三七皂苷改善狼疮肾炎小鼠激素耐药状态及脂代谢紊乱的作用研究

目的探讨三七皂苷改善狼疮肾炎小鼠激素耐药状态及脂代谢紊乱的作用机制。方法36只狼疮肾炎小鼠分成6组（每组6只）：狼疮肾炎小鼠（A组）、激素耐药模型（B组）、尾静脉注射沉默信息调节因子（SIRT）1-siRNA（C组）、尾静脉注射SIRT1-siRNA阴性对照（D组）、腹腔注射低剂量三七皂苷（E组）、腹腔注射高剂量三七皂苷（F组）,后5组先利用甲强龙灌胃法建立激素耐药模型,后4组再予相应药物干预;另取6只正常健康小鼠为G组。分别于实验前、中（第4周）、后（第8周）检测小鼠尿糖水平;实验结束时取小鼠血样本检测生化指标,ELISA法检测小鼠血C反应蛋白（CRP）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）水平,流式细胞术检测腹主动脉内皮细胞凋亡率;采用免疫共沉淀检测过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ与SIRT1的相互作用。结果实验第4、8周B组小鼠尿糖水平较G组明显升高（均P＜0.05）,C、E、F组小鼠尿糖水平也有一定程度的升高（均P＜0.05）。A、B组小鼠血肌酐（Scr）水平较G组明显升高（均P＜0.05）,C、E、F组较A、B组均明显降低（均P＜0.05）。A、B、C、D、F组小鼠血脂水平较G组均明显升高（均P＜0.05）,且以A、B组升高最为明显（均P＜0.05）。G组小鼠CRP水平较其余6组均明显降低（均P＜0.05）,C、E、F组较A、B组均明显降低（均P＜0.05）。G组小鼠腹主动脉内皮细胞不表现为凋亡,而A、B、D组小鼠腹主动脉内皮细胞凋亡率较高（均P＜0.05）。C、E、F组小鼠肝组织PPARγmRNA表达较A、B组均明显升高（均P＜0.05）,SIRT1mRNA表达均明显降低（均P＜0.05）。PPARγ、SIRT1免疫共沉淀结果提示存在PPARγ-SIRT1反馈环路。结论三七皂苷能调控PPARγ-SIRT1反馈环路,从而起到改善狼疮肾炎激素耐药状态和脂代谢紊乱的双重效应。     

同种异体淋巴细胞致狼疮肾炎小鼠模型的研究

目的　制备狼疮肾炎小鼠模型。方法　采用昆明小鼠同种异体脾淋巴细胞经Lectin刺激后输入小鼠腹腔皮下的方法。结果　成功地制备了系膜增生型狼疮肾炎小鼠模型 ,通过光镜、免疫荧光、电镜观察其病理形态、并检测了血清抗ds -DNA抗体、补体以及尿蛋白 ,证实了该模型的可靠性。结论　制备的系膜增生型狼疮肾炎小鼠模型有实用价值     

肝癌细胞疫苗对荷瘤小鼠脾淋巴细胞IFN-γ生成及肿瘤浸润淋巴细胞的影响

目的探讨高强度聚焦超声(HIFU)制备肿瘤疫苗对小鼠抗同源肿瘤免疫力的影响。方法以HIFU辐照或高温水浴灭活H22细胞制成HIFU瘤苗和高温瘤苗。将雌性BALB/c小鼠108只,随机分为HIFU瘤苗、高温瘤苗、生理盐水组,分别皮下注射HIFU瘤苗、高温瘤苗、生理盐水,之后接种H22细胞,观测荷瘤小鼠肿瘤体积及生存期。ELSIA检测免疫后荷瘤小鼠脾淋巴细胞在同源肿瘤再刺激下IFN-γ的生成。免疫组化检测小鼠肿瘤浸润T淋巴细胞。结果 HIFU瘤苗免疫使小鼠肿瘤生长被抑制,脾淋巴细胞IFN-γ生成增加,且较高温瘤苗组更显著(P<0.05)。瘤苗增加了肿瘤中CD4+和CD8+细胞浸润的程度。结论 HIFU瘤苗提高了实验动物的抗肿瘤免疫力,表现为增高的淋巴细胞IFN-γ生成和肿瘤内淋巴细胞浸润。     

慢病毒介导的过表达NR4A1单核细胞缓解狼疮小鼠狼疮性肾炎的研究

目的:探索过表达NR4A1是否能够缓解狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)的肾炎症状.方法:通过腹腔注射0.5 mL pristane构建狼疮小鼠模型,分为生理盐水对照(SC)组、pristane对照(PC)组、空载体对照(VC)组及过表达NR4A1治疗(NR4A1)组.第20周尾静脉注射过表达NR4A1...     

白藜芦醇调控SIRT1改善高脂小鼠肾损伤的作用及机制研究

目的: 探究白藜芦醇(RSV)对高脂小鼠肾功能的影响及其调控SIRT1抑制氧化应激反应改善小鼠肾损伤的作用机制。方法: 选取30只6周龄C57BL/6J小鼠构建高脂小鼠模型,将小鼠分为对照组(CTRL组)、高脂组(HL组)、白藜芦醇组(RSV组)三组,各10只。喂养18周后取血检测小鼠血脂、肌酐(CRE)水平;采用HE、免疫组化染色观察小鼠肾脏病理变化;采用Western blot和RT-PCR法观察小鼠肾脏SIRT1、氧化应激相关蛋白的变化。结果: RSV组小鼠血TG、TC、LDL-C及肌酐(CRE)水平均降低,肾组织中系膜增生和纤维化程度减少,纤维粘连蛋白(FN) 的表达增加,小鼠肾脏中SIRT1及抗氧化酶GPx4、SOD2表达增加。结论: RSV通过调控SIRT1通路提高抗氧化酶的表达,抑制肾组织氧化应激反应改善了高脂小鼠诱导的肾功能损伤。     

七氟醚可能通过调控SIRT1-FOXO1介导的自噬对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:本研究探讨七氟醚对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响以及机制研究.方法:将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(I/R)、缺血再灌注损伤组+七氟醚组(I/R+Sev)、缺血再灌注损伤组+七氟醚组+EX527组(I/R+Sev+EX527).使用Morris水迷宫实验和TTC染色观察脑缺血再灌注后损伤情况...     

流感病毒介导的巨噬细胞SIRT1/NF-κB调控机制的研究

目的研究巨噬细胞SIRT1-NF-κB信号转导途径在流感病毒感染中的调节机制,为干预流感病毒感染提供新思路。方法以小鼠巨噬细胞Ana.1为研究对象,分别用流感病毒蛋白HA、NP以及NF-κB的抑制剂(PDGF-BB)和激活剂(SC7273)、SIRT1的抑制剂(EX527)和激活剂(SRT1720)处理Ana.1细胞,Western blot观察TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18、SIRT1、NF-κB蛋白相对表达水平,免疫荧光检测SIRT1、NF-κB蛋白在细胞内空间的分布。结果 HA、NP蛋白可诱导Ana.1细胞中SIRT1高表达以及NF-κB的低表达,同时SIRT1与NF-κB在细胞核内都有明显聚集;进一步研究发现,NF-κB被激活时SIRT1表达降低,而NF-κB被抑制时SIRT1表达升高;此外IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α被发现在SIRT1被激活及NF-κB被抑制的情况下表达下调,而在相反情况及流感病毒HA、NP刺激后表达升高。结论流感病毒可能通过HA与NP蛋白激活巨噬细胞SIRT1并进一步抑制NF-κB的表达,形成NF-κB负反馈的现象进而影响机体的炎症反应或免疫应答。     

IL-34和CSF-1在狼疮肾炎小鼠肾脏的表达及意义

目的探讨巨噬细胞活化因子白细胞介素-34(IL-34)和集落刺激因子-1(CSF-1)在狼疮肾炎小鼠肾脏的表达及意义。方法以自发性狼疮肾炎小鼠MRL-Faslpr和TgZ-MRL-Faslpr小鼠为模型,于6周、3月、5月末处死动物,检测尿蛋白和血肌酐的变化;PAS染色观察肾脏病理改变;实时定量PCR和ELISA法检测肾组织IL-34和CSF-1的表达;免疫组化和免疫荧光法检测肾组织F4/80+巨噬细胞数量、雪莲花凝集素(LTL)和双花扁豆凝集素(DBA)的分布;原位杂交检测肾脏IL-34的分布;X-gal染色检测肾组织CSF-1的分布。结果 1随着鼠龄增加MRL-Faslpr小鼠肾脏IL-34和CSF-1mRNA和蛋白表达均显著增加(均P<0.01),增加的IL-34和CSF-1主要分布在皮髓交界处的肾小管中,部分分布于皮质肾小管。2肾脏IL-34和CSF-1表达增加与肾脏病理分级和肾间质巨噬细胞浸润呈量效关系。3尿蛋白定量与肾脏IL-34的表达密切相关。相关分析显示,尿IL-34含量与尿白蛋白排泌呈正相关(r=0.915 4,P<0.01),明显优于CSF-1(r=0.150 6,P=0.07)。结论与CSF-1相比,肾脏IL-34的表达和分泌与尿蛋白定量密切相关,尿IL-34含量能够反映狼疮肾炎的活动程度。     

去乙酰化酶SIRT1调控PFOA诱导小鼠肝损伤的作用及机制研究

【立论依据】 流行病学调查发现,全氟辛酸(PFOA)和人类多种疾病密切相关。我们前期研究发现PFOA可通过氧化应激、炎症反应和诱导凋亡引起小鼠肝脏毒性损伤。去乙酰化酶SIRT1在细胞应激反应中具有关键作用,可引起多种转录因子去乙酰化,从而促进细胞存活,抑制凋亡。因此,我们提出:“SIRT1的去乙酰化修饰可能对PFOA诱导的小鼠肝损伤起保护作用”。 【设计思路】 在前期研究的基础上,探讨PFOA肝脏毒性与SIRT1表达和反应活性的相关性;利用SIRT1激活剂以及SIRT1抑制剂观察SIRT1信号通路对PFOA诱导的肝脏毒性损伤的调控作用;通过检测P53、NF-κB p65 和FOXO3a的表达和乙酰化水平,分析SIRT1系统调控PFOA肝脏毒性的分子机制,是否与SIRT1对P53、NF-κB p65 和FOXO3a的去乙酰化修饰有关。 【实验内容】 (1)Real-time PCR和蛋白质印迹方法检测SIRT1的表达,免疫共沉淀法检测SIRT1的反应活性,对比正常对照和PFOA染毒小鼠,明确PFOA肝脏毒性与SIRT1的相关性;(2) PFOA染毒小鼠给予SIRT1激活剂SRT1720以及SIRT1抑制剂尼克酰胺,石蜡切片HE染色观察肝组织病理学改变;全自动生化分析仪检测ALT、AST、ALP及LDH的血清水平;酶联免疫分析IL-6、COX-2及CRP的肝组织水平;免疫组化检测DNA氧化损伤标志物8-OHdG的产生;比色法检测MDA生成及SOD、CAT和GSH-PX的活性;TUNEL染色法观察细胞凋亡;real-time PCR和蛋白质印迹方法检测Bcl-2、Bax、Fas、FasL等凋亡相关基因的表达,明确SIRT1通路的激活或抑制对PFOA诱导肝脏损伤的调控作用;(3)应用乙酰化赖氨酸抗体通过蛋白质印迹方法检测P53、NF-κB p65 和FOXO3a的乙酰化水平,分析SIRT1是否通过对P53、NF-κB p65 和FOXO3a的去乙酰化修饰调控PFOA诱导的肝脏毒性损伤。 【材料】 本项目以小鼠为实验动物,实验仪器包括实时荧光定量PCR仪、全自动DNA扩增仪、紫外可见分光光度计、石蜡切片机、高速低温离心机、蛋白电泳系统、电转仪、全自动生化分析仪等。 【可行性】 本项目充分分析了国内外研究现状和发展前景,并取得了较好的前期研究基础。 【创新性】 SIRT1对PFOA肝脏毒性的调控作用尚未见报道,本实验项目研究SIRT1对PFOA诱导肝损伤的保护作用及其分子机制,为预防和治疗全氟化合物引起的肝脏损伤寻找新靶点。     

WTAP通过调控SIRT1诱导小胶质细胞M1型极化的研究

目的 探讨Wilms肿瘤抑制因子1相关蛋白(Wilms'tumor 1-associating protein,WTAP)在小胶质细胞活化调控中的作用及其可能的分子机制.方法 用100 ng/mL IFNγ联合1 μg/mL LPS诱导HMC3小胶质细胞M1极化作为实验组,以未处理的细胞作为空白对照组,采用实时荧光定量...     

HMGB1调控重症急性胰腺炎脾淋巴细胞凋亡的实验研究

目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在重症急性胰腺炎(SAP)小鼠脾淋巴细胞中的表达及其对SAP小鼠脾淋巴细胞凋亡的影响。方法 成年雄性SPF级BALB/C小鼠30只,随机分为对照组、SAP组、SAP+Ab组,每组10只。实验前BALB/C小鼠禁食12h,自由饮水。SAP组采用腹腔注射雨蛙素和脂多糖诱导,SAP+Ab组于SAP造模成功后立即腹腔注射抗-HMGB1抗体。各组造模后12h取材,胰腺组织HE染色并对胰腺损伤进行评分,ELISA检测小鼠血清HMGB1和Caspase-3表达水平,流式细胞术检测小鼠脾淋巴细胞凋亡率,RT-PCR检测脾淋巴细胞HMGB1、Caspase-3mRNA的表达情况。结果 与对照组比较,SAP组和SAP+Ab组胰腺损伤评分增加,血清中HMGB1和Caspase-3含量升高(P <0.05),脾淋巴细胞凋亡率增高(P <0.05),脾淋巴细胞HMGB1mRNA和Caspase-3mRNA表达升高(P <0.05)。与SAP组比较,SAP+Ab组胰腺的损伤评分降低,血清中HMGB1和Caspase-3含量降低(P <0.05),脾淋巴细胞凋亡率降低(P <0.05),脾淋巴细胞HMGB1mRNA、Caspase-3mRNA表达降低(P <0.05)。SAP组脾淋巴细胞HMGB1mRNA、血清HMGB1水平与脾淋巴细胞凋亡率、脾淋巴细胞Caspase-3mRNA、血清Caspase-3水平呈正相关(P <0.05)。结论 HMGB1与SAP脾淋巴细胞凋亡密切相关,可作为治疗SAP的一个潜在靶点。     

三七皂苷R1、人参皂苷Rd对微循环及凝血作用的影响

目的：研究三七皂苷R1(R1)和人参皂苷Rd(Rd)的活血化瘀作用，以证实二者为三七中的有效成分。方法：是微电视放大系统定量观测R1和Rd对正常及去甲肾上腺素（NA）所致耳廓微循环障碍小鼠耳廓微循环的影响；血浆复钙试验测定R1和Rd的张作用。结果：R1和Rd能显著促进或改善正常及NA所致耳廓微循环障碍小鼠耳廓的微循环；亦可延长血浆复钙时间。结论：R1和Rd均能显著改善微循环并适度延长凝血时间，为三七中有效成分。     

三七皂苷R1、人参皂苷Rd对微循环及凝血作用的影响

目的研究三七皂苷R1(R1)和人参皂苷Rd(Rd)的活血化瘀作用,以证实二者为三七中的有效成分.方法显微电视放大系统定量观测R1和Rd对正常及去甲肾上腺素(NA)所致耳廓微循环障碍小鼠耳廓微循环的影响;血浆复钙试验测定R1和Rd的抗凝作用. 结果 R1和Rd能显著促进或改善正常及NA所致耳廓微循环障碍小鼠耳廓的微循环;亦可延长血浆复钙时间.结论 R1和Rd均能显著改善微循环并适度延长凝血时间,为三七中有效成分.     

三七皂苷R1通过细胞缝隙连接对顺铂细胞毒性作用的影响

目的:探讨三七皂苷R1对稳定表达连接蛋白26、32的HeLa细胞的细胞缝隙连接(gap junction,GJ)功能的作用及其对顺铂细胞毒性的影响。方法:磺基罗丹明B法观察三七皂苷R1作用不同时间以后对HeLa细胞增殖的抑制作用,分为三七皂苷R1 10、25、50、100、200μmol/L组,以不加三七皂苷R1组为空白对照组。计算药物作用24、48、72 h各组对HeLa细胞的生长抑制率;划痕标记/染料示踪技术检测三七皂苷R1作用48 h荧光黄在细胞之间传递的距离来评价其对GJ功能的影响;标准细胞集落形成分析法观察R1与顺铂合用以后对细胞集落形成的影响,以顺铂细胞集落形成率的降低作为顺铂的细胞毒性的指标。结果:三七皂苷R1对HeLa细胞增殖具有一定的抑制作用;R1具有上调GJ功能的作用;有GJ时R1与顺铂合用后可明显增强顺铂的细胞毒性作用,在无GJ时这种作用则不明显。结论:三七皂苷R1可通过增强细胞之间的GJ功能来增强顺铂的细胞毒性作用。     

三七总皂苷对再生障碍性贫血小鼠T淋巴细胞亚群的影响及其促造血作用

目的：探讨三七总皂苷（PNS）对再生障碍性贫血模型小鼠T淋巴细胞亚群和造血功能的影响,阐明PNS对再生障碍性贫血小鼠的治疗机制。方法：50只小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量PNS组、中剂量PNS组和高剂量PNS组,低、中和高剂量PNS组小鼠分别腹腔注射100、200和400 mg·kg^-1PNS,对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水,连续给药14 d。测量小鼠体质量并计算脾脏及胸腺指数,采用流式细胞术检测小鼠外周血CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞百分率并计算CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞的比值,ELISA法测定小鼠血清γ干扰素（INF-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,采用血细胞分析仪检测小鼠红细胞（RBC）、骨髓单个核细胞（BMCs）、白细胞（WBC）、血小板（Plt）数量及血红蛋白（Hb）水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数、外周血CD4⁺T淋巴细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比值明显降低（P<0.05）,外周血RBC、BMCs、WBC、Plt数量和Hb水平明显降低（P<0.05）,外周血CD8⁺T淋巴细胞百分率和血清中INF-γ、TNF-α水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较,低、中和高剂量PNS组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数、CD4⁺T淋巴细胞百分率和CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比值明显升高（P<0.05）,外周血RBC、BMCs、WBC、Plt数量和Hb水平明显升高（P<0.05）,CD8⁺T淋巴细胞百分率和血清中INF-γ、TNF-α水平明显降低（P<0.05）。结论：PNS呈剂量依赖性调节T淋巴细胞亚群的平衡,抑制INF-γ和TNF-α释放,提高造血相关因子水平,从而改善再生障碍性贫血小鼠的造血功能。     

补肾化痰方通过调控肠道菌及PPARγ通路治疗多囊卵巢综合征的机制

目的:探究补肾化痰方对多囊卵巢综合征（PCOS）模型小鼠肠道菌群多样性的调节作用及其治疗PCOS的相关机制。方法:24只无特定病原体级成年雌性C57BL/6J小鼠随机分为三组：空白对照组、模型对照组（使用来曲唑联合高脂饲料诱导）、中药治疗组（造模结束后连续灌服补肾化痰方混悬液35 d）。采用酶联免疫吸附测定法检测小鼠性激素水平;苏木精-伊红染色后光镜下观察卵巢形态;收集各组小鼠结肠内粪便,采用16S rRNA测序进行肠道菌群检测;气相色谱-质谱法检测短链脂肪酸含量;免疫组织化学法检测结肠过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）表达;实时逆转录聚合酶链反应法检测肠道上皮黏蛋白2、闭合蛋白1和紧密连接蛋白1(ZO-1)、PPARγ的mRNA表达;蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、PPARγ蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组体重、血清卵泡刺激素、黄体生成素和睾酮水平均升高,血清雌二醇水平降低（均P<0.01）,光镜下卵巢结构符合PCOS病理特征;中药治疗组血清性激素水平和卵巢结构较模型对照组改善。模型对照组肠道菌群多样性较空白对照组发生变化。与空白对照组比较,在...     

SIRT1调控血脑屏障影响神经系统疾病及衰老过程的研究进展

<正>血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)是存在于血液循环系统与中枢神经系统(central nervous system,CNS)之间的一种动态界面,严格控制两者间的物质运输,保护CNS免受外来大分子或有毒有害物质的侵入,维持内环境的稳态。BBB由脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)、周细胞、星形胶质细胞、基膜及内皮细胞间的紧密连接(tight junctions,TJs)等成分组成^[1-2]。BBB与神经元、小胶质细胞一同构成了神经血管单元(neurovascular unit,NVU)。BMECs区别于其他血管内皮细胞的独特表型以及细胞间的TJs是BBB的主要结构和功能基础^[3]。星形胶质细胞、周细胞和其他细胞形成外围屏障,维持BBB的结构和功能稳定,控制着BBB的通透性,并可清除脑内的有害物质^[4]。BBB各重要组分以及因BBB受损而聚集于此的炎性细胞和介质可通过不同方式维持、破坏或修复BBB的完整性和通透性<...     

天香丹对动脉粥样硬化小鼠ADMA及SIRT1的影响

目的 通过观察天香丹对动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)小鼠不对称二甲基精氨酸(Asymmetric dimethylarginine, ADMA)及沉默信息调节因子1(Sirtuin1,SIRT1)的影响,探讨天香丹对AS疾病血管内皮功能的调控作用。方法 采用ApoE^-/-小鼠(高脂饲料喂养)建立动脉粥样硬化模型,同时设C57BL/6J小鼠(普通饲料喂养)10只为空白组作为对照。造模成功后将ApoE^-/-小鼠按照随机数字表法分为模型组、他汀组、天香丹组,每组10只。天香丹组、他汀组分别给予天香丹2.7 g·kg^-1·d^-1、阿托伐他汀3 mg·kg^-1·d^-1灌胃,模型组给予0.5 mL蒸馏水灌胃,每日1次,连续8周。取小鼠血清用于检测总胆固醇(Total cholesterol, TC)、甘油三酯(Triglyceride, TG)、低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)...     

穿龙薯蓣皂苷元对小鼠T淋巴细胞影响的体外研究

目的 研究穿龙薯蓣皂苷元(Dio)对小鼠脾脏T淋巴细胞增殖及白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-7(IFN-γ) mRNA表达的影响,探讨Dio的免疫调节机制.方法 以不同浓度Dio与刀豆蛋白A(ConA)刺激的T淋巴细胞共同培养,用CCK-8检测Dio对T淋巴细胞增殖的影响,反转录PCR法检测Dio对IL-2、IFN-γ mRNA表达的影响.结果 Dio浓度在0.937 5～15.000 0μg/mL范围,对T淋巴细胞增殖有抑制作用,在3.750 0～15.000 0 μg/mL范围,对T淋巴细胞IL-2、IFN-γ mRNA的表达有抑制作用,随Dio浓度增加抑制作用均增强(P＜0.05),7.500 0 μg/mL为最佳抑制浓度,超过此浓度抑制作用减弱.结论 Dio对T淋巴细胞的增殖及IL2、IFN-γ mRNA的表达均有抑制作用.     

活动期狼疮肾炎外周血T、B淋巴细胞表面Fas及bcl-2表达的研究

目的：探讨活动期狼疮肾炎（lupus nephritis,LN)患者外周血中T、B淋巴细胞表面Fas及bcl-2表达的变化及其与T、B淋巴细胞凋亡变化的关系，淋巴细胞的凋亡改变对疾病活动度及肾功能的影响。方法：采用流式细胞仪对活动期LN患者外周血中T、B淋巴细胞表面Fas及bcl-2进行检测，同时测定T、B淋巴细胞的凋亡状态，分析其与LN肾功能变化，抗dsDNA疾病活动指标变化的相关性。结果：B淋巴细胞，CD8^ T细胞表面bcl-2表达明显高于正常对照组（P均＜0．01），CD4^ T细胞表面bcl-2表达降低（P＜0．05）。CD4^ ,CD8^ T细胞表面Fas表达高于正常对照组（P均＜0．05），B淋巴细胞表面Fas表达降低（P＜0．01）；B淋巴细胞凋亡百分率明显下降（P＜0．01），CD4^ T细胞百分率下降（P＜0．01），CD8^ T细胞百分率增加（P＜0．05）；LN肾功能的变化，体内抗dsDNA的增加与B淋巴细胞凋亡的减少，CD4^ T细胞的减少，CD8^ T细胞的增加均具有明显的相关性。结论：LN患者体内淋巴细胞凋亡的异常变化与淋巴细胞表面凋亡基因的异常表达相关，且在LN发生发展过程中具有重要作用。