急性心肌梗塞冠状动脉再通对梗塞范围影响的临床研究

为探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）时冠状动脉（冠脉）再通对心肌梗塞范围的影响，对３７例ＡＭＩ行静脉溶栓治疗，９６例ＡＭＩ行常规治疗，依临床指标判定冠脉再通，其中溶栓治疗２０例溶栓再通，常规治疗９例自发再通。再通血清肌酸激酶（ＣＫ）及同工酶（ＣＫ－ＭＢ）峰值明显前移，上升率显著增快，峰值期持续时间缩短，根据其活性－时间变化曲线计算心肌梗塞量，溶栓再通分别为２８．７±１３．１ＣＫ－ｇ，２７．８±１２．５ＣＫ－ＭＢ－ｇ，自发再通２７．１±１０．８ＣＫ－ｇ，２６．０±１１．２ＣＫ－ＭＢ－ｇ，溶栓未通分别为４１．８±１９．９ＣＫ－ｇ，４０．５±１９．０ＣＫ－ＭＢ－ｇ，再通心肌梗塞量明显小于未通者（Ｐ＜０．０５）。提示ＡＭＩ时冠脉再通可有效地缩小心肌梗塞范围。     

低密度脂蛋白-阿克拉霉素复合物抗小鼠肝癌H22的实验研究

形成小鼠皮下实体瘤型及腹水型肝癌Ｈ２２模型，观察低密度脂蛋白－阿克拉霉素（ＬＤＬ－ＡＣＭ）复合物和阿克拉霉素（ＡＣＭ）在荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。结果表明：（１）对照组Ｈ２２实体瘤瘤重为１．７４±０．６０ｇ，ＡＣＭ组为１．３０±０．５７ｇ，ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组为０．８６±０．４４ｇ，与对照组差异有显著性（Ｐ＜０．０５），与ＡＣＭ组差异不明显（Ｐ＞０．０５）；（２）对照组、ＡＣＭ组及ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组荷腹水型肝癌Ｈ２２小鼠的平均生存时间分别为２４．６±７．５０ｄ，２３．４±７．６７ｄ和１７．１±３．４４ｄ。ＡＣＭ组和ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组荷瘤小鼠存活期均明显长于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组效果好于ＡＣＭ组（Ｐ＜０．０５）。     

肌酸激酶同功酶MB与肌酸激酶总酶的比值对急性心肌梗死的诊断价值

目的研究血清肌酸激酶同功酶ＭＢ（ＣＫ－ＭＢ）与肌酸激酶总酶（ＣＫ）的比值对急性心肌梗死（ＡＭＩ）的诊断价值。方法比较非心脏病组（血清ＣＫ＞４００ｕ／Ｌ和（或）ＣＫ－ＭＢ＞５０ｕ／Ｌ）７５例和ＡＭＩ组４２例患者ＣＫ－ＭＢ／ＣＫ＞５％病例的阳性率,评价ＣＫ－ＭＢ／ＣＫ＞５％对ＡＭＩ的诊断价值。结果ＡＭＩ组ＣＫ－ＭＢ／ＣＫ＞５％的阳性率为７８．６％,显著高于非心脏病组的２２．７％（Ｐ＜０．０１）。ＣＫ－ＭＢ／ＣＫ＞５％对ＡＭＩ诊断的准确性、阳性预测值和阴性预测值分别为７７．８％,６６．０％和８６．６％。恶性肿瘤患者ＣＫ－ＭＢ／ＣＫ（４１．９±２９．６）显著高于ＡＭＩ患者（８．９±７．４）,Ｐ＜０．０１。结论ＣＫ－ＭＢ／ＣＫ＞５％指标对ＡＭＩ的诊断价值较有限,但若能排除致ＣＫ－ＭＢ假性升高的病例,则可使诊断价值明显提高。     

急性心肌梗塞肌钙蛋白T检测的临床意义

目的：为观察急性心肌梗塞（ａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎＡＭＩ）心肌肌钙蛋白Ｔ（ｔｒｏｐｏｎｉｎＴＴｎＩ）的临床意义。方法：应用电化学发光免疫测定法检测３２例ＡＭＩ患者、３８例不稳定心绞痛（ｕｎｓｔａｂｌｅａｎｇｉｎａＵＡ）患者和３５例对照组患者血清ＴｎＴ、肌酸磷酸激酶同功酶（ｃｒｅａｔｉｎｅｋｉｎａｓｅｉｓｏｅｎｚｙｍｅＭＢＣＫ—ＭＢ）,并进行比较分析。结果：ＡＭＩ组３１例（９６．８７％）ＴｎＴ阳性,３．６８ｎｇ／ｍｌ±５．１９ｎｇ／ｍｌ,仅１例（３．１３％）ＴｎＴ阴性;２７例（８４．３８％）ＣＫ—ＭＢ阳性,７．８４ｎｇ／ｍｌ±２．２６ｎｇ／ｍｌ,仅５例（１５．６２％）ＣＫ—ＭＢ阴性。ＵＡ组１１例（２８．９５％）ＴｎＴ阳性,０．８７ｎｇ／ｍｌ±０．６４ｎｇ／ｍｌ,其中２例住院期间发生心梗,２７例（７１．０５％）ＴｎＴ阴性;３７例（９７．３７％）ＣＫ—ＭＢ阴性,仅１例（２．６３％）ＣＫ－ＭＢ阳性。对照组血清ＴｎＴ、ＣＫ—ＭＢ均未超过正常上限（正常上限分别为＜０．１ｎｇ／ｍｌ、＜５ｎｇ／ｍｌ）。结论：ＴｎＴ比ＣＫ－ＭＢ反映心肌损伤更敏感、更具特异性,对心肌梗塞的诊断和预后判断具有重要意义     

血清肌酸激酶MM同工酶亚型和丙酮酸激酸对急性心肌梗塞早期诊断的意义

用普通琼脂糖快速电泳法和２，４—二硝基苯肼法分别测定２１例ＡＭＩ患者血清ＣＫ－ＭＭ亚型和ＰＫ的活力，动态观察ＡＭＩ发病后不同时间ＣＫ－ＭＭ亚型和ＰＫ的变化，对比ＣＫ和ＣＫ－ＭＢ，以评价各指标在ＡＭＩ后不同时间的诊断价值。结果：ＡＭＩ发病５ｈ内首次血清ＣＫ－ＭＭ３％高于心绞痛组和对照组，ＭＭ３／ＭＭ１比值高于心绞痛组和对照组（Ｐ＜０．０１）。而同时限测定的ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ和ＰＫ与心绞痛组和对照组比较无差异（Ｐ＞０．０５）；梗塞后６ｈ内ＭＭ３／ＭＭ１诊断阳性半天高１９～２４ｈ内ＰＫ和ＣＫ－ＭＢ诊断阳性率最高；３６～７２ｈＣＫ诊断阳性率最高。血清ＣＫ－ＭＭ亚型，尤其是ＭＭ３／ＭＭ１是ＡＭＩ最早、最敏感的生化指标。     

血清β_2－MG测定对DN早期诊断的实验研究

用放射免疫法（ＲＩＡ）通过对６４例糖尿病患者和２４例经临床确诊的典型的ＤＮ患者进行血β２－ＭＧ、Ｃｒ、ＢＵＮ及尿蛋白定性测定。在糖尿病组中有２９例血β２－ＭＧ升高，３５例正常，ＤＮ组β２－ＭＧ全部升高。测定结果：糖尿病组β２－ＭＧ：３．０４±０．９５（μｇ／ｍｌ），ＤＮ组６．１１±３．３９（μｇ／ｍｌ），对照组１．９８±０．４６（μｇ／ｍｌ）。将β２－ＭＧ升高与正常的两组随访观察证实：血清β２－ＭＧ的升高早于ＢＵＮ、Ｃｒ及尿蛋白定性，四项检查的临床符合率分别为１００％、６２．５％、５０％、３３％。证明血β２－ＭＧ定量测定对ＤＮ的早期诊断具有较高的临床应用价值。     

无Q波与Q波型心肌梗塞临床对比研究

对比研究了５０例无Ｑ波型急性心肌梗塞（ＮＱＭＩ）和６０例Ｑ波型急性心肌梗塞（ＱＭＩ）的临床特点。ＮＱＭＩ病人有心绞痛史、陈旧性心肌梗塞者较多，而有室壁瘤者较少，血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）及其同功酶（ＣＰＫ－ＭＢ）峰值（分别为３２５．６±２４７．９，２０．９±１０．７ＩＵ／Ｌ）较ＱＭＩ分别为１４０７．２０±１０９８．２，５６．８±３８．６１Ｕ／Ｌ）低．差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１），恢复期左心室射血分数（０．５２±０．０７）较ＱＭＩ（０．４３±０．１４）高，差异有显著性（Ｐ＜０．０５），提示其梗塞面积较小。冠状动脉造影显示ＮＱＮＭＩ病人三支病变者较ＱＭＩ多，而单支病变者较ＱＭＩ少．差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）。     

脊髓缺血性二次瘫痪与脊髓血流量

目的：观察脊髓缺血后二次瘫痪与脊髓血流量（ＳＣＢＦ）的关系。方法：以清醒兔肾下主动脉（ＩＲＡ）阻断致腰骶段脊髓缺血为实验模型，采用氢气清除法观测脊髓灰质和白质血流量（ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ）及Ｔａｒｌｏｖ六级分类法观测脊髓功能变化。结果：ＩＲＡ阻断平均３４ｓ双下肢运动功能完全消失，５５ｓ双下肢感觉功能消失；缺血２０ｍｉｎ再灌流后１～３ｈ内８７％动物的双下肢功能恢复，但再灌流１７～２６ｈ出现二次瘫痪。ＩＲＡ阻断后股动脉血压由１１．３～１６．６ｋＰａ降至２．６２ｋＰａ以下，Ｌ６的ｇＳＣＢＦ由（５１．９４±１３）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１降至（５．８６±６．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１，Ｌ６的ｗＳＣＢＦ由（３５．８０±７．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１降至（６．７±８．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１；缺血２０ｍｉｎ再灌流即刻（１５ｍｉｎ）股动脉血压和Ｌ６ＳＣＢＦ恢复正常，但再灌流１、３和２４ｈＬ６的ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ与缺血前相比显著下降，再灌流４８ｈＬ６ｗＳＣＢＦ仍显著下降；但Ｔ１０的ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ在缺血期和再灌流不同时间均无显著性变化。结论：提示兔脊髓缺血性二次瘫痪可能与继发性ＳＣＢＦ下降有关。     

围术期红细胞丙酮酸激酶活性的变化

目的：观察围术期红细胞内丙酮酸激酶（ＰＫ）活性的变化。方法：将３０例上腹部手术病人分成硬膜外阻滞（ＥＢ）和静脉普鲁卡因复合麻醉（ＩＰＢＡ）两组。结果：两组病人血糖于手术６０分时均开始明显升高，术后第一天值与基础值比较，ＥＢ组：（８．２９±５０），（４．８０±０．１８）ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；ＩＰＢＡ组：（６．３６±０．３３），（４．５５±０．１８）ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。红细胞内２，３－ＤＰＧ浓度无明显改变。但两组ＰＫ活性于术毕６０分时明显下降。其术后第一天值与基础值分别相比较，ＥＢ组：（７．５９±１．０１），（１１．６２±１．０６）ＩＵ／ｇＨｂ（Ｐ＜０．０５）；ＩＰＢＡ组：（７．７５±０．９４），（１１．８４±１．１２）ＩＵ／ｇＨｂ（Ｐ＜０．０５）。结论：在手术创伤后的高血糖反应下，红细胞内ＰＫ活性明显下降，２，３－ＤＰＧ浓度无变化。这可能与红细胞内糖酵解通路受抑制有关。     

山莨菪碱对缺血心肌电生理的影响

通过结扎免冠状动脉左前降支，分析缺血心肌单相动作电位（ＭＡＰ）和心电图ＳＴ段变化的方法，观察了山莨菪碱对缺血心肌电生理的影响。结果心肌缺血５ｍｉｎ时，单相动作电位幅度（ＡＭＡＰ）、动作电位时程（ＭＡＰ９０和ＭＡＰ５０）分别降低１５．　６±３．６ｍＶ，２８．７±１２．４ｍｓ和４０．１±１３．４ｍｓ；给予莨菪碱静脉注射后，缺血５ｍｉｎ时上述各项指标的变化分别为９．３±３．４ｍＶ，２２．０±５．１ｍｓ和２３．１±７．５ｍｓ，两组之间差异明显（Ｐ＜０．０１）。缺血５ｍｉｎ时，单纯缺血组和加用山莨菪碱组的ＳＴ段偏移分别为０．３７±０．１７ｍＶ和０．２４±０．１０ｍＶ（Ｐ＜０．０１）。结果说明山莨菪碱可增加心肌对缺血的耐受力。     

LIPOPOLYSACCHARIDE INDUCES EXPOSURE OF FIBRINOGEN RECEPTORS ON HUMAN PLATELETS

The effect of lipopolysaccharide (LPS) on the exposure of platelet fibrinogen receptors was investigated.The results showed that:1)LPS increased the binding of fibrinogen-gold complexes to platelets and the labels were primarily limited to shape-changed platelets;2)LPS caused a dose-dependent rise in intracellular Ca^2 concentration in platelets;3)LPS induced the activation of platelet protein kinase C(PKC) and the phosphorylation of glycoprotein llla (GP llla) which was inhibited by H-7.All these results suggest that stimulation of platelets with LPS causes a conformational change in glycoprotein llb/Illa (GPllb/llla) through platelet shape change and/or phosphorylation of GPllla via PKC,which serves to expose the fibrinogen binding sites of GPllb/llla on human platelets.     

青少年运动员血清肌酸激酶同工酶活性的研究

32名青少年运动员血清肌酸激酶同工活性测定表明,常态训练使各项肌酸激酶活性增高,相对无负荷(停训练)与常态负荷(训练期)的各项同工酶差异有显著性。本实验可为进行科学训练、合理安排运动量提供依据。     

人血小板肌球蛋白轻链激酶的研究

报道了人血小板匀浆上清液肌球蛋白轻链酶微量快速测定方法，对该酶的性质进行了初步研究，并建立了较为合适的测定酶活性的体系。该酶活性依赖于Ｃａ＾２＋和ＣａＭ，其半激活浓度分别为０．３５ｍｍｏｌ／Ｌ和１０μｍｏｌ／Ｌ，ＴＦＰ能抑制该酶活性，其半抑制浓度为１５０μｍｏｌ／Ｌ。     

EFFECT OF PHORBOL ESTER ON cAMP-DEPENDENT PROTEIN KINASE ACTIVITY IN CARDIOMYOCYTES

Cardiomyocytes isolated from neonatal rats were treated with phorbol-12-myristate-13-acetate(PMA) ranging from 10^-11 to 10^-7mol/L for 20 min,causing cytosol protein kinase A (PKA) activity to decrease while particulate PKA activity increase in a concentration-dependent manner.The change of PKA activity induced by PMA was abolished completely by pretreatment of polymyxin B or depletion of protein kinase C (PKC).Type Ⅱ PKA activity in particulate fraction was enhanced remarkably,while that of type I PKA was not altered when the cells were treated with 100 nmol/L PMA.The results suggested that subcellular distribution and activity of PKA in cardiomyocytes may be regulated by PKC.     

TK基因在垂体腺瘤治疗中的作用

目的探讨胸苷激酶（TK）基因在垂体腺瘤治疗中的作用及其机制。方法应用免疫印迹法,检测AdGHTK质粒转染GH3细胞后TK基因的表达情况;使用非放射性细胞增殖检测法,测定不同感染复数（MOI）AdGHTK转染后的GH3细胞对更昔洛韦的敏感性;将转染AdGHTK的GH3细胞和未转染细胞以不同比例混合,观察旁观者效应。结果TK基因可转染入GH3细胞并成功表达;即使在低MOI下,转染组细胞成活率也随更昔洛韦浓度的增加而降低;存在旁观者效应。结论将TK基因导入GH3细胞并经更昔洛韦处理,可明显降低肿瘤细胞存活率,为垂体腺瘤的治疗提供了可靠的理论依据。     

己酮可可碱对p38丝裂原激活蛋白激酶激活的影响

目的:观察己酮可可碱(PTX)对p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)激活的影响,探讨PTX保护内皮细胞单层通透性的机制.方法:建立内皮细胞单层损伤模型,随机分为脂多糖(LPS)-A组、LPS-B组、LPS PTX-A组及LPS PTX-B组,分别以不同终浓度LPS及PTX刺激不同时间,以Western印迹杂交技术检测内皮细胞p38MAPK活性.结果:LPS组,随着LPS刺激时间的延长及刺激浓度的增大,磷酸化的p38MAPK亮度逐渐增强;LPS PTX组,磷酸化的p38MAPK亮度随着PTX刺激时间的延长及刺激浓度的增大而逐渐减弱.结论:PTX可通过降低p38 MAPK的活性而起保护内皮细胞通透性的作用.     

两种分化诱导剂对人肝癌细胞株丝氨酸蛋白激酶的影响

１０μｍｏｌ／Ｌ视黄酸（ＲＡ）或０．５ｍｍｏｌ／Ｌ双丁酰环磷酸腺苷（ｄｂ－ｃＡＭＰ）在体外都可使ＳＭＨＣ－７７２１人肝癌细胞株生长抑制，使增殖指标γ－谷氨酰转肽酶活力下降；而分化指标碱性磷酸酶（ＡＬＰ）活力上升，故这两类化合物都是ＳＭＭＣ－７７２１细胞的分化诱导剂。ＲＡ处理１～３ｄ可引起胞液中蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）上升，而膜性ＰＫＡ下降；但５ｄ后相反，胞液ＰＫＡ明显下降，而膜性ＰＫＡ显著上升，可能与ＰＫＡ在细胞内转位有关。ＲＡ处理１～５ｄ尚可使胞液和膜性蛋白激酶Ｃ活力下降，两亚细胞组分的下降程度接近，提示未发生ＰＫＣ的转位作用。但ｂｄ－ｃＡＭＰ处理１～５ｄ，胞液或膜性的ＰＫＣ均未见明显变化，提示ＲＡ和ｄｂ－ｃＡＭＰ使细胞分化的机制不同，前者可能与ＰＫＣ有关。     

THE REGULATORY EFFECT OF NUCLEOSIDE DIPHOSPHATE KINASE ON G-PROTEIN AND G-PROTEIN MEDIATED PHOSPHOLIPASE C

The effect of nueleoside diphosphate kinase (NDPK) on the activity of guanine nueleotide regulatory protein (G-protein) mediated phospholipase C (PLC) and on the [^35S ] GTPTτS binding of G-protein was investigated in this work in order to demonstrate the mechanism behind the regulation of G-protein and its effector PLC by NDPK. The stimulation of PLC in turkey erythrocyte membrane by both GTP and GTPτS indicated that the PLC stimulation was msdiated by G-protein, NDPK alone stimulated PLC activity, as well as the stimulation in the presence of GTP and GDP, in a dose-dependent manner. However, NDPK inhibited GTPτS-stimulated PLC, Furthermore, NDPK inhibited [^35S] GTPτS binding of purified Gi-protein in a non-competitive manner. A hypothesis implying an important role of direct interaction of G-protein and NDPK in the regulation of their functions is suggested and discussed.     

20例低血钾型周期性麻痹患者临床和病理分析

目的探讨低血钾型周期性麻痹（hypokalemie period paralysis,HOPP）患者的临床及骨骼肌病理特点。方法回顾性分析2005年9月—-2012年12月在河北医科大学第三医院做骨骼肌活检的HOPP患者20例,均行血钾、肌酸激酶、心电图及甲状腺功能检查。结果20例患者中,原发性HOPP组16例,甲状腺功能亢进合并HOPP组（TPP组）4例。TPP组的起病年龄较原发性HOPP组晚,（42．75±9．36）岁135（24．81±5．49）岁（P〈0．01）;原发性HOPP组与TPP组分别有43．75％（7／16）和25．00％（1／4）的患者存在血清肌酸激酶水平异常增高;2组患者血钾水平差异无统计学意义,（2．82士0．30）mmol／L125（2．58±0．13）mmol／L）;20例患者中,有8例（40．00％）骨骼肌活检见肌纤维胞浆中存在典型“管聚集”现象,其中原发性HOPP组7例,TPP组1例。结论低血钾型周期性麻痹“管聚集”的发病率为40．00％,8例患者存在肌纤维网结构紊乱、“管聚集”现象,原发性HOPP组“管聚集”现象较TPP组更常见;原发性HOPP组发病年龄较早。     

黄色素对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究黄色素（ＳＹ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及其作用机制。方法 以培养的家兔ＶＳＭＣ为材料，采用细胞计数和＾３２Ｐ掺入法，研究了ＳＹ对ＶＳＭＣ的增殖及ＶＳＭＣ中酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）活性的影响。结果 ＳＹ对血清刺激的ＶＳＭＣ的增殖具有抑制作用，且呈剂量和时间依赖性。１．０ｇ／Ｌ达到最大抑制，抑制率为５４．６％，４ｄ（１．０ｇ／Ｌ ＳＹ）达到最大抑制，抑制率为５２．０％，超过４ｄ