激肽-激肽释放酶系统在心血管疾病发展中的重要作用

激肽-激肽释放酶系统（ KKS）是一个复杂的内源性多酶系统。激肽在血管内皮与缓激肽受体结合,从而触发瀑布式的生物效应,其效应包括血管舒张、平滑肌收缩舒张,抑制细胞凋亡、细胞炎症、细胞肥大、细胞纤维化以及促进血管生成和神经发生等。在心脑血管系统的多种病理生理进程中,激肽-激肽释放酶系统扮演了重要的角色。作者对KKS的作用机制及其在高血压、心力衰竭、左室肥厚、心肌缺血、心肌病、脑卒中等发展中的作用作一综述。     

治开在糖尿病慢性并发症防治中的作用

注射用胰激肽原酶-激肽系统及治开的药理作用 注射用胰激肽原酶-激肽系统（KK系统）由激肽原、激肽原酶、激肽和激肽酶构成。在血浆中,高分子量激肽原在血浆激肽原酶作用下生成缓激肽;在人体和动物实验中证实,缓激肽和胰激肽是已知的最强烈的舒血管物质。研究表明,糖尿病发生8周时,胰激肽原酶的活性明显改变,而至18周时,     

缓激肽受体基因多态性与高血压关系的研究进展

高血压是复杂环境和遗传共同作用的多基因疾病。其中,激肽释放酶-激肽系统(kallikein-kinin system,KKS)是体内血压调控的重要组成部分,而缓激肽(bradykinin,BK)是KKS中一种主要的激肽类物质,同时也是体内最强的血管舒张物质之一。文中就近年来BK受体基因多态性方面的研究及其与高血压关系的研究报道作一综述。     

激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展

激肽释放酶-激肽系统主要由激肽原、激肽释放酶和激肽组成,该系统在心肌梗死和缺血损伤后血管新生中发挥重要作用。激肽及其受体B1和B2在急性心肌梗死后发挥保护作用,并能促进缺血下肢的血管新生过程。高分子量激肽原的水解产物HKa在血管新生过程中发挥负性调节作用,抑制内皮细胞的增殖和黏附,诱导其发生凋亡。此外,激肽及其受体B1和B2在新生血管形成中发挥一系列的正性调节作用,促进内皮祖细胞的募集和迁移。作者对激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展作一综述。     

糖尿病人缸浆激肽释放酶活性

近年发现应用缓激肽(bradykinin)可使糖尿病人增加对外周血糖的利用,并提出激肽释放酶——激肽系统参与肌肉物质代谢的生理调节。胰岛素外加缓激肽可使尿嘌呤造成的实验性糖尿病鼠高血糖症进一步改善;输注缓激肽可改善化学性或严重糖尿病人的病理性常数值。鉴于尚缺糖尿病患者激肽释放酶——激肽水平有无变化的报告。作     

氨氯地平通过激肽系统的介导引起家兔股动脉释放NO

目的 研究氨氯地平引起NO释放的机制是否与激肽系统有关。方法利用家兔股动脉恒流灌注模型，观察股动脉内灌注有效浓度的氨氯地平后灌注压及血液中NO代谢产物浓度的变化，以及缓激肽B2受体阻断剂hoel40对其作用的影响。结果氨氯地平缓慢平稳降低周围血管阻力，伴有血液中N0代谢产物浓度的升高，hoel40能部分阻断这种作用。结论氨氯地平通过激肽系统的介导引起NO的释放。     

激肽与心血管病变

<正> 激肽在心血管系统许多疾病的发病机理中起重要作用。一、动脉粥样硬化和高血压激肽体系在心血管代谢和炎症—变态反应疾病的发生中起重要作用。已发现,在任何应激状态下全身血循环中释放的缓激肽(BKN)量增加,血管壁(很可能与心脏本身)是在应激情况下首先被调节的“进攻基     

肾激肽释放酶一激肽系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统与肝硬化水钠潴留

采用放免方法测定６０例肝硬化患者，３０例健康人的尿缓激肽排泄量、血浆肾素活性、血浆醛固酮水平。结果：肝硬化有腹水患者尿缓激肽排泄量显著降低；血浆肾素活性、血浆醛固酮水平显著升高。提示肾激肽释放酶一激肽系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统共同参与肝硬化水钠潴留及腹水的形成。     

激肽与心血管病变

激肽在心血管系统许多疾病的发病机理中起重要作用。一、动脉粥样硬化和高血压激肽体系在心血管代谢和炎症—变态反应疾病的发生中起重要作用。已发现,在任何应激状态下全身血循环中释放的缓激肽(BKN)量增加,血管壁(很可能与心脏本身)是在应激情况下首先被调节的“进攻基地”。Shimamoto 认为,激肽体系参与动脉粥样硬化的发生有发病机理的作用。因为很可能     

缓激肽对神经系统的作用

缓激肽是激肽释放酶-激肽系统的主要终末产物,尽管在正常人体内含量甚微,但它参与了机体许多的正常生理和病理生理过程。它除了参与心血管、肾脏、凝血和纤溶等正常生理过程的调节外,在疼痛、炎症、高血压、血管通透性改变、肿瘤发生以及细胞增殖和凋亡等诸多的病理生理过程中也起着非常重要的作用。有关BK功能研究的报道较多,本文就BK对神经系统作用的研究进展作一些阐述。     

血液的激肽系统

自从Rocha E.Silva和 Beralde发现高活性的多肽——缓激肽(血管运动徐缓素)以来,由于学者们的多方面研究,提出了机体存在着复杂的体液系统——激肽系统。近几年来的研究结果已证实了激肽系统对机体起着重要作用。目前对激肽的研究正在深人展开,有许多问题尚未得出结论。本文根据阅读有关文献,仅从以下几方面作一简要介绍。     

关于激肽释放酶-激肽系统在脑梗死治疗中生物学作用的研究进展

激肽释放酶-激肽系统广泛存在于生物体内的多个系统, 主要由激肽、激肽原、激肽原酶及激肽酶等组成。近年来, 许多基础实验和临床研究表明, 在脑缺血后激肽释放酶-激肽系统被激活, 它主要通过具有血管活性的激肽与其特异受体结合, 影响一系列因子和细胞, 从而改善神经功能。其作用包括:减少梗死面积、抑制神经细胞凋亡、减少炎细胞侵润、促进血管和神经再生等。     

激肽释放酶—激肽系统与脑缺血

激肽系统即激肽释放酶-激肽系统（Kallikrein-kinin system,KKS）广泛存在于动物体内的多个系统内。近年来,许多基础实验和临床研究表明,在脑缺血后激肽释放酶-激肽系统被激活,通过促进局部血管再生和神经再生、抑制细胞凋亡、促进神经胶质细胞迁移等作用,对急性缺血性脑血管疾病有保护作用。深入研究KKS的作用为缺血性脑血管病的治疗提供了又一新的途径。     

激肽释放酶-激肽系统对心梗后心肌细胞灌注的影响

激肽释放酶-激肽系统包含多种具有血管活性的多肽分子,这些多肽分子在心脏分布丰富,在心肌梗死（心梗）后可以通过多种途径改善心室重构、缩小心肌梗死面积、减少心肌细胞凋亡、抑制心肌纤维化,从而改善心梗后心功能。已有研究表明,激肽可以通过B2受体增加冠状动脉血流。近年来大量研究提示,激肽及其B1、B2受体可通过多种途径促进心脏血管再生;在增加心肌细胞灌注的同时,激肽可以通过多种途径来减少缺血-再灌注带来的损伤,进一步发挥对心梗后心脏的保护作用。作者对激肽释放酶-激肽系统在心梗后心细胞灌注中的作用作一综述。     

缓激肽受体B2在肾脏相关细胞中的表达及在体外高糖环境下对相关细胞增殖的影响

目的 了解缓激肽受体B2在肾脏相关细胞中的蛋白和核酸表达水平,以及在体外高糖环境下该受体对细胞增殖能力的影响.方法 以Western Blot、RT-PCR技术分别对人体肾脏相关细胞中缓激肽受体B2进行检测,分别敲低肾小球系膜细胞和肾小球毛细血管内皮细胞中的缓激肽受体B2,用MTT方法检测两种细胞在高糖环境下（葡萄糖终浓度为10mmol/L）的增殖能力.结果 肾小球系膜细胞、肾小球毛细血管内皮细胞中均可检测出缓激肽受体B2的表达.同时发现高糖环境下,敲低缓激肽受体B2水平,可以促进细胞的增殖能力.结论 缓激肽受体B2在肾小球系膜细胞、肾小球毛细血管内皮细胞中有表达,在体外高糖环境下该受体对上述细胞增殖能力存在影响.     

缓激肽受体拮抗剂对实验性急性胰腺炎犬β-内腓肽和缓激肽的释放和血流动力学的影响

缓激肽受体拮抗剂对实验性急性胰腺炎犬β－内腓肽和缓激肽的释放和血流动力学的影响急性胰腺炎（ＡＰ）具有胰腺明显水肿和相邻腹膜腔内大量腹水的特征。临床和实验研究已证实，在ＡＰ的休克发生发展过程中有微血管舒缓素—激肽系统的激活和参与。近期的研究结果显示，缓...     

名词解释

Laminin 层连蛋白是一种细胞间基质。 Cytokine 细胞因子指由细胞所分泌的因子,是一切细胞因子的统称,其种类多种多样、性质也各异。 Cytokinin 细胞激肽(细胞分裂素)可以看作是Cytokine中的一种。现kinin已译作激肽,Bradgkinin则已译成缓激肽。因此,Cytokinin可译作细胞激肽。     

激肽释放酶结合蛋白KBP在炎症中的作用机制及研究进展

激肽是激肽释放酶-激肽系统的终末效应物质,并且存在于许多组织器官中,参与各种生物学功能的调控。研究发现组织激肽酶结合蛋白(KBP)是一种激肽释放酶的特殊抑制因子,它可以通过抑制激肽释放在一定程度上发挥生物学作用。KBP抑制炎症作用是其重要作用之一。KBP通过抑制激肽释放酶-激肽系统、促进巨噬细胞细胞因子信号抑制子3的表达、抑制氧化应激等途径,最终调控炎症因子的水平,从而有效抑制炎症。     

激肽与心肌缺血预适应

心脏具有独立的激肽系统 ,在缺血期间释放激肽。激肽具有保护心肌的功能 ,是缺血预适应的重要介质。激肽作用的可能途径主要有一氧化氮途径和蛋白激酶C(PKC)途径     

氯沙坦可升高高血压患者缓激肽水平

背景:对动物和人类的研究提示,激肽参与血管紧张素1(AT1)受体阻断剂的作用。但是,这些化合物对人激肽水平的影响仍不清楚。方法和结果:本试验对原发性高血压患者进行随机双盲、3周期、3种治疗方法(安慰剂、氯沙坦50m g口服和伊普沙坦600m g口服)的交叉试验,测定了血管紧张素(Ang)、缓激肽(BK)和血管舒张素水平。以放射免疫测定法为基础,用高效液相色谱法在动脉血中测定肽类的浓度。氯沙坦使BK-(19)和羟化BK-(1-9)的水平增加了约2倍,使BK(1-7)/BK-(1-9)的比率降低了55%。伊普沙坦使缓激肽水平具有相似的变化趋势。而血中血管舒张素水平…