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1.
1、立即停用洋地黄。 2、针对异位节律及心室率增快型心律失常的治疗: (1)钾盐 低血钾必须纠正,只要有心室易激性都应补钾。因为钾盐能使心肌的静息电位降低,舒张期除极速减慢,从而抑制异位节律点的自律性。可口服10%氯化钾10毫升,每日3—4次,必要时可静脉滴注,10%氯化钾10毫升溶于5%葡葡糖液250毫升内。同时应观察心电图,注意在心律失常纠正或出现高血钾心电图表现时立即停药。对高血钾,肾功衰及高度房室传阻滞者禁用  相似文献   

2.
张承宗 《临床荟萃》1992,7(10):449-450
抗体用于治疗中毒引起的损伤已很多年,包括破伤风、白喉和狂犬病,近些时候免疫治疗已发展到处理药物引起的中毒,包括洋地黄中毒,因为常规治疗的效果受到一定程度的限制。大量国内外实验和临床研究业已证实洋地黄特异性抗体或它们的抗原结合分段(Fab)可以逆转药理学和中毒作用。  相似文献   

3.
洋地黄制剂使用至今已逾200年,随着心脏病在世界各地发病率逐年增加的趋势,洋地黄的应用也越来越广泛。如美国,地高辛已列为第八位常用药物。虽然洋地黄中毒发生率近年有所下降,但仍达10——30%。一旦发生洋地黄中毒,死亡率可达5——10%。 多年来洋地黄中毒的传统治疗方法仅限于对症治疗,直至1976年,smith氏首次应用地高辛特异性抗体抢救一例口服22.5毫克地高辛企图自杀的重危洋地黄中毒患者,获得完全成功,为重度洋地黄中毒的抢救开拓出一条新的道路。至今,世界各地已用抗体疗法救治不少危及生命的洋地黄中毒患者。我院自1979年起开展此项研究工作,至今已应用自制地高辛抗体成功抢救19例重度洋地黄中患患者,其中15例已作报道,填补了国内洋地黄中毒治疗上的一项空白。  相似文献   

4.
洋地黄中毒的诊断和治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
张新科 《临床荟萃》1998,13(1):35-37
洋地黄中毒的发生率在二十世纪八十年代较早些时代降低了很多。由底特律的亨利·福特医院的回顾性评估证明,1980~1988年确诊的洋地黄中毒发生率0.8%,而在另外4%此诊断不能排除,洋地黄中毒的病死率是1.1%,另外从旧金山退伍军人管理局医学中心的研究确定的在服用狄戈辛患者中洋地黄中毒的发生率从1980~1986年每年<1%,在洋地黄中毒的患者中没有发生死亡。  相似文献   

5.
心力衰竭患者应用洋地黄及利尿剂后,易发生缺钾、缺镁,使心肌对洋地黄敏感性增高易引起洋地黄中毒。本文目的试图通过检测洋地黄中毒患者血浆、红细胞内钾、镁改变和治疗,探讨用钾和镁盐治疗防治洋地黄中毒应注意的问题。  相似文献   

6.
洋地黄制剂使用至今已逾200年,随着心脏病在世界各地发病率逐年增加的趋势,洋地黄的应用也越来越广泛。如美国,地高辛已列为第八位常用药物。虽然洋地黄中毒发生率近年有所下降,但仍达10——30%。一旦发生洋地黄中毒,死亡率可达5——10%。 多年来洋地黄中毒的传统治疗方法仅限于对症治疗,直至1976年,Smith氏首次应  相似文献   

7.
洋地黄应用于临床已有200多年的历史,至今仍被公认为一种可靠的增强心肌收缩力的正性收缩能药物。但是,洋地黄治疗宽度狭窄,治疗量约为中毒量的2/3,而毒性作用开始时该剂量已达到最小致死量的40%。又有许多因素影响机体的敏感性,对药物反应缺乏可靠的估计指标。由于个体差异,不易找到适当的疗效标准。早期中毒迹象难于发现,合理的剂量较难掌握。有人认为,传统的洋地黄化法(“饱和量  相似文献   

8.
所谓药物中毒是指由于药物的正常药理作用过度所产生的不利的药物作用。这一定义提示,药物中毒是一种与剂量相关的现象,其发生取决于以下三种机制:(1)药理学机制:由于药物总量的增加所致。(2)药代动力学机制:药物剂量不变,而药物作用部位的浓度升高。(3)药效学机制:药物在作用部位的浓度不变,而一定浓度的药物其药理作用增强(即组织对药物作用的反应性增高)。按这些机制可将洋地黄中毒的发生因素分为以下几点。药理学机制  相似文献   

9.
本文为了探讨老年人心力衰竭洋地黄中毒的临床特点及治疗对策。对我院近年来收治的在治疗心力衰竭过程中发生洋地黄中毒的20例患者进行分析。其中男9例,女11例,年龄为55~78岁。均以地高辛0.125mg~0.25mg/天维持量给药,必要时临时加用西地兰0.2~0.4mg静注。在用药过程中根据临床症状的变化,如新出现的心律失常、不能用其他原因解释的消化道或神经系症状,结合心电图变化及血清地高辛浓度>2ng/ml综合判断洋地黄中毒。  相似文献   

10.
老年人洋地黄中毒特点探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   

11.
<正>1病例资料患者,女,68岁,因一次性口服地高辛75 mg4h于2010年2月2日24:00急诊入南昌大学第一附属医院。恶心、呕吐胃内容物3次,呈非喷射性呕吐,无咖啡色样液体,并解黄色稀水样便3次,胸闷、心慌、头晕、乏力,视物模糊、黄视,无发热、四肢抽  相似文献   

12.
洋地黄是老年人易于发生不良反应的药物之一,本文就我院近年来老年人洋地黄中毒31例进行分析,以探讨老年人洋地黄中毒的临床特  相似文献   

13.
洋地黄适用于慢性收缩性心衰,尤其对伴有快速心室率的心房颤动患者,临床应用广泛,易误诊。现对我院近年来收治的洋地黄中毒28例分析如下。  相似文献   

14.
笔者收治洋地黄中毒1例,分析如下。 1病历摘要 男,75岁,回族。既往无高血压、心脏病、房颤病史。因过量服用地高辛致厌食、视物模糊18d,恶心呕吐、头晕、黄视12d入院。20d前因头昏头痛在外院就诊,测血压高180/90mmHg,心电图示房颤心律,心室率109次/min,左室肥厚,ST段异常。  相似文献   

15.
目的:探讨老年洋地黄中毒的易发因素、临床表现、防治措施。方法:对1992年1月至2002年1月间住院的27例老年洋地黄中毒患者进行分析。男19例,女8例,平均年龄72.6岁,基础病因包括肺原性心脏病、冠心病、扩张型心肌病、高血压性心脏病,NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级,给予洋地黄治疗过程中出现中毒表现。结果:分析显示、高龄、肺原性心脏病、心肌缺氧、肾功能低下、电解质紊知己为诱发中毒的因素。临床表现以各种心律失常、胃肠道反应多见。结论:老年患者因个体差异大,伴随的基础疾病较多,使用洋地黄时应密切观察病情的发展,警惕中毒先兆的出现,及时采取积极的解救措施,就能有效地控制洋地黄中毒的发生。  相似文献   

16.
2000年前William Witbering开始使用洋地黄治疗心力衰竭。从此洋地黄在治疗心力衰竭和抗心律失常中得到广泛应用。近年来,大量的临床实验提供的证据明确了洋地黄的应用地位,为正确评价及应用洋地黄奠定了基础。  相似文献   

17.
洋地黄中毒死因分析及对策   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了解洋地黄中毒死因及相关因素以求降低其高死亡率,回顾性研究43例洋地贡保毒患者,死亡6例,结果发现:仅2例,死亡可完全归因于洋地黄中毒,4例,有其他 因;基础疾患重伴多脏器损害或不可逆严重并发症,药物影响,电妥质失衡等;我元逐步回归方程死亡危险因素依次为心衰,缺氧及酸碱失衡等肝脏损害药物间影响,复杂室性异位心律。  相似文献   

18.
为了解洋地黄中毒死因及相关因素以求降低其高死亡率,回顾性研究43例洋地黄中毒患者,死亡6例。结果发现:仅2例(33.3%)死亡可完全归因于洋地黄中毒,4例(66.7%)有其他死因:基础疾患重伴多脏器损害或不可逆严重并发症、药物影响、电解质失衡等;多元逐步回归方程示死亡危险因素依次为心衰、缺氧及酸碱失衡、肝脏损害药物间影响、复杂室性异位心律(F=10.207,p<0.01)。提示:积极改善全身状况和维持内环境平衡、危重患者更小的个体化剂量和配伍、其它手段纠治心衰、注意药物间影响和积极纠治高危室性异位心律是降低死亡率关键;不应忽视撤药效应滞后现象。  相似文献   

19.
我们复习了过去10年间死于心力衰竭的病历76份,发现洋地黄中毒者24例计35例次,发生率为51.5%。其中应用每日维持量疗法(即每日给地高辛0.125~0.25mg)36例次,发生中毒者14例次;应用饱和法(即开始每日投药3~4次,达负荷量后改为维持量)32例次,发生中毒者21例次。中毒表现心脏表现:35例次中毒所致的心律失常共16种,以频发室性早搏、二联律最为多见。心外表现:35例次中毒中11例次有胃肠道症  相似文献   

20.
慢性洋地黄中毒大鼠模型的建立   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立一种慢性洋地黄中毒的动物模型。方法大鼠腹腔内注射中毒剂量的哇巴因0.045mg/Kg.d连续两周,观察动物体重、心电图、心脏湿重、尾动脉血压。结果哇巴因组和对照组在体重、心脏湿重、尾动脉血压等方面均无统计学差异。哇巴因组大鼠心室肌组织结构紊乱、炎性细胞浸润,心电图出现了PR间期延长、室性早搏、室扑等心律失常。结论连续两周中毒剂量的哇巴因可以成功的构建慢性洋地黄中毒模型。  相似文献   

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