济川煎对阳虚型慢传输型便秘大鼠肠神经递质的干预作用

目的 观察济川煎对阳虚型慢传输型便秘(STC)大鼠肠神经递质的影响,探究济川煎治疗阳虚型STC的作用机制。方法 将40只SD大鼠随即分为正常组,模型组,莫沙必利组,济川煎组,采用复合病因法制备阳虚型结肠慢传输型便秘大鼠模型,分别给予莫沙必利、济川煎等药物治疗7 d,观察粪便干湿重比,测定大鼠肠推进功能,采用苏木素-伊红HE)染色观察结肠组织病理学改变,Elisa法检测大鼠结肠中肠神经递质血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)水平。结果 与模型组比较,济川煎组粪便干湿重显著降低(P<0.01),肠推进功能显著升高(P<0.01),济川煎组结肠中肠神经递质VIP显著降低(P<0.01),神经递质SP、5-HT显著升高(P<0.01)。结论 济川煎可以显著改善阳虚型STC粪便干湿重比和肠推进功能,减轻结肠黏膜炎症损伤,其机制可能与其调节肠神经递质VIP、SP、5-HT的含量及表达相关。     

益气健脾通便方对慢传型便秘大鼠结肠组织ICC及SCF/c-kit信号通路的影响

目的:通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘模型大鼠结肠组织ICC表达的影响及对SCF/c-kit信号通路的修复作用,从理论上揭示益气健脾通便方治疗慢传输型便秘的可能作用机制。方法:采用"复方地芬诺酯灌胃法"复制慢传输型便秘大鼠动物模型,分别运用益气健脾通便方低、中、高剂量干预,并与西药聚乙二醇4000散对比。观察造模及治疗过程中各组大鼠粪便粒数的变化;采用免疫组化法检测大鼠结肠组织ICC的表达量及Western-Blot、RT-PCR法检测大鼠结肠组织c-kit、SCF蛋白的表达及c-kit、SCF mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,聚乙二醇组、益气健脾通便方低、中、高剂量组均能明显提高慢传输型便秘大鼠24 h粪便粒数(P0.05);与模型组比较,聚乙二醇组、益气健脾通便方低、中、高剂量组大鼠结肠组织ICC、c-kit、SCF蛋白及c-kit、SCF mRNA表达水平均显著升高(P0.05);与聚乙二醇组比较,益气健脾通便方中剂量组大鼠结肠组织ICC及c-kit、SCF蛋白表达均有所升高,但差异无统计学意义(P0.05);益气健脾通便方中剂量组大鼠结肠组织c-kit、SCF mRNA表达水平较聚乙二醇组明显升高(P0.05);益气健脾通便方高剂量组大鼠结肠组织c-kit、SCF mRNA表达水平较聚乙二醇组有所升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气健脾通便方治疗慢传输型便秘疗效显著,其作用机制可能与其提高结肠组织ICC的表达量及修复SCF/c-kit信号通路有关,从而改善便秘症状,以中、高剂量组疗效最为显著。     

济川煎及其拆方对STC模型大鼠血清SP VIP水平的影响

目的:观察济川煎对慢传输型便秘模型大鼠血清SP、VIP水平的影响,探讨该方温肾润肠的作用机制及其组方配伍规律。方法:复制大鼠慢传输型便秘模型,检测济川煎及其拆方对模型大鼠粪便干、湿重和血清SP、VIP水平的影响。结果:与模型组相比,温肾润肠组粪便干湿比显著升高(P<0.01),其余各药物治疗组粪便干湿比显著降低(P<0.01)。济川煎及拆方各组血清SP升高,而VIP水平均显著低于模型对照组(P<0.01)。结论:济川煎及拆方各组可改善STC模型动物粪便性状,其作用机理与血清SP水平升高,以及异常升高的VIP的降低有关。     

枳实对慢传输型便秘大鼠肠神经递质SP、VIP含量的影响

目的：通过研究枳实水煎液对慢传输型便秘大鼠肠组织中P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）含量的影响,阐明枳实治疗慢传输型便秘的机理。方法：Wistar大鼠50只,随机分为空白对照组、模型对照组、枳实水煎液（按枳实生药量计）低（2g/kg）、中（4g/kg）、高（8g/kg）剂量组,模型对照组、枳实水煎液组给予大黄建立便秘大鼠模型,枳实各剂量给药治疗15天,取大鼠肠组织,试剂盒检测SP、VIP含量的变化。结果：枳实水煎液中、高剂量组对模型大鼠肠组织中SP、VIP含量的改变均有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：枳实通过提高SP、VIP含量,促进肠运动,起到治疗便秘的作用。     

济川煎益火补土法治疗慢传输型便秘临床观察

目的:观察济川煎通过益火补土法治疗慢传输型便秘的临床疗效。方法:将60例慢传输型便秘患者随机分为治疗组及对照组各30例,治疗组给予济川煎水煎液口服,对照组给予聚乙二醇4000散口服。分别于用药2、4周及停药1周后观察便秘改善情况。结果:在用药2周后,两组比较,无显著性差异(P0.05);在用药4周后,两组比较,有显著性差异(P0.05)。停药1周后,两组有效率虽有所下降,仍有显著性差异(P0.05)。治疗期间,两组均未见严重不良反应。其腹胀、肠鸣及稀便出现情况比较,两组有显著差异。结论:济川煎益火补土法治疗慢传输型便秘疗效显著。     

运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征大鼠Cajal间质细胞的影响

目的探讨运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征(IBS-C)大鼠肠道推进率及Cajal间质细胞(ICC)的影响。方法Wistar大鼠被随机均分为正常对照组,IBS-C模型组,低、中、高剂量运脾柔肝方组和莫沙必利组。通过冰水灌胃建立大鼠IBS-C模型,运脾柔肝方组和莫沙必利组分别给予低、中、高浓度的运脾柔肝方(12.2g·kg-1,24.4g·kg-1,48.8g·kg-1)灌胃,正常对照组和IBS-C模型组给予等容积的蒸馏水灌胃,用墨水推进实验测定肠道推进率,用免疫组化法测定结肠组织c-kit蛋白含量和ICC的形态。结果与正常对照组比较,IBS-C模型组大鼠的大鼠粪便粒数和含水量明显减少,肠道推进率明显降低,c-kit表达含量降低(P0.05),ICC形态结构发生改变。而运脾柔肝方组和莫沙必利组大鼠粪便粒数和含水量、肠道推进率、c-kit表达含量均高于IBS-C模型组((P0.05),ICC形态结构也趋于正常。结论运脾柔肝方通过改善IBS-C大鼠ICC形态和数量来改善其排便和肠道推进率。     

基于慢传输型便秘大鼠结肠ICC及AQP3变化的温阳益气方改善便秘的作用机制探讨

目的探讨温阳益气方改善便秘的作用机制及其对模型大鼠结肠ICC及AQP3的影响。方法采用洛哌丁胺灌胃制备便秘大鼠模型,造模组大鼠50只,随机分为:模型组,温阳益气方低、中、高剂量组和莫沙必利组(每组各10只)。另有10只作为正常对照组。记录大鼠一般情况、粪便含水量,肠道传输功能,同时测定结肠肌电,ELISA法测定各组大鼠血清SP、VIP的变化,免疫组化检测结肠AQP3、c-kit蛋白的变化,Real-time PCR检测结肠PKA mRNA、AQP3 mRNA、NK-1mRNA,c-kit mRNA的表达情况。结果与模型组相比,温阳益气方高剂量组可显著增加粪便含水量(P0.05)。温阳益气方低、中、高剂量组大鼠肠道活性炭推进率随着剂量变化而不同程度增加,以中、高剂量组明显增高(P0.05)。结肠肌电检测结果提示温阳益气汤中、高剂量组在振幅、频率变异系数、振幅变异系数水平明显降低(P0.05)。免疫组化结果显示温阳益气方中、高剂量组能抑制AQP3表达,提升c-kit蛋白表达(P0.05),同时与莫沙必利组比较,温阳益气方高剂量组c-kit蛋白表达有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,温阳益气方中、高剂量组血清SP、VIP表达量均明显增高(P0.05)。RT-PCR结果提示治疗组(中药中、高剂量组及莫沙必利组)大鼠结肠AQP3、PKA mRNA表达量明显降低(P0.05),治疗组(中药中、高剂量组及莫沙必利组)大鼠结肠c-kit、NK-1 mRNA表达量明显升高(P0.05)。结论温阳益气方治疗便秘的机制可能是通过增加血清中SP和VIP的含量,调节PKA mRNA和NK-l mRNA的表达,从而调节肠道AQP3及c-kit的表达,通过增加肠道粪便含水量,同时加快肠道蠕动,达到缓解和治疗便秘的作用。     

血府逐瘀汤治疗慢传输型便秘机制研究

目的:探讨血府逐瘀汤治疗慢传输型便秘的机制。方法:建立大鼠慢传输型便秘模型,通过激光多普勒血流仪扫描活体大鼠结肠,比较大鼠结肠血流灌注量和血流速度;硝酸还原酶法测大鼠血清一氧化氮(NO),酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测大鼠血清内皮素(ET)的水平。结果:模型组大鼠结肠微循环血流灌注量较其它组均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);给药后,低剂量组与中剂量组大鼠结肠黏膜微循环灌注量较模型组降低,但两者无差异(P0.05),高剂量组与阳性组较中剂量组明显降低,但两者间无统计学意义(P0.05)。模型组血清一氧化氮(NO)、血清内皮素(ET)含量均较其他组显著增高,差异有统计学意义(P0.05);给药后,低剂量组与中剂量组均较模型组明显减低,但两组间无差异(P0.05);高剂量组、阳性组血清ET/NO较中剂量组明显降低,但高剂量组与阳性组无明显差异,(P0.05)。结论:慢传输型便秘的病因病机与气滞血瘀相关;血府逐瘀汤改善结肠黏膜微循环;血府逐瘀汤参与慢传输型便秘中的ET/NO机制,对慢传输型便秘有效,且与药量成正相关;血府逐瘀汤高剂量组与枸橼酸莫沙比利效果相似。     

痛泻要方对寒冷-束缚肠易激综合征模型大鼠作用的实验研究

目的:探讨痛泻要方对寒冷-束缚肠易激综合征模型大鼠的作用及机制.方法:将SD成年大鼠随机分成正常组、模型对照组、得舒特组、痛泻要方低浓度组、痛泻要方中浓度组、痛泻要方高浓度组.观察大鼠的粪便性状、颗粒数及含水量、血浆SP及VIP含量的变化.结果:模型对照组大鼠粪便颗粒数比正常组显著增多,P＜0.05.痛泻要方组及得舒特组能抑制模型大鼠排便,痛泻要方低剂量组与模型组对照组比较P＜0.01,痛泻要方中、高剂量组及得舒特组与模型组对照组比较P＜0.05;模型对照组大鼠粪便含水量比正常组显著增多,P＜0.01.痛泻要方低剂量组显著降低大鼠粪便含水量,痛泻要方中、高剂量组及得舒特组对大鼠粪便含水量的影响无显著差异;模型对照组SP含量较正常组升高,但无显著性,P＞0.05,痛泻要方低、中剂量组SP含量与正常组比较无统计学意义;各组间血浆VI含量无显著差异,P＞0.05.结论:痛泻要方能抑制排便次数,减少粪便含水量,降低结肠动力,痛泻要方对寒冷-束缚肠易激综合征模型大鼠有治疗作用.     

济川煎对老龄大鼠胃肠蠕动的影响及相关机制研究

目的:评价济川煎对老龄大鼠胃肠蠕动的影响,并探讨其相关机制。方法:用小肠碳末推进试验观察济川煎对大鼠胃肠蠕动的影响;用放射免疫分析法检测大鼠小肠组织胃动素(MTL)、P物质(SP)和生长抑素(SS)的水平。结果:3.2,4.5 g.kg-1济川煎组大鼠小肠碳末推进率明显高于老龄组(P<0.05,和P<0.01);3.2,4.5 g.kg-1济川煎组大鼠小肠组织中MTL含量明显高于老龄组(P<0.05);1.6,3.2 g.kg-1济川煎组大鼠小肠组织中SP含量明显高于老龄组(P<0.01);1.6,3.2,4.5 g.kg-1济川煎组大鼠小肠组织中SS含量明显低于老龄组(P<0.05,和P<0.01)。结论:济川煎能增强老龄大鼠的胃肠蠕动功能,其机制可能与促进肠道胃动素、P物质的释放,降低肠道生长抑素水平有关。     

麻枳降浊方对便秘型肠易激综合征大鼠肠道间质细胞的影响

目的 探讨麻枳降浊方治疗便秘型肠易激综合征(IBS-C)的可能作用机制. 方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常组10只和造模组50只,造模组采用冰水灌胃法建立IBS-C模型,将造模成功的48只大鼠随机分为模型组9只、阳性药组10只、高剂量组10只、中剂量组10只、低剂量组9只,阳性药组给予西沙必利片3.6mg/ (kg·d)灌胃,高、中、低剂量组分别给予麻枳降浊方颗粒剂25.2、12.6、6.3g/(kg·d)灌胃,模型组给予等量蒸馏水灌胃,正常组正常饲养.14天后,HE染色观察肠组织病理变化,免疫组织化学法检测肠组织Cajal间质细胞(ICC)数量和形态的变化,并采用Image-Pro Plus 6.0图像分析系统分析c-kit基因阳性表达面积和积分光密度(IOD). 结果 模型组大鼠肠道ICC细胞突起变短,带状、网状结构不明显,各给药组大鼠肠组织ICC数量、形态、分布及网状连接与正常组相似.模型组大鼠c-kit的阳性表达面积及IOD较正常组显著减少(P＜0.05).高、中剂量组和阳性药组c-kit阳性表达面积及IOD较模型组增多(P＜0.05),并且高、中剂量组显著高于阳性药组(P＜0.05).结论 麻枳降浊方可能通过增加肠组织ICC细胞数量,改善ICC形态结构,增加肠道传导功能,从而改善IBS-C.     

肠润方对功能性便秘大鼠结肠Cajal间质细胞及c-kit/SCF信号通路的影响※

目的:研究肠润方对功能性便秘大鼠结肠Cajal间质细胞及c-kit/SCF信号传导通路的影响,揭示滋阴行气法治疗功能性便秘的可能作用机制。方法:选取SD大鼠72只,随机分为空白组、模型组、麻仁丸组以及肠润方高、中、低剂量组。利用复方地芬诺脂制备功能性便秘大鼠模型,造模成功后,分别使用肠润方低、中、高剂量水煎剂(5.5、11、22g/kg/d)及麻仁丸-生理盐水混悬液(0.3g/kg/d)灌胃进行干预。通过免疫组化法、Western-Blot及RT-PCR法检测大鼠结肠组织中c-kit、SCF的分布及蛋白与基因表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠结肠组织c-kit、SCF蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P0.01);同模型组相比,肠润方高、中剂量组结肠组织c-kit、SCF蛋白及mRNA表达水平显著升高(P0.01),免疫组化结果显示c-kit、SCF的表达与肠润方剂量呈正相关。结论:功能性便秘与结肠ICC表达减少,功能异常相关,肠润方通过调控c-kit、SCF表达,恢复c-kit/SCF信号转导通路,恢复ICC对胃肠道节律的正常调控来治疗功能性便秘。     

肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠SP,VIP的影响

目的:观察肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆P物质(SP)和大鼠组织血管活性肠肽(VIP)含量的变化,探讨肠康方对腹泻型肠易激综合征的治疗效果。方法:将60清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、马来酸曲美布汀组,肠康方低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组均采用番泻叶刺激加束缚应激的方法 4周,复制腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后开始给药,马来酸曲美布汀组ig马来酸曲美布汀15 mg·kg-1,肠康方低、中、高剂量组分别予以肠康方1.1,2.2,4.4g·kg-1ig给药,正常及模型组ig等体积的生理盐水,每日1次,连续给药3周。给药结束后,进行腹壁撤退反射(AWR)评分,并采集腹主动脉血和盲肠上结肠组织,用酶联免疫分析法测定血浆SP和结肠组织VIP的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分,血浆SP水平明显上升(P0.01),结肠VIP含量显著下降(P0.05);与模型组比较,肠康方高、中、低剂量组AWR评分明显降低(P0.01,P0.05),血浆SP水平明显降低(P0.05),肠康方高、中剂量组结肠VIP含量明显升高(P0.01,P0.05)。结论:肠康方可能通过改善内脏高敏感性、降低血浆中SP的含量和升高结肠黏膜中VIP的含量,治疗腹泻型肠易激综合征。     

济川煎治疗老年脾肾阳虚便秘临床观察

目的 观察济川煎加味在老年阳虚型便秘患者中的临床应用效果及对MTL、SP、VIP表达的影响,探讨济川煎加味治疗功能性便秘的机制,为临床治疗提供依据。方法 选取2019年1月—2019年12月在北京燕化医院就诊的脾肾阳虚型便秘患者,根据随机数字表法分为观察组30例,对照组30例。观察组服用济川煎加味,对照组服用乳果糖,对比2组治疗后的临床疗效、首次排便的时间、粪便性状评分、便秘症状评分、生活质量评定、不良反应以及治疗前后2组胃肠激素水平(血管活性肠肽VIP、胃动素MLT、P物质SP)。结果 治疗后,观察组总有效率高于对照组(P<0.05);与对照组相比,观察组首次排便时间明显缩短、粪便性状明显改善、便秘症状评分低于对照组(P>0.05);治疗后,2组VIP均降低,MTL、SP均升高,且观察组优于对照组(P<0.05);观察组生活质量改善程度明显优于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论 济川煎加味治疗老年阳虚型便秘,能够显著提高疗效,改善便秘症状,其机制可能是通过参与调节胃肠激素而实现。     

朱氏润肠方对慢传输型便秘大鼠结肠动力的影响

目的:观察朱氏润肠方对慢传输型便秘大鼠结肠动力的影响。方法:将50只雄性大鼠随机分成正常组、模型组、朱氏润肠方高剂量组、朱氏润肠方低剂量组和莫沙必利组,每组10只。除正常组外,其余大鼠均灌胃大黄复制慢传输型便秘模型,随后给予相应药物干预。观察大鼠的一般状态,记录大鼠24 h粪便总量与粪便含水量;采用活性炭法测定大鼠的肠道运输功能;采用ELISA法检测大鼠结肠神经递质NO、cGMP和PKG的表达。结果:模型组大鼠毛发枯燥,活动减少,易激怒;模型组大鼠24 h粪便总量、粪便含水量、活性炭推进率均明显低于正常组,结肠NO、cGMP、PKG的表达明显高于正常组,差异均有统计学意义(P0.01);给药后,朱氏润肠方高、低剂量组和莫沙必利组大鼠24 h粪便总量、粪便含水量均高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);朱氏润肠方高剂量组和莫沙必利组大鼠结肠NO、cGMP和PKG的表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);朱氏润肠方低剂量组大鼠结肠NO、cGMP的表达均低于模型组(P0.05)。结论:朱氏润肠方能明显改善慢传输型大鼠的便秘症状,其机制可能与抑制NO-cGMP-PKG信号通路的表达,增强结肠动力有关。     

济川煎联合低聚果糖治疗老年人慢传输型便秘肾阳虚证的临床观察

目的:探究济川煎联合低聚果糖治疗老年人慢传输型便秘肾阳虚证的疗效和安全性。方法:随机将84例老年人慢传输型便秘肾阳虚证患者分为对照组和观察组，每组42例。对照组采用琥珀酸普芦卡必利片治疗，观察组采用济川煎联合低聚果糖治疗。治疗4周后，比较两组患者治疗前后症状积分、血清神经递质水平[生长抑素(SS)、一氧化氮(NO)、P物质(SP)]、结肠传输试验结果，以及治疗期间不良反应情况。结果:治疗后，两组患者症状积分及SS、NO水平均低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者SP水平、结肠传输效率均高于治疗前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗期间两组患者均未发现与治疗相关的不良反应。结论:济川煎联合低聚果糖治疗慢传输型便秘肾阳虚证患者疗效显著，在缓解症状、调节肠道神经递质、改善结肠传输效率方面均优于琥珀酸普芦卡必利片。     

痛泻要方对醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征作用的研究

目的:探讨痛泻要方对醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征作用及机制。方法:将70只SD乳大鼠随机分成正常组、模型对照组、得舒特组、痛泻要方低浓度组、痛泻要方中浓度组、痛泻要方高浓度组。观察大鼠的粪便性状及含水量、体重的增长率、血浆SP及VIP含量的变化。结果:模型对照组大鼠与正常组比较,体重增长率无显著差异(P>0.05),粪便含水量显著增高(P<0.01),血浆SP增高(P<0.05),VIP无显著差异(P>0.05)。痛泻要方中、高剂量组可降低醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征粪便的含水量,痛泻要方中、高剂量组能降低血浆SP的含量。结论:痛泻要方疗对醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征具有治疗作用,其作用机制可能与通过调节血浆SP水平有关。     

理气导滞法对慢传输型便秘小鼠结肠动力的促进作用

目的研究理气导滞法对慢传输型便秘小鼠结肠动力的促进作用。方法采用抑制肠蠕动方法建立慢传输型便秘模型后,50只小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(枸橼酸莫沙比利,2 mg/kg)及理气导滞法组方高、低剂量组(26、13 g/kg),每组10只。测定粪便含水量、胃排空及肠推进,免疫组化法观察全结肠变化,检测以c-kit标记的小鼠结肠肠肌丛Cajal间质细胞阳性表达。结果与模型组比较,理气导滞法组方组能促进胃排空,显著改善肠道输出功能(P0.01),高剂量组还能显著降低c-kit表达、肠肌丛Cajal间质细胞阳性数(P0.05,P0.01)。结论理气导滞法能改善慢传输型便秘小鼠症状,降低c-kit表达、肠肌丛Cajal间质细胞阳性数。     

温针灸对慢传输型便秘大鼠血液中P物质及血管活性肠肽的影响

目的:观察温针灸对慢传输型便秘(Slow transit constipation,STC)大鼠血液中P物质(Substance P,SP)、血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠60只,将大鼠随机分为正常组、模型组、毫针组、温针组4组,每组15只。正常组大鼠饲以普通饲料,其余各组大鼠在饲料中添加复方苯乙哌啶,剂量为8 mg/(kg·d),连续给药120天,建立STC大鼠模型。正常组和模型组不进行任何治疗,毫针组给予普通针刺治疗,温针组给予温针灸治疗,每天1次,每次15 min,共治疗15天。治疗后分别测定各组大鼠肠道传输功能和血液中SP、VIP物质的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠首粒黑便排出时间明显延长(P 0.05),血液SP、VIP含量明显降低(P 0.05);与模型组比较,毫针组及温针组大鼠首粒黑便排出时间明显缩短(P 0.05),血液SP、VIP含量明显升高(P 0.05);与毫针组比较,温针组大鼠首粒黑便排出时间明显缩短(P 0.05),血液SP、VIP含量明显升高(P 0.05)。结论:针灸疗法可以提高STC模型大鼠血液中SP、VIP的含量,改善其肠道功能;且温针灸疗效优于普通毫针疗法。     

加味二至煎对便秘型肠易激综合征模型大鼠肠功能的影响

目的:探讨加味二至煎对便秘型肠易激综合征(C-IBS)的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为5组,分别给予西沙比利、加味二至煎及复方芦荟胶囊灌胃,观察大鼠粪便含水量、小肠墨汁推进率和血浆中的血管活性肠肽、P物质含量的变化。结果:加味二至煎能够增加C-IBS大鼠小肠墨汁推进百分率,升高肠黏膜组织中SP、VIP含量。结论:加味二至煎可通过调整紊乱的胃肠激素的分泌释放而调节C-IBS大鼠的肠运动功能。