急性肝功能衰竭脑水肿机制研究进展

急性肝功能衰竭(ALF)常因发展为多器官功能衰竭而预后凶险,脑水肿是最常见的并发症,颅内压(ICP)增高、脑疝形成是ALF首位死因。ALF脑水肿机制仍未阐明,星形胶质细胞(AS)总体积占脑组织的50％,ALF脑水肿是以AS肿胀为特征的细胞性水肿。研究表明,脑氨代谢造成的细胞能量代谢障碍、神经递质代谢异常、细胞容量调节改变,以及脑血流自主调节削弱参与ALF脑水肿的形成。     

血浆置换联合血浆灌流治疗急性肝衰竭的临床疗效分析

目的研究分析血浆置换(plasma exchange,PE)联合血浆灌流(plasma perfusion,PP)治疗急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)患者治疗前后的疗效。方法 31例ALF患者共行治疗95例次,分析治疗前与治疗结束后患者临床症状、白细胞计数、肝功能、凝血功能及血氨主要指标变化,同时观察治疗过程中及治疗后24 h内不良反应及最后治疗效果。结果 ALF患者治疗后丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、白细胞计数(WBC)和血氨均较治疗前显著下降(P0.01);凝血酶原时间活动度(PTA)较治疗前显著改善(P0.01);PE联合PP治疗ALF总有效率为61.3%(19/31),不良反应发生率为23.1%(22/95)。结论 PE联合PP可显著改善ALF患者临床症状,且不良反应少,是治疗ALF安全、有效的一种联合方式。     

BiPAP通气治疗急性左心衰竭临床观察

目前，双水平气道正压（BiPAP）气治疗急性左心衰竭（ALF）和肺气肿应用较广泛。近年来，我们采用经面（鼻）罩BiPAP通气治疗ALF患者，疗效较好。现报告如下。     

CER、SAA在急性肝衰竭患者血清中的表达及其预后相关性分析

目的:检测铜蓝蛋白(CER)和血清淀粉样蛋白A(SAA)在急性肝衰竭(ALF)患者血清中的表达水平，并探讨两者表达在ALF患者预后中的影响。方法:2017年4月至2020年4月收治的101例ALF患者(ALF组)和同期体检的健康者(对照组)作为研究对象，采用免疫散射比浊法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组受试者血清中CER、SAA的表达水平，通过Pearson法分析CER和SAA表达水平与终末期肝病模型(MELD)评分之间的相关性，ROC曲线计算CER、SAA和MELD评分预测ALF患者3个月预后的曲线下面积(AUC)及95%置信区间(95%CI)。结果:与对照组相比，ALF组患者血清中CER水平明显降低，SAA水平明显升高，ALF患者血清中的CER水平与MELD评分呈负相关，SAA水平与MELD评分呈正相关；血清CER和SAA的AUC分别为0.784(95%CI 0.695～0.872)、0.770(0.679～0.862),敏感度分别为69.0%、81.0%,特异性分别为78.0%、67.8%;MELD评分AUC为0.767(95%CI 0.671～0.864),敏感度为52...     

可引起儿童急性肝衰竭的遗传代谢病

引起儿童急性肝衰竭(ALF)的病因较为复杂,其中遗传代谢病占比较高,特别是在婴幼儿时期。遗传代谢病是一类代谢相关基因突变导致的细胞生理功能破坏的先天性疾病,种类繁多,临床表现多样,ALF是其引起的严重并发症之一,由于部分缺乏特异性表现容易被忽视。应尽早识别这类病因引起的ALF,以期逆转ALF的进程,提高患者预后。本文对可引起儿童ALF的常见遗传代谢病予以归纳介绍,以期提高医生对此类病因的认识。     

急性肝功能衰竭的分子神经生物学

急性肝功能衰竭 (ALF)可导致中枢神经系统功能紊乱及脑水肿 ,脑水肿可导致颅内压升高和脑疝形成 ,这是ALF的主要死亡原因。从死于ALF患者的脑毛细血管神经病理学研究显示脑星形细胞明显肿胀 ,提示其是一个主要的细胞毒机制。注射毒素或肝血流阻断所致ALF实验动物研究显示 ,细胞浆肿胀和神经周及血管周星形细胞发生变化 ,在灰质区最为明显。这些变化提示星形细胞损伤或其功能的抑制 ,或两者同时作用导致ALF脑病和脑水肿的发生。尽管目前尚无太多的证据显示在实验或人ALF中血脑屏障大量破坏 ,但有证据提示内皮细胞形态学和功能发生了…     

固有免疫细胞在急性肝衰竭发生和发展中的作用及研究进展

急性肝衰竭(ALF)是一种高病死率的临床危重病,其特征是无基础肝病患者的肝功能进行性恶化,常伴有黄疸、凝血功能障碍和肝性脑病。ALF的发病机制很复杂,尚未完全阐明。嗜肝病毒、药物毒物、自身免疫性疾病、缺血等不同病因均可引起急性肝损伤,可迅速进展为ALF甚至死亡,目前尚无特效治疗药物和方法。因此,深入探究ALF的发病机制并寻找有效的治疗方法显得尤为重要。本文综述了ALF相关的固有免疫机制,以及固有免疫细胞在ALF发生和发展过程中的作用。     

生物标志物在对乙酰氨基酚致肝损伤治疗中的应用

<正>对乙酰氨基酚(PCM) 过量可引起急性肝功能衰竭(ALF),但大多数预后尚良好。在这些预后良好的病例中,重要的是区分哪些患者可安全出院和哪些患者需要积极治疗,以防ALF。目前尚无方法可预测PCM肝毒性的严重程度。英国最近一项PCM过量患者的大样本队列研究显示,在评估肝损伤严重程度方面,miR-122、免疫原性化合物高迁移率族蛋白1(HMGB1)或角蛋白-18(K18)异构体等生物标志物优于转氨酶水平[1]。一、PCM过量的管理P     

急性肝功能衰竭时肝性脑病的发病机制

肝性脑病 (HE)是急性肝功能衰竭 (ALF)的严重并发症 ,病死率极高 ,脑水肿和颅内高压是主要死因。其发病机制与肝硬化时HE不尽相同。一、全身因素(一 )氨　研究发现 ,ALF患者动脉血氨水平 >2 0 0 μg/dL与脑疝形成和HE进展有关 ,而血氨水平 <15 0 μg/dL者因神经系统因素死亡显著减少。在ALF时 ,肝脏摄取氨、合成尿素和谷氨酰胺能力下降 ,肝静脉的血氨水平 ( 2 42± 118) μg/dL高于动脉血 ( 182± 80 ) μg/dL。肌肉也可摄取增加的氨形成谷氨酰胺。在实验性ALF中 ,精氨酸 门冬氨酸刺激肌肉谷氨酰胺合成酶 ,从而阻止脑水肿的发生。…     

急性肝衰竭的病因及预后

急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)临床并非罕见,其结局难以预测,在整个治疗过程中需要具备熟练的医疗技术及谨慎的工作态度。ALF中约50%系由对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)中毒所致,12%由药物特异质反应所致,但后者往往更为致命。过去临床常见的乙型肝炎目前已较少引起ALF(7%);甲型肝炎则更为罕见。ALF多数预后不良,但对乙酰氨基酚中毒所致者总体预后较好,进行肝移植的比例亦较低。ALF患者中仅有约26%接受肝移植,未接受肝移植的患者生存率为44%。本文献荟萃重点论述其病因、临床表现及预后。ALF多发生在以往身体健康的人群,…     

82例急性肝功能衰竭患者临床资料生存分析

目的 调查分析急性肝功能衰竭(ALF)的病因、转归及影响因素。方法 回顾性分析我院1990年～2001年11年间ALF临床资料，并进行生存分析。结果ALF共82例。生存分析显示，唯一对ALF患者生存影响有显著意义的临床指标是凝血酶原活动度(PA，相对危险度为2.661，P=0.0005)生存时间由短到长的并发症依次为肝肾综合征(相对危险度为14.776，P=0.024)、自发性细菌性腹膜炎(相对危险度为5．70，P=0.019)及肝性脑病(相对危险度为5.318，P=0.004)。结论ALF发病年龄以12岁～40岁青年人群居多、最常见的病因是乙型肝炎。药物性肝炎存活率最高。对ALF患者生存影响最具意义临床的实验室指标是PA，并发肝肾综合征者生存时间最短。     

急性肝功能衰竭的诊治原则

急性肝功能衰竭(acute liver failure,ALF)是肝脏合成及代谢功能急性损伤后所致,是以肝性脑病、凝血机制障碍和其他肝功能衰竭为主要表现的一种严重临床综合征.ALF预后不良,病死率高,早期诊断、及早采取综合治疗措施可有效改善患者预后.     

急性肝功能衰竭的神经系统监测

急性肝功能衰竭(ALF)并发的肝性脑病(HE)极为凶险,可迅速发展为脑水肿和颅内压(ICP)升高,引起颅内高压(ICH)(ICP>25 mmHg),导致脑疝和死亡。在我国急性肝功能衰竭主要病因是乙型病毒性肝炎为主[1],在发达国家中发病率不到十万分之一,相对不常见[2]。在未经治疗的急性肝衰竭患者中,因ICH和脑疝引起的死亡占总人数的30%[2]。ALF患者发生ICH大多无明显临床表现。     

急性起病自身免疫性肝炎的诊断与治疗

自身免疫性肝炎(AIH)约25％患者可表现为急性起病,是急性肝衰竭的重要病因,其中小部分患者可进展为自身免疫性急性肝衰竭(autoimmune acute liverfaiilure,AI-ALF).美国急性肝衰竭学会报告显示,约10％的急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)患者是由AIH引起的,30％左右的ALF患者虽表现为"自身抗体阴性",但部分可能为AIH,而高达47％～71％的老年AIH患者呈急性起病[1].我院的病人资料显示,初诊将患者血清总胆红素(TBil)水平＞85.5 μmol/L和(或)血清AST(或ALT)＞1000 U/L定义为急性起病AIH时,12％(20/167例)的AIH患者可表现为急性起病,而17例自身抗体阴性的AIH患者中有4例为急性起病.     

组合式人工肝治疗的原则与应用

急性肝衰竭(ALF)常伴有多脏器功能不全(multipleorgans dysfuction sydrome,MODS),危重肝衰竭患者MODS发生率接近60%.因此,ALF患者的人工肝治疗除了需要替代复杂的肝脏代谢功能之外,尚需要逆转导致患者死亡的MODS.     

急性肝衰竭病情严重程度评估

<正>急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)被定义为以急性起病,无基础肝病史,2周以内出现Ⅱ期或以上肝性脑病等特征的临床症候群[1]。ALF以其发病急骤、进展迅速、预后凶险等特点成为临床诊治的难点。因此,早期对ALF患者进行病情严重程度评估并选择针对性的治疗方案是降低病死率的关键。1 ALF病因目前,东西方对于ALF的定义不完全相同,其     

脑血流频谱在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者持续气道内正压通气治疗前后的改变

国内外流行病学调查表明 ,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (ＯＳＡＳ)是诱发脑卒中、高血压、冠心病的独立危险因素[1] 。ＯＳＡＳ可明显影响脑血流频谱的变化[2 ] ,应用经鼻持续气道内正压通气 (ｎＣＰＡＰ)治疗ＯＳＡＳ是否可以改善脑血流目前尚无报道。为此 ,我们通过应用ｎＣＰＡＰ治疗 ,观察ＯＳＡＳ治疗前、后的脑血流频谱及血液流变学的变化 ,报道如下。1　材料方法1 1　对象　经全夜多导睡眠图监测确诊为ＯＳＡＳ患者 15例。男 13例 ,女 2例。年龄 (5 6± 10 )岁。临床上有典型的症状 ,均未接受任何治疗。呼吸紊乱指数 (ＡＨＩ)为 84 5 7…     

急性肝衰竭细胞治疗的新方向

即便采用现代医学良好的干预手段,急性肝衰竭(ALF)死亡率仍居高不下。原位肝移植(OLT)是ALF最佳救治手段,但受限于供体器官短缺、禁忌证或不可逆性神经系统合并症。因此亟需寻找救治ALF的替代方法。管理合并症、缓解炎症、提供肝脏支持功能及诱导肝脏修复、再生是这类方法的主要目的。基于以下原因,细胞治疗能否带来上述收益值得关注。单个供体来源的细胞可用于多个受体,冻存及储备的细胞可迅速     

利拉鲁肽联合阿法骨化醇治疗老年2型糖尿病合并骨质疏松的疗效及对骨保护蛋白、Apelin-13的效果观察

目的探讨利拉鲁肽联合阿法骨化醇对老年T2DM合并骨质疏松(OP)患者的疗效及对骨保护蛋白(OPG)、血清脂肪细胞因子Apelin-13的影响。方法选取2017年10月至2019年1月于青海省人民医院内分泌科住院的老年T2DM合并OP患者80例,随机分为阿法骨化醇治疗组(ALF组)及利拉鲁肽联合阿法骨化醇治疗组(LIR+ALF组),每组各40例,均接受基础降糖治疗。观察两组治疗前及治疗12个月后血糖、骨密度(BMD)、β-胶原片段(β-CTX)、25羟维生素D[25(OH)D]、人骨碱性磷酸酶(BALP)、OPG及血清脂肪细胞因子Apelin-13变化。结果治疗后与ALF组比较,LIR+ALF组的腰椎L2～4的BMD、股骨颈BMD、BALP、Apelin-13、OPG升高[(0. 86±0. 07)vs(0. 95±0. 05)g/cm~2,(0. 73±0. 04)vs(0. 88±0. 06)g/cm~2,(56. 12±4. 67)vs(63. 74±8. 72)IU/L,(856. 31±65. 74)vs(896. 42±61. 79)g/cm~2,(246. 64±38. 07)vs(269. 59±39. 41)pg/ml,P0. 05],β-CTX降低[(0. 64±0. 07)vs(0. 57±0. 05)ng/ml,P0. 05],FPG、2 h PG、HbA1c及BMI低于治疗前及同期ALF组(P0. 05);LIR+ALF组总有效率高于ALF组(97. 50%vs 82. 50%,P0. 05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P0. 05)。结论利拉鲁肽联合阿法骨化醇对老年T2DM合并OP患者在降糖及改善BMD及骨代谢方面效果较好,可有效改善OPG及Apelin-13。     

药物性肝损伤慢性化判断标准:3或6个月还是1年?

正在常规用药情况下,药物性肝损伤(DILI)是一种少见且通常难以预测的不良事件;但就整体而言,药物引起的肝损伤在临床上是比较常见的。DILI是西方国家急性肝功能衰竭(ALF)的主要病因,在我国由DILI引起的ALF或亚急性肝功能衰竭(SALF)也不少见。绝大多数DILI呈急性经过,但少部分病例也可呈慢性过程。然而,由于以往很少对急性DILI患者前瞻性随访,而众多回顾性研究并未能够可靠估算DILI生