实热证、虚热证模型大鼠肝细胞琥珀酸脱氢酶活性研究

观察实热证、虚热证大鼠模型组与治疗组肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的变化。用紫外分光光度计测定肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活性。结果表明：热证时(实热、虚热)SDH活性升高,经清热解毒、滋阴清热中药治疗后,SDH活性有所降低。说明：实热证、虚热证与机体能量代谢呈正相关,中药治疗有利于肝细胞线粒体呼吸亢进的恢复。     

雌激素诱导SD大鼠前列腺炎与内环境改变的关系

目的 通过雌二醇诱导SD雄鼠慢性前列腺炎,探讨SD雄鼠的内环境改变的关联性作用,为前列腺炎发生机制和治疗提供一条实验性途径。方法 3%戊巴比妥麻醉,无菌条件下去势手术;术后动物恢复5 d,30只雄鼠按照体重随机分组,每组10只。第6天低剂量组皮下注射0.25 mg/kg的雌二醇,高剂量组皮下注射1.25 mg/kg的雌二醇,溶媒对照组注射橄榄油,每天1次,连续30 d。结果 与溶媒对照组比较,低、高剂量组白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）和红细胞压积（HCT）均降低（P<0.01）;前列腺酸性磷酸酶（PAP）明显降低（P<0.01）;高剂量组睾酮含量明显增加（P<0.01）,C-反应蛋白（CRP）在低、高剂量组也呈现增加的趋势,但差异没有统计学意义;溶媒对照组和给药组前列腺组织大体解剖表面未见明显差异,光学显微镜下,溶媒对照组前列腺组织结构完整、腺腔和间质无炎性细胞浸润,高剂量组和低剂量组的前列腺间质均可见炎细胞浸润;低、高剂量组大鼠脾脏均可见棕黄色颗粒沉淀,其余脏器无明显改变,胸腺、脾脏及其脏器系数均明显降低。结论 根据本实验结果,雌激素引起的慢性非细菌性前列腺炎可导致内环境血液学、血清生化,激素水平、脏器和脏器系数的一系列改变。     

雌激素诱导SD大鼠前列腺炎内环境改变的关联性作用

目的：通过雌二醇诱导SD雄鼠慢性前列腺炎,探讨SD雄鼠的内环境改变的关联性作用,为前列腺炎发生机制和治疗提供一条实验性途径。方法：3%戊巴比妥麻醉,无菌条件下去势手术;术后动物恢复5天,30只雄鼠按照体重随机分组,每组10只。D6低剂量组皮下注射0.25mg/kg的雌二醇,高剂量组皮下注射1.25mg/kg的雌二醇,溶媒对照组注射橄榄油,每天一次,连续30天。结果：与溶媒对照组比较,低、高剂量组WBC、RBC、HGB和HCT均降低（P<0.01）;PAP明显降低（P<0.01）;高剂量组睾酮含量明显增加（P<0.01）,CRP（C-反应蛋白）在低、高剂量组也呈现增加的趋势,但没有统计学差异;溶媒对照组和给药组前列腺组织大体解剖表面未见明显差异,光学显微镜下,溶媒对照组前列腺组织结构完整、腺腔和间质无炎性细胞浸润,高剂量组和低剂量组的前列腺间质均可见炎细胞浸润;低、高剂量组大鼠脾脏均可见棕黄色颗粒沉淀,其余脏器无明显改变,胸腺、脾脏及其脏器系数均明显降低。结论：根据本实验结果,雌激素引起的慢性非细菌性前列腺炎可导致内环境血液学、血清生化,激素水平、脏器和脏器系数的一系列改变。     

雌激素诱导SD大鼠前列腺炎与内环境改变的关系

目的通过雌二醇诱导SD雄鼠慢性前列腺炎,探讨SD雄鼠的内环境改变的关联性作用,为前列腺炎发生机制和治疗提供一条实验性途径。方法 3%戊巴比妥麻醉,无菌条件下去势手术;术后动物恢复5 d,30只雄鼠按照体重随机分组,每组10只。第6天低剂量组皮下注射0.25 mg/kg的雌二醇,高剂量组皮下注射1.25 mg/kg的雌二醇,溶媒对照组注射橄榄油,每天1次,连续30 d。结果与溶媒对照组比较,低、高剂量组白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)和红细胞压积(HCT)均降低(P0.01);前列腺酸性磷酸酶(PAP)明显降低(P0.01);高剂量组睾酮含量明显增加(P0.01),C-反应蛋白(CRP)在低、高剂量组也呈现增加的趋势,但差异没有统计学意义;溶媒对照组和给药组前列腺组织大体解剖表面未见明显差异,光学显微镜下,溶媒对照组前列腺组织结构完整、腺腔和间质无炎性细胞浸润,高剂量组和低剂量组的前列腺间质均可见炎细胞浸润;低、高剂量组大鼠脾脏均可见棕黄色颗粒沉淀,其余脏器无明显改变,胸腺、脾脏及其脏器系数均明显降低。结论根据本实验结果,雌激素引起的慢性非细菌性前列腺炎可导致内环境血液学、血清生化,激素水平、脏器和脏器系数的一系列改变。     

哮喘大鼠模型血液系统指标的改变

目的探讨过敏性哮喘大鼠模型血液系统指标的改变。方法将20只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组和哮喘组（每组10只）。哮喘组采用卵清蛋白（ovalbumin,OVA）＋氢氧化铝凝胶致敏3次后OVA激发1次建模,正常组以0.9%氯化钠溶液（normal saline,NS）为替代品致敏和激发。建模成功后通过血流变、血气及凝血四项指标评价哮喘大鼠血液系统的改变。结果与正常组相比,哮喘组大鼠血浆及全血凝血黏度增加（P〈0.05,P〈0.01）,动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）显著下降（P〈0.05,P〈0.05）,凝血酶原时间（prothrombin time,PT）和凝血酶时间（thrombin time,TT）延长（P〈0.01,P〈0.05）,纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）水平增高（P〈0.01）。结论哮喘大鼠模型存在凝血平衡紊乱及血气等指标的改变。     

黄连氯仿、乙酸乙酯提取物对实热证模型大鼠LA、PA、LDH、SDH的影响

目的：研究黄连氯仿、乙酸乙酯提取物对实热证模型大鼠乳酸（LA）、丙酮酸（PA）含量、乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性的影响。方法：采用2,4-二硝基苯酚复制大鼠实热证模型,给药黄连氯仿、乙酸乙酯提取物治疗,分光光度法测定LA、PA含量、LDH、SDH活性。结果：与空白对照组比较,模型对照组肝组织LA、PA含量,LDH、SDH活性显著升高（P〈0.01）;与模型对照组比较,氯仿组、乙酸乙酯组大鼠血浆LA、PA含量、LDH活性显著降低（P〈0.01）。结论：黄连氯仿、乙酸乙酯醇提取物对实热证模型大鼠有治疗作用。     

硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠脑内Glu、NMDAR含量改变

【目的】研究硝酸甘油诱导的大鼠偏头痛与脑内兴奋性神经递质谷氨酸(Glu)及其受体N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)的关系。【方法】静脉注射硝酸甘油构建偏头痛大鼠模型;应用免疫组化技术检测大鼠三叉颈复合体、三叉神经节Glu含量;应用Western-Blot检测三叉颈复合体NMDAR2B亚单位及该亚单位1472位点酪氨酸磷酸化水平。【结果】静脉注射硝酸甘油大鼠脑内三叉神经节Glu含量减少,三叉颈复合体Glu含量增加;Western-Blot表明NMDAR的2B亚单位蛋白表达在三叉颈复合体无明显变化,该亚单位1472位点酪氨酸磷酸化水平明显增高。【结论】神经传导通路兴奋性的改变可能在偏头痛病理生理发生过程中起作用。     

截瘫大鼠血液生化及骨密度改变

目的：探讨脊髓损伤继发骨质疏松的理论依据以指导临床治疗。 方法： 雄性Wistar大鼠120只随机分12组（每组10只）,各对照组分别行胸₁₀椎板切除,不损伤硬膜及脊髓后0、1、2、3、7和11周,实验组分别于胸₁₀椎板切除后行Allen's法（60gcm）损伤脊髓(导致截瘫)后0、1、2、3、、7和11周,检测血钙（Ca）、血磷(P)、血清碱性磷酸酶（ALP）及肱骨外科颈部、股骨粗隆部、胫骨平台部松质骨骨密度（BMD）改变情况。 结果：实验组( ALP术后1及3周低于对照组（P<0.05）;7周时明显高于对照组（P<0.01）;实验组血磷（P）术后1、2周高于对照组（P<0.01）,实验组血钙（Ca）术后1～3周时均明显高于对照组（P<0.01）,然后逐渐降至略高于正常。实验组肱骨 BMD术后3、7及11周时均明显低于对照组（P<0.01）,以3周时最低;实验组股骨BMD术后7周时低于对照组（P<0.05）,11周时与对照组比较差异无显著性（P>0.05）;实验组胫骨BMD术后 7及11周时均明显低于对照组(P<0.01)实验组术后7与11周比较差异无显著性（P>0.05）。结论：大鼠脊髓损伤截瘫后血液生化指标改变,损伤平面上下均继发骨质疏松,损伤平面上骨密度恢复较早。     

高果糖诱导IR大鼠模型血清脂质代谢的改变及意义

目的: 评估高果糖膳食对机体胰岛素敏感性及血清脂质代谢的影响及意义.方法:以高果糖膳食(果糖占总热量34.5%)诱导并经钳夹技术证实建立胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,生化比色法测定血清游离脂肪酸(FFA),生化酶法测定血清甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC).结果:高果糖膳食喂养4周后,实验组大鼠葡萄糖输注率由(11.5±0.6)mg/kg·min-1下降至(6.6±0.4)mg/kg·min-1(P<0.01);血清FFA由(0.45±0.09)mmol/L增至(0.78±0.19)mmol/L(P<0.01);TG由(0.54±0.10)mmol/L增至(0.96±0.22)mmol/L(P<0.01);TC由(1.96±0.32)mmol/L增至(2.42±0.21)mmol/L(P<0.01).结论:高果糖膳食可导致机体严重IR,是建立IR大鼠模型的有效手段;该模型同时伴有血清脂代谢各相关指标的明显异常,血脂的变化既是IR的结果,也是IR向纵深发展的原因和必要条件.     

抑郁模型大鼠海马内环境的研究

目的 研究海马内环境稳态在抑郁症中的作用.方法 20只雌性Wistar大鼠分为对照组、模型组.ELISA法检测血清皮质醇、雌二醇,光镜和电镜观察海马CA3区形态学变化,免疫组化法检测海马脑源性神经生长因子和血管内皮生长因子表达.结果 与对照组比较,模型组皮质醇水平显著升高,雌二醇水平明显下降,海马CA3区神经元损伤严重,脑源性神经生长因子和血管内皮生长因子表达明显降低.结论 抑郁状态下,海马内环境稳态被破坏.     

胃溃疡胃实寒,实热证模型大鼠经穴辐射热,pH值,氧分压的检测研究

采用醋酸法造成大鼠胃溃疡，施加寒、热病因刺激，造成实寒、实热证胃溃疡大鼠模型。对模型大鼠穴区辐射热、ｐＨ值、氧分压进行检测研究，结果提示：溃疡大鼠相关穴区信息均有异常改变，与肺经穴比较，差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５），且变化规律具有与寒热病性相关的特点，揭示了经穴与内脏相关关系的某些规律     

大承气汤对里实热证大鼠胃肠激素GAS、MTL、VIP、NT的影响

目的 探讨大承气汤对里实热证大鼠血和不同胃肠组织中胃肠激素水平的影响.方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组、里实热证模型组、大承气汤小剂量、大剂量干预组4组.自身粪便法建立里实热证大鼠模型,干预组分别灌胃给予4.59、9.18 g/kg的大承气汤,模型组和正常对照组则给予等量的生理盐水.放射免疫法检测各组大鼠血和胃窦、十二指肠、空肠、结肠中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)、神经降压素(NT)水平的变化.结果 模型组大鼠血中GAS、MTL和十二指肠GAS,空肠NT含量较正常组明显增加,而血浆VIP、NT和胃窦、结肠NT则显著减少(P＜0.05,P＜0.01).大承气汤各组血浆VIP、NT和十二指肠GAS、NT,以及大剂量组空肠、结肠GAS和小剂量组空肠NT水平,较模型组亦显著升高(P ＜0.05,P＜0.01),而大承气汤各组血清GAS,小剂量组血浆、胃窦、结肠中MTL及胃窦NT,大剂量组胃窦、结肠VIP水平则明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 大承气汤具有调控胃肠激素的作用,改善里实热证大鼠胃肠道分泌紊乱的机制可能与提高胃肠道GAS,降低MTL、VIP及双向调节NT分泌水平密切相关.     

大鼠椎间盘损伤模型的建立及椎间盘内CD34的改变

目的建立椎间盘源性下腰痛的动物模型,观察病变椎间盘内CD34的改变。方法 SD大鼠共96只,随机分为三组：对照组（假手术组）、手术一组、手术二组。取损伤L6-7椎间盘,采用免疫组织化学方法检测各时相点椎间盘内CD34的表达情况。结果建立了较为成功的大鼠椎间盘损伤模型,术后可在内层纤维环内层见到散在的、染色较强的CD34阳性细胞。结论实验性椎间盘源性下腰痛大鼠病变椎间盘内出现CD34表达,提示有血管内皮细胞形成。     

大黄水煎液对实热证模型大鼠血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响

目的:探讨大黄水煎液对实热证模型大鼠细胞解热作用的机制。方法:采用2,4-二硝基苯酚造实热证大鼠模型,黄连水煎液灌胃治疗。用ELISA法测定血浆中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:大黄组与模型组比较,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明显降低(P<0.01)。结论:大黄通过降低发热大鼠血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α细胞因子的含量水平而发挥其细胞解热作用。     

黄连解毒汤对实热证大鼠IL—2活性的影响

探讨黄连解毒汤对实热大鼠白细胞介素（IL－2）活性的影响。方法 用ELISA法测定实热证大鼠IL－2活性。结果 造模对照组IL－2活性明显低于正常组（P＜0.01)；治疗组IL－2活性明显高于造模对照组，与正常组无显差异（P＞0.05)。结论 黄连解汤能提高IL－2活性，是其治疗实热证的机制之一。     

环境线索诱导大鼠海洛因复吸行为模型建立

目的建立环境线索诱导的大鼠海洛因复吸行为模型。方法训练雄性SD大鼠通过鼻触反应进行海洛因静脉自身给药 (每次剂量 0 .0 5mg/kg ,限量每日 2 5次 ) ,共 14d ,每天 4h。强化程序为累进比率。起始反应条件为 1,每 5次海洛因注射后增加 1,用灯光作为辨别和条件性刺激信号。停药两周后 ,大鼠重新返回实验笼进行复吸测试 ,连续两小时 ,前 1h为实验笼空间环境诱导 ,后 1h为条件性刺激诱导。结果训练 7d后大鼠建立稳定的海洛因静脉自身给药行为 ,获得 2 5次海洛因注射所需时间为 ( 165± 16)min ,有效鼻触反应为 ( 82± 5 )次。复吸测试时鼻触反应主要发生在有效鼻触 ,实验笼空间环境诱导的反应为 ( 2 8± 5 )次 ,条件性刺激为 ( 99± 10 )次。结论经过一段时间后 ,海洛因相关的空间环境和条件性刺激可以再次恢复大鼠原来的自身给药反应行为。该模型可用于环境因素诱导的复吸的神经生物学机制研究以及用于与反应恢复模型的比较 ,作为开发抗复吸模型的有效性有待进一步研究。     

环境线索诱导大鼠海洛因复吸行为模型建立

目的建立环境线索诱导的大鼠海洛因复吸行为模型.方法训练雄性SD大鼠通过鼻触反应进行海洛因静脉自身给药 (每次剂量0.05 mg/kg, 限量每日25次) ,共14d, 每天4h.强化程序为累进比率.起始反应条件为1,每5次海洛因注射后增加1,用灯光作为辨别和条件性刺激信号.停药两周后,大鼠重新返回实验笼进行复吸测试,连续两小时,前1h为实验笼空间环境诱导,后1h为条件性刺激诱导.结果训练7d后大鼠建立稳定的海洛因静脉自身给药行为,获得25次海洛因注射所需时间为(165±16)min,有效鼻触反应为(82±5)次.复吸测试时鼻触反应主要发生在有效鼻触,实验笼空间环境诱导的反应为(28±5)次,条件性刺激为(99±10)次.结论经过一段时间后,海洛因相关的空间环境和条件性刺激可以再次恢复大鼠原来的自身给药反应行为.该模型可用于环境因素诱导的复吸的神经生物学机制研究以及用于与反应恢复模型的比较,作为开发抗复吸模型的有效性有待进一步研究.     

糖尿病模型大鼠血液microRNA的表达特征及生物信息学分析

目的 筛选2型糖尿病(T2DM)大鼠与正常大鼠血液中差异表达的microRNA(miRNA),通过生物信息学分析预测差异miRNA调控的靶基因及功能。方法 取20只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和T2DM模型组,每组10只。采用高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作T2DM大鼠模型,2周后提取糖尿病大鼠及正常大鼠全血,应用miRNA测序技术筛选差异miRNA。利用生物信息学方法对差异表达的miRNA靶基因进行基因本体(gene ontology, GO)和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路富集分析。结果 与空白对照组相比,T2DM模型组大鼠随机血糖均≥16.7 mmol/L且明显升高、持续稳定。与空白对照组相比,T2DM模型组大鼠血液中共有56个差异表达的miRNA,其中32个上调,24个下调。GO富集分析显示差异表达miRNA的靶基因主要集中在细胞质、细胞核、细胞膜等细胞组分,DNA及RNA的转录调控等生物学过程,与蛋白结合、金属离子结合、ATP结合等分子功能相关。KEGG通路富集分析显示差异表达miRNA的靶基因...