心力衰竭（二）—病理生理学

心力衰竭 (心衰 )是一种多系统的疾患 ,以心脏、骨骼肌及肾功能异常为特征 ,且伴有交感神经系统刺激及神经激素改变等一系列复杂的过程。　　 心肌收缩期功能障碍非瓣膜性心衰最初的异常改变为左心室功能下降 ,使心输出量降低。而心输出量降低又可激活某些神经激素代偿机制 ,这些代偿机制旨在改善心脏的动力学状况。例如 ,交感神经系统兴奋 ,通过加快心率、增加心肌收缩及外周血管收缩 (增加儿茶酚胺分泌 )而维持心输出量。肾素 血管紧张素 醛固酮系统兴奋也可使血管收缩 (血管紧张素 )、水钠潴留(醛固酮 )而增加血容量。此外还有血管加压素…     

小剂量β—受体阻滞剂治疗严重心力衰竭

本文报道加用小剂量心得安治疗慢性严重心力衰竭61例取得明显疗效,其中显效23例(37.74％),有效34例(55.73％),无效4例(6.55％)。服药前后血压无明显变化;服药后静息时心率及活动后心率有明显减慢。其机制可能:(1)由于心衰时儿茶酚胺分泌增多,β-受体阻滞剂保护衰竭的心肌免受过多的儿茶酚胺毒害。(2)使心衰时下调的β-受体密度上调。(3)改善心肌收缩力而不增加心肌耗氧量。(4)使心肌松弛降低心肌耗氧量。(5)改善心肌的舒张功能。(6)扩张血管降低心脏前后负荷。     

舒张功能不全性心力衰竭诊治的若干进展

长期以来，对于心衰概念主要强调和重视收缩功能异常，即心肌收缩力减弱，和（或）心脏前后负荷过重或异常，对于心脏舒张功能关注甚少。事实上，心脏具有收缩和舒张双重功能，这是一个不能分割的整体，两者相互依赖又相互影响，任一功能不全可影响另一功能障碍。充血性心衰（CHF）的发生不仅与心脏收缩功能障碍有关，也与心脏舒张功能异常有关，当二者或其中之一出现障碍时，均可导致充血性心力衰竭。据统计，约有３０％～４０％CHF病人其收缩功能正常，而主要表现为舒张功能不全，对于这类CHF可称为舒张功能不全性心衰（diastolichear…     

中医药治疗充血性心力衰竭的作用机理研究

近年来，越来越多的中医学者致力于对充血性心力衰竭(CHF)作用机理的研究，为中医药治疗CHF提供了令人信服的证据。 1 中医药对神经内分泌的影响 CHF的发生发展与机体生物学上活性分子的过度表达有关，通常以神经内分泌系统和细胞因子的紊乱为主要变化，如去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、精氨酸血管加压素(AVP)、内皮素(ET)、心钠素(ANP)和α-肿瘤坏死因子(α-INF)等异常。心脏持续过度的肾上腺素能兴奋，通过局部和循环的儿茶酚胺导致显著的心肌病变。此后，左室功能更加恶化，……     

舒张功能不全性心衰

充血性心力衰竭（CHF）常是各种心脏病的最终结局。过去重视的是心脏收缩功能异常。据统计,约有3O％～4O％CHF病人其收缩功能正常,而主要表现为舒张功能不全。由于舒张功能不全性心衰（DIHF）与收缩功能不全性心衰（SIHF）无论在病因、发病机理和治疗方面均有很多不同,不少学者采用侵人性或非侵人性的方法阐明了左室的舒缓（relaxation）性能及舒张期压力--容量的关系,现已证明,心室舒张和心肌的收缩性能密切相关,且舒张功能异常可先于收缩功能异常"·"。现就DIHF有关问题作一简述。三中全的舒张过程心室舒张是指心肌纤维从收…     

巯甲丙脯酸的临床应用

巯甲丙脯酸(Captopril,CPT),化学名称为D-3-巯基-2甲基丙酰-L-脯氨酸,是活性强特异性高的血管紧张素转换酶(ACE)竞争性抑制剂,对各型高血压具有显著降压作用,亦能改善慢性充血性心衰(CHF)的心功能,现国内应用日趋广泛。一、CPT治疗高血压的临床应用 CPT通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统起作用。肾素作用于血管紧张素原产生血管紧张素I(AI),AI在肺循环中ACE的作用下,转化为血管紧张素II(AII),AII使小动脉和前毛细血管收缩,使循环阻力升高,并刺激醛固酮分泌,导致钠水潴留,最终引起血压升高。虽然目前对高血压的确切发病机理不十分清楚,但RAA在各型高血压所起的作用     

心力衰竭与神经内分泌变化的若干问题

充血性心力衰竭(CHF)是以心肌收缩力减退和／或舒张功能异常合并一系列神经内分泌代谢紊乱，引起血液动力学改变为特征的复杂的临床综合征。各种不同病因的心脏病发展到一定程度时均可出现CHF。在美国，心衰患约有400万人，而且每年约有40万人发生CHF。近年来我国CHF病人也有上升趋势。发生CHF后心功能Ⅳ级(NYHA)1年死亡率>50％。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭的机制及临床效应

<正>近来研究认为,充血性心力衰竭(CHF)的治疗,不仅需要针对血液动力学异常增强心肌收缩力,减轻心脏负荷,更要注意纠正神经内分泌机制的异常激活与加强心肌保护,使其临床症状改善,生活质量提高,并能最终降低病死率,增加存活率。大量实验研究及大规模临床随机试验表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是近年发现,具有纠正异常血液动力学和降低病死率双重效应的新型抗心衰药物。     

心力衰竭的护理

心力衰竭指不同病因引起的心脏收缩或(和)舒张功能障碍,心排血量减少,不能满足组织代谢的需要或在左室舒张末压增加时,才能维持心排出量的一种综合征.临床上以肺循环和(或)体循环瘀血以及组织血液灌注不足为主要特征,前者也称充血性心力衰竭,同时,还伴有神经内分泌激活,如肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统、交感神经-儿茶酚胺系统、内皮素(ET)和内皮衍生舒张因子(EDRF)系统等,而且,在这一过程中,心肌的生物学特性也发生改变,即心肌重塑的病理生理过程.     

β受体阻滞剂与心力衰竭

心力衰竭 (心衰 )是一综合征 ,是各种病因的心脏病发展到终末阶段所致。随着对其认识的不断深化 ,治疗模式也在不断转换与完善。在 2 0世纪 5 0～ 80年代 ,一直认为血流动力学异常是心衰发生发展的机制 ,研究多集中在循环病理生理方面 ,如心脏前、后负荷及心肌收缩力如何影响心脏做功等 ,因而治疗亦强调增强心肌收缩力和减轻心脏前后负荷 ,包括 4 0～ 6 0年代应用的洋地黄和利尿剂以及 70～ 80年代血管扩张剂和正性肌力药物的大量应用。但随着时间的推移发现 ,尽管如上治疗可改善症状 ,但对长期预后却有不利影响 ,如某些儿茶酚胺或氨力农等…     

流行性出血热患者血浆血管紧张素Ⅱ水平的初步观察

<正> 肾素—血管紧张素—醛固酮系统(简称RAA 系统)对人体血压、细胞外液及肾脏功能的调节具有重要作用,研究RAA 系统与临床的联系是人们日益重视的课题。肾素作用于它的底物生成具有收缩血管的活性物质—血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),它在RAA 系统中负担着主要的生理活性作用,检测血浆ATⅡ水平,一般可作为体内RAA 活性的综合反映。为了探讨流行性出血热(简称出血热)RAA 系统的变化,我们于1981年11～12月对出血热病人     

胰高血糖素治疗难治性心力衰竭临床观察

作者应用小剂量胰高血糖素治疗难治性心衰21例,结果发现治疗组心功能改善效果明显优于对照组,两组对比有显著差异(P<0.01)。认为胰高血糖素有增强心肌收缩力、增加心输出量、对去甲肾上腺素及儿茶酚胺等物质有拮抗作用,达到治疗心衰目的。     

充血性心力衰竭的三碘甲状腺原氨酸(T_3)改变与治疗

<正> 充血性心力衰竭(CHF)时,心肌收缩力下降,心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,而导致一系列神经、内分泌异常。目前研究较多的有心内血浆AM水平、心钠素(ANP)、血管内皮素、血管紧张素Ⅱ等。甲状腺激素异常的临床意义及小剂量甲状腺激素治疗CHF的疗效观察,引起了一些学者的关注。笔者就有关内容综述如下。     

B型尿钠肽高敏肌钙蛋白及QRS波时限评价慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是各种心脏结构或功能性疾病引发心肌损伤,导致心肌收缩力减弱,心室充盈和(或)射血能力受损而导致的一组综合征,该病起病较急,病死率较高[1]. 近年来我国CHF患者越来越多,相关调查研究显示:2003年我国成年人心衰的患病率已高达0.9%[2],CHF已成为我国严重的公共卫生问题之一.     

小剂量甲状腺素治疗充血性心力衰竭30例分析

近年来充血性心力衰竭(CHF)患者甲状腺激素水平紊乱及纠正得到临床重视。甲状腺激素影响心肌能量代谢，收缩舒一张功能。我院1999～2002年对30例CHF伴低T。患者，在常规抗心衰治疗的基础上加用小剂量甲状腺素片治疗，取得较好的疗效，现报告如下。     

中医药治疗慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭(CHF,chronic heart failure)也称为慢性充血性心力衰竭(以下简称“慢性心衰”),是各种心血管疾病由于长期负荷过重、心肌损害及收缩力减弱所致的心功能不全的一种综合征,是多种心血管疾病不断发展恶化的终末阶段,死亡率极高.随着我国人口老龄化日趋明显,慢性心衰的发病率逐年上升,并严重影响人们的生活质量.西医利用强心、利尿、扩血管等药物降低心脏前后负荷,提高心肌收缩力,以达到改善血流动力学、纠正心衰的目的,但有些患者疗效不佳,同时各类心衰治疗药物都有其各自的不良反应.中医药治疗本病有独到的优势,和西医配合治疗能有效提高患者的生活质量和生存率,已成为目前研究的热点.现本文将近5年来(2010年以来)中医药治疗慢性心衰的研究进展综述如下.     

心力衰竭心房利钠多肽的表达及意义

心房利钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)又名心钠素,是1981年由De Bold等[1]首先从大鼠心房组织发现并提取,主要由心房细胞分泌的一类具有利尿、利钠、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,扩血管及降低血压等作用的多肽激素,对循环系统有多种生物学功能;充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)时,作为心肌对房室张力、心衰病理演变及心肌重构作出反映的标志,血浆心钠素(PANP)含量可显著升高,因而在CHF的临床实践中具有重要价值[2-4].     

1例扩张型心肌病伴充血性心衰行心脏再同步化治疗患者的护理

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)主要是一侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)。心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)可改善心脏左右心室间收缩的同步性,减少收缩期前二尖瓣反流,改善心衰患者临床症状,植入式心脏复律除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)能够减少室速、室颤所致的心源性猝死。植入具有CRT和ICD功能的装置(CRT-D)可改善扩张型心肌病心衰患者的生活质量并延长其生存期~([1])。本篇个案汇报一例因扩张型心肌病合并充血性心衰于我院行CRT-D植入患者住院及围手术期间的护理体会。     

肾素血管紧张素系统在心力衰竭发病机制中的作用和药物干预

充血性心力衰竭（CHF）是一种常见的、预后不良的心血管重症。最初认为心力衰竭是心、肾功能异常，应用洋地黄及利尿剂治疗，以提高心肌收缩力，随后认为心力衰竭是持续性血流动力学障碍，因而加用血管扩张药为治疗手段，以改善血流动力学异常。目前已明确，心室重塑是心力衰竭发生发展的基础，神经内分泌的激活在心室重塑中起不良调控作用；在CHF的发展过程中，交感神经及其他神经体液因素的激活可以明显早于心力衰竭症状的出现，如血浆肾素、血管加压素、儿茶酚胺、多巴胺、神经肽Y及内皮素等均有不同程度的升高。许多实验和临床证据表明，在这些复杂的体液变化中，肾素血管紧张素系统（RAS）似乎处于一种中心地位，也是研究最多及最前要的。     

老年慢性心力衰竭患者甲状腺功能异常的变化规律

目的探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者甲状腺功能异常的变化规律。方法对100例CHF患者抽取晨间肘静脉血,用放射免疫法测定FT3、FT4及TSH。结果老年人CHF甲状腺功能异常患病率39.56%(36/91),甲状腺功能减退(下文中简称:甲减)15.38%(14/91),亚临床甲减24.18%(22/91);且甲状腺功能异常患病率与心衰病程呈正相关(P<0.001),与心功能程度呈负相关。结论对CHF患者常规进行甲状腺功能检测很有必要,可提高甲减性心脏病及CHF合并甲状腺功能异常的正确诊断。CHF合并甲减患者在常规抗心衰治疗基础上补充甲状腺素治疗可以改善心功能。