维甲酸对大白鼠骨代谢影响的实验研究

目的 :探讨用维甲酸建立骨质疏松模型时 ,维甲酸影响骨代谢的作用机理。方法 :大剂量维甲酸灌胃两周后 ,造成大白鼠骨质疏松症模型 ,检测分析多个相关指标。观察大鼠体重 ,骨骼湿重、比重、去脂干重、灰重、抗弯载荷以及子宫、胸腺、脾脏重量的变化 ;测定骨钙、骨磷、尿钙、尿羟脯氨酸及血中钙、磷、碱性磷酸酶、雌二醇含量 ;镜下观察骨骼形态结构改变。结果 :维甲酸能降低骨钙、磷及骨矿含量 ;破坏松质骨结构 ,影响骨骼负重功能 ,降低骨骼抗折能力 ,增加骨折危险度 ;使骨生成减少 ,骨吸收增加 ;影响免疫功能等。结论 :维甲酸能影响骨代谢 ,进而导致骨质疏松症。     

微量元素镓和骨病

本文介绍镓对骨作用的发现，硝酸镓(GN)能抑制异常骨再吸收和降低因骨吸收钙流入血液，有效地减少血中总钙和离子钙。镓亦被显示增加骨中钙和磷参入。镓能直接作用骨形成。外移植大鼠头盍骨给镓培养，可增加胶原合成。所以镓盐能够治疗或减轻恶性高钙血症，佩吉特氏骨病和骨质疏松症等。因此对某些骨骼病人镓盐是一种有用的药物。     

铝对兔骨毒性作用的研究

通过兔动物实验研究了摄入铝对骨骼的毒性作用。结果表明，随铝摄入量增加，骨铝蓄积显著，血清铝及甲状旁腺素（ＰＴＨ）水平增加，并呈正相关（Ｐ＜０．０１）；骨钙、磷增加，血清钙明显下降（Ｐ＜０．０５）。病检查脱钙骨对照组与实验组均未见明显异常；骨组织形态计量学显示高、低铝组组实验动物的类骨质有增加的趋，高铝组趋势，高铝组矿化障碍，同时低铝组骨组织形成有增加的趋势。     

运动疗法-防控骨质疏松症的必由之路

骨质疏松增加病人的痛苦，严重威胁患者健康，给社会尤其患者家庭带来沉重负担。运动能增加骨血流量，改善骨代谢，可促进钙的吸收、利用及其在骨骼内的沉积；长期运动缺失，骨钙会游离到血液中，尿钙排出增加，骨密度降低。运动疗法对骨质疏松的防控可起到药物与补钙都不能替代的作用，是防控骨质疏松的必由之路。     

氯化铝对大鼠骨代谢的毒性作用探讨

本实验在经口增加SD大鼠体内铝负荷后,动态观察了体重、全血及骨铝含量的变化,血清和骨组织提取液的碱性磷酸酶(AKP)活性及钙、磷含量的变化。结果发现铝可经消化道吸收、使大鼠生长发育明显延缓(P<0.05～P<0.01),使血液和骨组织内铝含量明显增加(P<0.05～P<0.01),引起血清和骨组织钙、磷含量显著下降(P<0.05～P<0.01),但对AKP活性抑制不明显。提示铝对大鼠骨代谢具有毒性作用,铝可能通过干扰钙、磷代谢而影响骨生长。     

职业性镉接触工人钙磷代谢的变化

目的了解铝接触工人肾功能及钙、磷代谢情况。方法采用配对设计的方法，测定调查对象的尿蛋白、血和尿中搞、钙及磷含量。结果接触组工人血和尿中镉、尿钙、磷及蛋白质都明显高于对照组。结论在目前生产条件下，钢已造成接触工人的肾损害，尿钙、磷排泄量增加。     

铅暴露对机体钙、锌水平的影响

目的探讨环境铅暴露对机体钙、锌水平的影响.方法（1）大鼠自由饮用醋酸铅（400 mg/LPb^2＋计）,建立铅暴露动物模型,连续染毒4周,原子荧光光度法测定眼球血、肝脏、骨骼、尿液、粪便中铅、钙、锌水平.（2）采用人红细胞培养及红细胞加铅培养2 h（每毫升血加铅5μg）,原子荧光光度计测定染铅前后细胞铅、钙、锌水平.结果铅暴露4周后,体内器官铅浓度为肝脏＞血液＞骨骼;骨骼铅浓度上升最快,与对照组比较,增加倍数7倍以上.尿中钙、锌排出增加,肝中钙、锌水平下降.人红细胞染铅后,细胞内钙、锌水平显著降低.结论大鼠铅暴露可导致铅在骨骼和肝脏的蓄积,并引起机体钙、锌的丢失,降低机体钙、锌水平.     

儿童特发性高钙尿症与血尿

高钙尿症是指尿中有较多钙排出超过了正常范围,分为特发性和继发性高钙尿症.特发性高钙尿症(idiopathic hypercalciuria,IH)是1953年由Albright等首先提出的,是指一组病因不明、血钙正常而尿钙排出增加的疾病.而继发性高钙尿症均可以找到明确的病因,多与内分泌及代谢异常有关.本文着重探讨的是特发性高钙尿症.IH可发生于任何年龄阶段的儿童,在普通人群中的发病率是5%～10%,通常是通过肾脏结石、血尿和骨质疏松症等疾病而被发现的.     

铝致Alzheimer病对尿中微量元素排出的影响

目的探讨Alzheimer病时,对微量元素铜、锌、锰、硒、镉等在尿中排出的影响.方法雌性健康SD大鼠29只,随机分为卵巢假切组(sham组)、卵巢切除组(ovx组)、卵巢切除合并慢性铝中毒组(ovx+AL3+组)、卵巢切除合并慢性铝中毒及尼尔雌醇灌胃组(ovx++AL3++E2组).收集24的尿液,采用日本岛津ICPQ-1012型电感耦合等离子体发射光谱仪(ICP-AES)测定尿中微量元素含量.结果卵巢切除合并慢性铝中毒及尼尔雌醇灌胃组(ovx++AL3++E2组)分别与卵巢假切组比较尿铝(P＜0.01)、尿镁(P＜0.05)、尿硒(P＜0.01)、尿钙(P＜0.01)、尿镉(P＜0.05)排出明显增加;铜、锌、锰排出量与卵巢假切组相比均无统计学意义(P＞0.05).结论铝致Alzheimer病对尿中铝、镁、硒、钙和镉的排出明显增加,而对铜、锌、锰在尿中的排出无影响.     

低磷酸盐血症的诊治近况

成人体内总磷量为700～800 g,大部分存在于骨骼之中,少部分存在于肌肉等软组织中,仅微最位于细胞外液。磷为与细胞结构和功能、骨的钙化以及尿中酸性物质排泄有关的重要成分。正常进食者每天可摄入磷800～1 200 mg。其85％在空肠吸收。磷经肾脏排泄,正常人每天尿中排出约800 mg。临床所测之血磷是指血清中无机磷酸盐所含的磷,正常值在3～5 mg/dl。近年来,低磷酸盐血症的报告有增多之势。据称,在综合医院中低磷盐的发生率达2％。为此,就其诊断和治疗近况作一综述。病因与发病机理一、磷的摄入不足及吸收减少:主要见于饥饿、维生素缺乏、肠吸收不良综合征、胰腺功能不全、胆汁缺乏、肠道细菌生长过度、肠切除、肠短     

大鼠摄入铝、氟及其不同比例混合物后血和骨中铝氟含量分析

将大鼠分为对照、单纯氟、单纯高、中、低剂量铝及高、中、低剂量铝加氟混合等8个组,分别以拌饲喂养12周,取全血或血清及肱骨,作氟、铝、钙、磷定量分析。结果显示:单纯氟组的血和骨氟均升高,以骨氟为甚,超过对照组十多倍;单铝组的血和骨铝与投量不平行,中铝组反比高铝组高;铝氟混合各组的血和骨氟均下降,血氟可恢复至正常水平,但骨氟则否,显示铝拮抗氟的吸收。若以血和骨铝为指标,则低、中剂量铝是氟拮抗铝的吸收,高剂量铝则氟增强铝的吸收;实验中血清磷均升高,血清钙不受干扰,骨钙、骨磷则在单纯氟组、高铝组及高铝加氟组均下降。作者对铝吸收与投铝量不平行及氟对吸收的双相影响的机理进行了讨论。     

食品添加剂KAl（SO4）2中Al的吸收,排泄,蓄积实验研究

目的：探讨我国主要含铝食品添加剂——硫酸铝钾中铝的吸收、排泄和贮留的基本情况。方法：１．采用６月龄日本雄性大耳兔８只进行３天的代谢平衡实验。２．选用２～３月龄２１只雄性兔进行３２周的蓄积实验。结果：代谢实验表明铝的表观吸收率平均在１０％左右，约９０％的口服铝在粪中排出。尿铝随摄入铝的增加而增加，但肾排铝能力不足吸收的１０％。兔的蓄积实验证明在３２周实验后实验兔随铝摄入的增加其主要脏器均有不同程度的铝蓄积。其蓄积量的顺序为：骨＞肝＞肾＞脑＞心（３．８９～１０５．４６ｍｇ／ｋｇ干重）；蓄积增长倍数为：肝＞脑＞肾＞骨＞心（１．５１～４．５８倍）。结论：１．食品添加剂硫酸铝钾中铝的表观吸收率平均在１０％左右。尿铝随摄入铝的增加而增加，但肾排铝量不足吸收的１０％。２．长期大量摄入含铝食品添加剂可导致机体铝蓄积，其中脑、骨、肝、肾蓄积较明显。     

非钙性磷酸盐结合剂的应用进展

控制血清磷水平对终末期肾病(ESRD)患者非常重要,目前临床普遍使用磷酸盐结合剂来治疗高磷血症。理想的治疗目标在于降低血清磷水平的同时不打破体内钙的平衡,减少药物引起的潜在毒性物质的积累。常用的控制血磷水平的药物有氢氧化铝和钙结合剂等,前者能有效地降低血磷,但金属铝易在体内积累并产生毒性;后者会促进高钙血症和钙超载的发生,加速心血管钙化。因此非铝、非钙类结合剂是当前研究热点,此类药物如司维拉姆、碳酸镧能有效降低血清磷,但由于价格因素未能广泛应用;考来替兰、烟酸和镁盐等新一代的非钙类磷酸盐结合剂,与原有非钙类磷酸盐结合剂相比其价格更便宜,但远期效果及安全性还有待观察。本文详细介绍了各种非钙类磷酸盐结合剂在ESRD中的应用进展,以期对临床用药有所帮助。     

铝致Alzheimer病对尿中微量元素排出的影响

目的：探讨Alzheimer病时，对微量元素铜、锌、锰、硒、镉等在尿中排出的影响。方法：雌性健康SD大鼠29只，随机分为卵巢假切组（sham组）、卵巢切除组（ovx组）、卵巢切除合并慢性铝中毒组（ovx＋AL^3＋组）、卵巢切除合并慢性铝中毒及尼尔雌醇灌胃组（ovx＋＋AL^3＋＋E2组）。收集24的尿液，采用日本岛津ICPQ—1012型电感耦合等离子体发射光谱仪（ICP—AES）测定尿中微量元素含量。结果：卵巢切除合并慢性铝中毒及尼尔雌醇灌胃组（ovx＋＋AL^3＋＋E2组）分别与卵巢假切组比较尿铝（P〈0．01）、尿镁（P〈0．05）、尿硒（P〈0．01）、尿钙（P〈0．01）、尿镉（P〈0．05）排出明显增加；铜、锌、锰排出量与卵巢假切组相比均无统计学意义（P〉0．05）。结论：铝致Alzheimer病对尿中铝、镁、硒、钙和镉的排出明显增加，而对铜、锌、锰在尿中的排出无影响。     

这孩子缺钙吗?

常常遇见一些家长带子孩子问医生:“这孩子缺钙吗”其实这种提法并不确切,应当说“这孩子缺少维生素D吗?”因所谓缺钙,实际上是机体缺少维生素D引起的佝偻病。 婴幼儿处于生长发育的旺盛时期,要使骨骼变长增粗和变厚,当然离不开钙,而维生素D能够促进小肠对钙、磷的吸收,促使肾脏对钙、磷的重吸收,还能促使血液中的钙向骨骼转移沉积,以利骨骼生长,可见维生素D对钙代谢过程的重要性。哺母乳的婴     

钙、磷与维生素D对动物骨代谢的影响研究进展

动物机体骨代谢持续终生，包括骨形成和骨吸收两个生化过程。钙和磷是骨骼的重要物质成分。机体对钙和磷的摄入量及摄入比例直接影响到骨代谢。而维生素D除了可以通过调控钙、磷的吸收和代谢而间接影响到机体骨代谢外，还可以对骨代谢起到直接作用。     

含氟牙膏对釉面保护作用的体外分析

本文以显微硬度计和偏光显微镜法评价了多种含氟牙膏的作用,结果表明,在本实验条件下,酸胶中含50ppm氟牙膏,则有保护釉面抗酸溶解作用;以含400ppm氟牙膏的混悬液处理正常釉面,能增强釉面的抗龋力。含双氟的牙膏比含单氟者作用强,含钙、磷的磨擦剂比无钙、磷者作用好。     

继发性骨质疏松症

1 糖尿病性骨质疏松症 1．1病因（1）由于高血糖所致渗透性利尿使钙、磷、镁、锌及其他微量元素随尿排出，使体内呈负钙平衡及低血磷、低血镁状态，使PTH继发性升高→骨吸收↑（2）胰岛素受体数目及活力↓→α-羟化酶数目及活力↓→1，25-（OH）2-D3↓→肾和肠重吸收钙↓→血钙↓→PTH↑→骨吸收↑。（3）胰岛素样生长因子（IGF）↓→骨形成↓→骨量↓→OP。（4）血液黏滞度↑→微环境改变→糖尿病患者CT储备功能↓→骨吸收↑→OP。     

尿毒症血液透析患者铝中毒的研究进展

<正>铝是自然界广泛存在的金属元素,继氧、硅后含量为第三位。生活用水含微量铝。食物储器及制备工具中许多为铝制品,铝分析出进入食物中可被人体吸收,一般人每天摄和3～5mg铝。铝为人体非必须微量元素,正常人摄入后吸收很少,且可迅速经肾脏排泄不致引起蓄积和中毒。但尿毒症血液透析患者由于吸收和代谢机制发生变化易引起铝在体内蓄积和中毒,导致骨骼、神经系统、血液系统一系列病理生理改变。本文据近年来国内外研究成果概述了尿毒症透析患者铝中毒的病因、病理、临床表现和诊治。     

膳食钙对去势雌鼠钙吸收利用的影响

切除７０日龄雌性大鼠双侧卵巢后，分别饲以低钙饲料（含Ｃａ０．０３３％）和标准饲料（含Ｃａ０．５２％），并与假手术组（ｓｈａｍ组）比较，于术后第２、４、６周末进行３次代谢试验。结果：低钙饲料组大鼠体重、股骨指数、钙吸收率和储留率、鼠体钙及钙利用率均明显低于其余组。标准饲料组大鼠体重及股骨指数与ｓｈａｍ组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示：低钙膳食严重影响去势雌鼠对钙的吸收和利用能力，妨碍大鼠生长及骨骼发育，补钙可在一定程度上消除去势大鼠钙代谢的障碍，有利于机体对钙的吸收利用