疗与常规负荷量(300 mg)相比,可显著改善ACS行冠脉支架术病人的近期疗效,且安全性相似.     

氯吡格雷对老年冠心病患者凝血功能的影响

目的探讨氯吡格雷治疗老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)对患者凝血功能的影响。方法选择我院2016年7月至2017年12月收治的冠心病患者100例,根据治疗方案的不同分为观察组和对照组,每组各50例。对照组患者进行常规治疗,观察组患者在对照组基础上使用硫酸氢氯吡格雷片治疗,两组患者均治疗1个月。对比治疗后两组患者凝血功能的变化,并对治疗期间的用药安全性进行对比观察。结果治疗后,两组患者活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)水平均较治疗前上升,纤维蛋白原(FIB)水平均较治疗前下降,差异均具有统计学意义(P0.05);且观察组APTT、PT、TT水平均明显较对照组高,FIB水平较对照组低,差异均具有统计学意义(P0.05)。两组患者不良反应发生率相近,差异无统计学意义(P0.05)。结论硫酸氢氯吡格雷片治疗老年冠心病可有效改善患者凝血功能,且安全可靠,值得临床推广。     

氯吡格雷对脑梗死患者血管内皮功能的影响

目的:研究氯吡格雷对脑梗死患者血管内皮功能的影响,探讨氯吡格雷预防和治疗脑梗死的药理学作用。方法:将48例临床和影像学确诊的脑梗死患者随机分为治疗组(28例)和对照组(20例),治疗组服用氯吡格雷(75mg/d),对照组服用阿司匹林(100mg/d)。治疗前和用药2个月后分别进行超声检查观察肱动脉血流介导性扩张,同时测定血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)和vonWillebrand因子(vWF)水平。结果:用药前后治疗组和对照组血流介导的肱动脉内径变化率有显著差异(P<0.01);治疗组用药后ET和vWF水平明显下降(P<0.01),而NO和PGI2水平显著升高(P<0.01,P<0.05)。与对照组相比,治疗组ET和vWF水平下降、PGI2水平增高更为显著(P<0.05)。结论:与阿司匹林100mg/d相比,氯吡格雷75mg/d能更有效地改善血管内皮功能和预防脑梗死。     

不同负荷剂量国产氯吡格雷与进口氯吡格雷对冠心病患者血小板抑制率的影响比较

目的比较不同负荷剂量国产氯吡格雷与进口氯吡格雷对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血小板抑制率的影响。方法纳入2017年11月至2018年12月于西京医院心内科住院的115例18~75岁,3个月内未服用氯吡格雷或替格瑞洛的患者。入院后患者按随机数字表法被分为A组(国产氯吡格雷300 mg),B组(国产氯吡格雷600 mg),C组(进口氯吡格雷300 mg),D组(进口氯吡格雷600 mg)4个治疗组。分别于患者服药后2 h和6 h应用血栓弹力图评估氯吡格雷对血小板的抑制效果,主要终点为服药后2 h及6 h二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)及血小板花生四烯酸(arachidonicacid,AA)途径下的血小板抑制率,安全性终点包括1个月内的各种出血、支架内血栓、死亡及心肌梗死。结果 A、B、C和D组患者服药后2 h ADP诱导的血小板抑制率分别是42.18%±23.98%、42.76%±29.05%、51.46%±31.11%以及54.56%±25.26%,组间比较差异无统计学意义(P=0.228)。服药后6 h各组ADP诱导的血小板抑制率分别为45.54%±22.72%,44.38%±24.71%,56.54%±27.60%以及59.23%±23.09%,组间比较差异无统计学意义(P=0.068)。D组患者住院期间1例发生鼻出血、1例穿刺部位血肿;各组患者均无死亡、心肌梗死及支架内血栓发生。结论负荷剂量分别为300 mg及600 mg的国产氯吡格雷与进口氯吡格雷在2~6 h内的血小板抑制率无明显差异。