血清和胎盘白介素18与子痫前期关系的研究

目的:通过观察子痫前期患者血清和胎盘白介素(IL)-18水平,并与正常妊娠比较,探讨IL-18与子痫前期发病的关系.方法:采用酶联免疫吸附法测定27例子痫前期患者(子痫前期组)和28例正常孕妇(对照组)血清和胎盘组织提取液IL-18的水平,比较2组间血清和胎盘IL-18浓度的差异,观察子痫前期患者IL-18水平的变化.结果:①子痫前期组血清IL-18水平中位数为704ng/L,高于对照组470ng/L,差异有显著性(P<0.05).②子痫前期组胎盘IL-18水平中位数为105 ng/L,高于对照组31.5 ng/L,差异有显著性(P<0.005).结论:子痫前期患者血清和胎盘IL-18水平较正常妊娠组显著增高,提示血清和胎盘IL-18增高是子痫前期重要的病理生理变化, IL-18可能在子痫前期的发病中起一定作用.     

子痫前期孕妇血清胎盘生长因子与一氧化氮水平的变化及意义

目的：探讨子痫前期孕妇血清胎盘生长因子与一氧化氮水平变化及其临床意义。方法：观察子疴前期孕妇21例，对照组正常妊娠晚期孕妇20例，检测两组血清胎盘生长因子及一氧化氮。结果：子痫前期孕妇血清胎盘生长因子与一氧化氮的水平均显著低于正常妊娠晚期孕妇（P〈0．05），胎盘生长因子有随病情加重而下降的趋势（P〈0．05）。血清胎盘生长因子与一氧化氮的水平无明显相关性（r=0．204，P〉0．05）。结论：血清胎盘生长因子的降低可能参与子瘌前期的发生、发展，可以考虑用于临床子痫前期的预测及病情观察。一氧化氮水平的降低也可能与子痂前期的发生有关。     

子痫前期患者血清巨噬细胞集落刺激因子增高的意义

目的:探讨血清巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)水平的变化在子痫前期发生与发展中的作用.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA),测定39例子痫前期(子痫前期组)和40例正常妊娠晚期孕妇(对照组)血清MCSF浓度,比较2组间血清MCSF水平的差异,并比较早发型(34周前发病,15例)和晚发型子痫前期(24例)患者间血清MCSF水平的差异.结果:子痫前期组血清MCSF中位数浓度为431.0 kIU/L,高于对照组的179.1 kIU/L,差异有显著性(P<0.001).早发型和晚发型子痫前期患者血清MCSF水平差异无显著性(P>0.05).子痫前期患者血清MCSF水平与年龄、孕龄、胎盘重量无显著相关性(P均>0.05). 结论:血清MCSF水平增高是子痫前期的重要病理变化,可能与子痫前期的发病有关.     

子痫前期患者胎盘骨桥蛋白的表达及意义

目的 探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在子痫前期(preeclampsia,PE)患者胎盘组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组化及Western blot方法检测25例PE患者(PE组,包括轻度PE 10例及重度PE 15例)和20例正常足月孕妇(对照组)胎盘组织中OPN蛋白表达水平.采用RT-PCR方法检测各组胎盘组织中的OPN mRNA的表达水平.结果 OPN免疫反应产物吸光度测定半定量分析结果:对照组(0.99±0.08),轻度PE组(0.63±0.06),重度PE组(0.34±0.06);Western blot检测各组胎盘组织OPN蛋白表达结果:对照组(1.65±0.11),轻度PE组(1.19±0.15),重度PE组(0.61±0.10);RT-PCR方法检测各组胎盘组织OPN mRNA水平结果:对照组(1.01±0.08),轻度PE组(0.71±0.07),重度PE组(0.39±0.06).3组均数间用单因素方差分析进行组间比较,结果表明,PE组胎盘组织中OPN蛋白及mRNA表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);重度PE组OPN蛋白及mRNA水平显著降低,与轻度PE组比较,差异有统计学意义(均P<0.05).结论 胎盘组织中OPN的低表达,可能在PE的发病机制中发挥重要作用,并能反映PE病情的严重程度.     

子痫前期患者胎盘组织中Endoglin的表达及意义

目的研究不同程度子痫前期患者胎盘组织中Endoglin的表达及意义。方法随机选择子痫前期患者60例（重度子痫前期患者40例,轻度子痫前期患者20例）,另选同期住院的正常孕妇30例为正常对照组。采用流式细胞技术检测2组胎盘组织中Endoglin的表达。结果子痫前期组Endoglin的表达高于对照组（P〈0.05）;且重度组Endoglin的表达升高更为明显（P〈0.05）。子痫前期胎盘组织中Endoglin的表达与疾病的严重程度呈正相关（P〈0.05）,相关系数为0.713。结论子痫前期患者胎盘组织中Endoglin的表达情况与疾病严重程度呈正相关。     

TRAIL受体在子痫前期患者胎盘的表达及意义

目的 检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的受体(DR4,DB5,DcR1,DcR2)在子痫前期患者胎盘的表达,初步探索其与子痫前期的关系.方法 选择子痫前期患者34饲作研究组,正常妊娠组31例作对照组,分别对两组的胎盘免疫组化染色,观察两组TRAIL受体(DR4,DR5,DcR1,DcR2)表达量的差异.结果 研究组胎盘组织中TRAIL受体DR4,DR5表达较强,而DcR1,DcR2表达较少(P＜0.05).结论 TRAIL受体表达失衡可能导致胎盘滋养细胞凋亡紊乱,可能是子痫前期发生的机制之一.     

重度子痫前期胎盘滋养细胞中Fas/FasL及血管内皮生长因子的表达

目的:检测重度子痫前期患者胎盘滋养细胞中单克隆抗体Fas、Fas的配体(FasL)及胎盘血管内皮生长因子(VEGF)的表达.方法:采用免疫组织化学,过氧化物酶标记的链霉素抗生物素-过氧化酶连接法(SP法)检测24例正常晚期妊娠妇女(对照组)及24例重度子痫前期患者(重度子痫前期组)胎盘组织中Fas、FasL及VEGF表达强度.结果:Fas、FasL及VEGF主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞质及胞膜内.与对照组比较,FasL、VEGF在重度子痫前期组中的表达显著降低(t=71.84,t=130.23,P＜0.01);而Fas在重度子痫前期组中的表达水平显著增加(t=118.8,P＜0.01).Fas、FasL及VEGF在重度子痫前期组胎盘的表达与新生儿出生体质量、胎盘质量均有明显相关性.结论:Fas、FasL及VEGF在重度子痫前期组胎盘滋养细胞表达失衡,使母-胎免疫耐受机制遭到破坏,引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变,可能与重度子痫前期的病因及病理过程有关.     

血清抵抗素水平与子痫前期的关系

目的:观察子痫前期患者血清抵抗素水平的变化,探讨抵抗素与子痫前期发生的关系.方法:应用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA),检测正常非妊娠妇女(正常非孕组,28例)、早孕妇女(早孕组,27例)、中孕妇女(中孕组,26例)、晚孕妇女(晚孕组,26例)以及子痫前期患者(子痫前期组,25例)血清抵抗素的浓度.结果:①早孕组(6.660±0.546)μg/L、中孕组(5.058±0.461)μg/L与正常非孕组(5.450±0.418)μg/L血清抵抗素浓度无显著性差异(P>0.05);晚孕组血清抵抗素(8.659±0.698)μg/L显著高于正常组、早孕组以及中孕组(P分别<0.01,0.001和0.001).②子痫前期组抵抗素水平(5.162±0.484)μg/L低于晚孕组,差异有显著性(P<0.001),但与正常组、早孕组以及中孕组相比差异无显著性(P均>0.05).结论:血清抵抗素水平降低是子痫前期的重要变化,可能与子痫前期的病情有关.     

关于子痫前期患者血清及胎盘组织中胎盘生长因子表达变化的研究

目的研究正常妊娠母体和子痫前期（PE）母体胎盘生长因子（PLGF）在外周血和胎盘组织中表达差异。探讨子痫前期（PE）的发病机制与PLFG的相关性。方法随机选择,研究组：足月子痫前期孕妇50例;对照组：同期正常足月分娩孕妇50例。两组孕妇年龄、体重、孕周无统计学差异,均无其他妊娠合并症及并发症。孕妇住院后,于次日清晨,检测静脉血清中PLFG。产后立即采集胎盘标本（母体面中央处）。用高清晰彩色病理图像免疫组化自动测量系统进行分析,测定视野内胎盘合体滋养细胞阳性染色的灰度。结果对照组血清PLGF：（147.55±86.66）ng/L,PE组血清中PLGF：（50.41±8.86）ng/L,两组数据显著差异（P〈0.05）。两组平均灰度值,对照组（20098.4±5.7）,研究组（15111.8±6.1）,两组数据存在显著差异（P〈0.05）。对照组足月胎盘组织中,绒毛发育良好,绒毛干血管扩张明显,间质细胞少,可见较多的合体细胞结节及合体细胞桥。研究组胎盘绒毛发育欠佳,绒毛血管扩张不良,间质细胞增生,滋养细胞层的合体细胞结节及合体细胞桥较少。结论 PLGF在PE组孕妇的外周血和胎盘组织中表达降低,可能与PE的病因及病理生理相关,子痫前期患者胎盘合体滋养细胞存在超微结构破坏,导致物质交换障碍。     

子痫前期患者胎盘及底蜕膜中Fas/FasL表达及意义

目的 检测子痫前期患者胎盘滋养细胞及底蜕膜细胞的Fas/FasL表达水平,探讨妊娠期高血压疾病-子痫前期的发病机制.方法 采用免疫组织化学方法 ,半定量分析34例子痫前期组与16例正常妊娠组胎盘及底蜕膜的Fas/FasL表达.结果 Fas蛋白主要表达部位为细胞膜及细胞浆.与正常妊娠组比较,子痫前期组胎盘滋养细胞Fas着色较正常孕足月组增强并随病情加重更为明显;在底蜕膜细胞中,重度子痫前期组Fas着色较正常妊娠足月增强.FasL主要表达部位是细胞浆及细胞膜.与正常妊娠组比较,子痫前期组胎盘滋养细胞上FasL着色较正常妊娠组减弱,随病情加重更为明显;在底蜕膜细胞中,随子痫前期病情的加重FasL着色与正常孕足月相比减弱,并随病情加重逐渐减弱.结论 子痫前期患者胎盘滋养细胞及重度子痫前期底蜕膜细胞中Fas的升高、FasL下降及Fas/FasL的比例失调与子痫前期的发病具有相关性.胎盘滋养层细胞及底蜕膜上Fas/FasL系统的异常表达可能在子痫前期的发病中起着重要的作用,从而为临床治疗妊娠期高血压疾病提供新的方向.     

肺癌患者血清中可溶性Fas与可溶性FasL的含量变化及临床意义

迄今为止,有关肺癌Fas/FasL系统的研究多局限于肺癌组织原位,而对于其可溶性形式可溶性Fas(sFas)和可溶性FasL(sFasL)与肺癌的关系尚缺乏研究.本研究通过检测原发性肺癌血清中sFas与sFasL手术前后的水平及与正常人群的比较,初步探讨sFas和sFasL在肺癌发病机制中所起的作用,为进一步开展肺癌免疫治疗打下基础.     

Fas、FasL在肾癌组织中的表达及其意义

目的探讨凋亡相关基因产物Fas和FasL蛋白在肾癌发生中的作用以及与肾癌临床病理的关系.方法采用免疫组织化学方法对42例肾癌组织和20例正常肾组织Fas和FasL蛋白的表达进行检测.结果①肾癌组织Fas阳性表达率显著低于正常肾组织(P＜0.01);肾癌组织FasL阳性表达率显著高于正常肾组织(P＜0.01);正常肾组织Fas和FasL具有相关性(r=0.885,P＜0.01),肾癌组织的Fas和FasL无相关性(r=-0.245,P＞0.05).②Fas蛋白表达率在各病理分型及临床分期之间比较无显著差异(P＞0.05);随肾癌细胞分级的增加,Fas蛋白表达率逐渐降低(P＜0.01);有淋巴结转移与无淋巴结转移组之间比较无显著差异(P＞0.05);FasL表达率在各病理分型及临床分期之间比较无显著差异(P＞0.05),随肾癌细胞分级的增加,FasL表达率逐渐增高(P＜0.01);有淋巴结转移与无淋巴结转移组之间比较有显著差异(P＜0.05).结论 Fas和FasL蛋白相互作用失衡在肾癌的发生、发展中起重要作用,表达情况与肾癌病理分级有一定关系.     

鼻咽癌组织Fas和FasL的表达及其意义

目的　探讨鼻咽癌组织Fas和FasL表达水平的变化及其意义。方法　用免疫组织化学方法检测 30例鼻咽癌患者活检的鼻咽癌组织和 1 0例正常人鼻咽部活检组织的Fas和FasL的表达。结果　鼻咽癌患者癌组织Fas表达的阳性率显著低于正常人鼻咽部黏膜组织 (P <0 0 5 ) ;EBV VCA IgA阳性患者的鼻咽癌组织Fas表达阳性率明显低于EBV VCA IgA阴性患者 (P<0 0 5 ) ;鼻咽癌患者癌组织FasL表达阳性率明显高于正常人鼻咽部黏膜上皮细胞 (P <0 0 1 ) ;Ⅲ、Ⅳ期患者NPC组织FasL表达阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者 (P <0 0 5 )。结论　鼻咽癌患者活检的鼻咽癌组织Fas表达下调而FasL表达上调 ,这可能与鼻咽癌细胞免疫逃逸有关     

Fas、FasL在兔甲亢性心脏病中的表达及其意义

目的:研究Fas、FasL在甲亢性心脏病心肌组织中的表达,并探讨其在甲亢性心脏病发病中的可能作用及临床意义。方法:新西兰白兔20只,随机分为两组:实验组和对照组,每组各10只。实验组腹腔注射左旋甲状腺素(50μg/kg/d×28天)建立甲亢动物模型。分别于实验第0、7、14、21、28天测定兔心率、体重、体温,耳缘静脉采血,用放免法测TT3、TT4。实验前后超声心动图检测左室(LV)、左室后壁(LVPW)、室间隔(IVS)厚度、左房(LA)内径及左室射血分数(LVEF)。光镜下观察心房、心室肌形态结构,测定心肌细胞直径,Masson染色测定胶原容积分数(CVF),免疫组化半定量检测Fas、FasL在左、右心房及心室的表达。结果:实验组LA、LV、LVPW、IVS厚度,心室质量指数,心肌细胞直径、CVF以及左房、左室Fas阳性表达较对照组明显增加,两者比较有统计学意义(P<0.05)。结论:左旋甲状腺素(Levothyroxine L-Thy)可诱导心肌肥厚、心肌细胞结构改变、心肌细胞凋亡以及心肌间质纤维化;Fas/FasL系统可能与甲亢性心脏病的发生发展有关。     

高血压脑出血患者血清细胞凋亡因子Fas及Fas-L的变化

目的初步探讨高血压脑出血患者不同时间段血清细胞凋亡因子的变化趋势。方法根据患者发病至手术的时间分为3个不同的时间组:超早期组(<8 h)16例;早期组(8~24 h)17例,延期组(>24 h)10例,分别于术前采静脉血,应用ELISA法测定血清sFas和sFasL浓度。结果脑出血患者组血清sFas和sFasL浓度与正常对照组比较显著增加(P<0.01),脑出血发病<8 h时,患者血清sFas和sFasL浓度较正常对照组显著增高;8~24 h时血清sFas和sFasL水平达高峰,与超早期组相比血清sFas及sFasL水平有显著性差别,脑出血>24 h时,血清sFas和sFasL水平开始逐渐下降。结论高血压脑出血患者出血灶周围可能存在细胞凋亡,且血清细胞凋亡因子变化可反映出血灶周围神经细胞凋亡水平。     

原发性肝癌血清可溶性Fas与可溶性FasL的表达

目的：进行原发性肝癌血清可溶性ＦａｓＬ（ｓＦａｓＬ）与可溶性Ｆａｓ（ｓＦａｓ）的检测,以探讨其在肝癌发病机制中的作用。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测１８例原发性肝癌血清ｓＦａｓ与ｓＦａｓＬ水平。结果：肝癌组ｓＦａｓ与ｓＦａｓＬ均高于对照组（Ｐ〈０．０５）。结论：可溶性Ｆａｓ与膜Ｆａｓ竞争性地与ＦａｓＬ结合,抑制肿瘤细胞凋亡。可溶性ＦａｓＬ可能通过转式机制导致别的表达Ｆａｓ的免疫细胞发生凋亡。从而使肿瘤细胞躲避免疫攻击。     

Survivin在肺癌中表达意义及其与Fas/FasL表达的关系

目的：检测肺癌组织中Survivin和Fas/FasL的表达水平及其相互关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测86例肺癌组织、30例癌旁肺组织、11例肺良性病变组织中Survivin、Fas、FasL基因的表达情况。结果：Survivin、Fas及FasL在肺癌组织阳性表达与在癌旁肺组织阳性及良性病变组织中表达差异有统计学意义（P〈0.05）;Survivin在肺癌中表达与TNM分期、淋巴结转移、病理学分级相关,差异有统计学意义（P〈0.05）;Fas表达与病理学分级相关（P〈0.05）;FasL在肺癌中表达与TNM分期、淋巴结转移相关（P〈0.05）;肺癌组织中Survivin、Fas、FasL表达无相关性（P〉0.05）。结论：Survivin在肺癌组织中高表达,其阳性表达率与TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度相关,表明Survivin参与肺癌的发生、发展,过表达Survivin的肺癌患者可能预后不良;Survivin表达与Fas、FasL表达无相关性,表明两条凋亡路径可能没有交叉点。     

Fas/FasL在复发性自然流产患者中的表达

[目的]探讨复发性自然流产( RSA)患者绒毛滋养细胞 FasL的表达以及淋巴细胞 Fas表达与正常者有无差异.[方法]应用免疫组化检测 RSA患者和正常早孕妇女的绒毛滋养细胞 FasL表达,应用流式细胞仪检测其外周血淋巴细胞 Fas表达,并进行比较.[结果]免疫组化结果显示,绒毛合体滋养细胞和细胞滋养细胞的胞浆和胞膜上均有 FasL表达, FasL在两组的定位无差异,但正常组滋养细胞 FasL表达( PU=18.03± 4.69)强于 RSA组( PU=13.59± 3.73), P< 0.05.流式细胞仪检测结果表明, CD4 T淋巴细胞的 Fas表达两组比较无统计学差异. RSA组 CD8 T淋巴细胞的 Fas表达为 12.32% ± 2.78%,较正常组( 7.78%± 2.17%)高,( P< 0.01). RSA组 NK细胞 Fas表达为 14.23%± 3.67%,较正常组( 8.87%± 2.95%)高,( P< 0.01).[结论]不明原因 RSA患者的绒毛滋养细胞 FasL表达弱于正常者,并且其表达 Fas的 CD8 T淋巴细胞和 NK细胞均较正常妇女增多,表明 RSA患者存在 CD8 T淋巴细胞和 NK细胞的异常激活. Fas/FasL在 RSA发病中可能起重要作用.     

Fas及FasL基因在大鼠实验肝癌形成中的动态表达

目的动态观察Fas／FasL在大鼠实验肝癌发生过程中的表达及其意义。方法选用4周龄雄性SD大鼠,腹腔内注射黄曲霉毒素B1（AFB1）共32周。对照组大鼠不给AFB1。定期给大鼠肝活检,直至肝癌发生。用RT—PCR方法,检测24只用黄曲霉毒素B．诱发的大鼠肝癌组织、6只未诱发出肝癌大鼠及11只对照大鼠不同时期活检肝组织中的FasmRNA及FasLmRNA表达水平。结果肝癌组织及不同时期肝活检肝组织均有FasmRNA及FasLmRNA的表达。实验组出癌大鼠58周肝癌组织中的FasmRNA表达水平显著下调,而FasLmRNA表达水平显著上调,FasL／FasmRNA比值〉1;而发生肝癌前各时期、无癌大鼠和对照大鼠各时期活检肝组织中这两种基因的mRNA水平变化不显著,FasL／FasmRNA比值〈1。结论Fas的低表达、FasL高表达在大鼠肝癌的形成中起着重要的作用;FasL／FasmRNA比值可作为肝细胞癌的早期诊断参考指标。