半边莲不同组分对内皮细胞内皮素及内皮源一氧化氮合酶代谢的影响

为了探讨半边莲对动脉内皮保护作用的有效成分 ,提取半边莲两种不同组分用于高脂血症大鼠 ,观察对动脉内皮细胞内皮素和内皮源一氧化氮合酶代谢以及对动脉内皮功能和形态的影响。结果发现 ,高脂血症大鼠应用半边莲B0 0 1组分 6 0天后 ,血浆内皮素浓度和动脉内皮细胞内皮素阳性细胞率明显低于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,血浆内皮源一氧化氮合酶浓度显著高于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,且动脉内皮损伤减轻 ,但血脂无明显变化。应用半边莲A0 0 1组分的高脂血症大鼠血脂浓度、内皮素和内皮源一氧化氮合酶无明显变化。结果提示 ,半边莲B0 0 1使高脂血症时内皮细胞、内皮素合成及释放减少 ,并可促进内皮源一氧化氮合酶的合成 ,缓解高脂血症对血管内皮的持续损伤。     

心复宁V号对家兔实验性动脉粥样硬化血脂、内皮素、一氧化氮的影响

采用家兔给予高脂饲料建立动脉粥样硬化模型 ,然后给予心复宁 V号 (XFN- V)方予以治疗。通过血情总胆固醇、甘油三酯、高密度和低密度脂蛋白胆固醇、一氧化氮、血浆内皮素等指标观察 ,发现心复宁 V号方能降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和血浆内皮素 ,升高高密度脂蛋白及一氧化氮 ,说明该方可通过调整脂质代谢 ,保护血管内皮 ,抑制动脉粥样硬化的发生和发展     

生姜对大鼠血脂代谢影响的研究

目的探讨生姜对大鼠血脂代谢的影响。方法将SD雄性大鼠根据体重和血胆固醇水平分为4组，普通饲料对照组、高脂饲料组、0．5％生姜组和1．0％实验组，饲养6w后，测定大鼠空腹血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A及载脂蛋白B的水平。结果生姜可显著降低大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯及载脂蛋白B水平。但对高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A无影响。结论生姜可做为改善心血管疾病的保健食品开发。     

氯化镧对高脂血症大鼠脂质过氧化及内皮素1的影响

目的：探讨氯化镧对实验性高脂血症大鼠脂质过氧化和内皮素1（ET-1）的调节作用。方法：50只SD大鼠随机被均分成5组,即对照组、高脂组、低剂量氯化镧组、中剂量氯化镧组、高剂量氯化镧组。对照组大鼠喂普通饲料。高脂组大鼠喂高脂饲料,其余各组大鼠喂高脂饲料并给予不同剂量氯化镧（0．1mg／kg、2mg／kg、40mg／kg）干预。12周后检测大鼠血脂及血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧能力（T-AOC）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）-1的变化。结果：与对照组相比,高脂组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平显著升高．高密度脂蛋白（HDL—C）显著降低,血浆MDA和ET-1水平明显增高,而SOD、T—AOC活性和NO水平明显降低（P〈0．05～〈0．01）。低剂量氯化镧组SOD、T—AOC、NO水平较高脂组显著升高,MDA、ET--1水平较高脂组明显降低（P〈0．05-〈0．01）,中、高剂量组的各项指标与高脂组无显著差异。结论：低剂量氯化镧能明显提高抗氧化能力．抑制脂质过氧化,改善血管内皮细胞功能。     

复合膳食纤维对高胆固醇血症大鼠胆固醇代谢的长期作用

健康、断乳SD大鼠 84只 ,经高脂饲料诱导形成高脂血症模型后按体重及血胆固醇均衡的原则分为 7组 ,分别以基础饲料及高脂饲料作为对照组 ,其余 5组饲以不同水平的复合膳食纤维配方B(可溶性纤维 不可溶性纤维 =2 .0 ) ,实验期为 3个月 ,观察配方B对大鼠血浆胆固醇代谢的长期作用。结果表明 :与高脂组相比 ,高胆固醇血症大鼠的血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇在不同水平的复合膳食纤维配方B组均显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而高密度脂蛋白胆固醇水平及高密度脂蛋白胆固醇 低密度脂蛋白胆固醇比值显著升高 (P <0 .0 5 ) ;复合膳食纤维配方B在降低大鼠血总胆固醇浓度的作用上 ,存在明显的剂量反应关系。以上结果提示 :以燕麦麸、沙棘皮、瓜儿豆胶为主要原料研制成的复合膳食纤维确能长期有效地降低血浆胆固醇水平 ,可用于动脉粥样硬化和冠心病的防治。     

脑梗死并高脂血症患者血浆P-选择素水平的变化及降脂干预

为研究动脉粥样硬化性脑梗死患者动脉粥样硬化病变的炎症反应以及降脂干预对其产生的影响 ,以酶标多克隆抗体夹心法及硝酸还原酶比色法测定 36例健康对照组、30例急性脑梗死并高胆固醇血症组及 2 8例急性脑梗死并高甘油三酯血症组患者应用辛伐他汀治疗前后血浆P 选择素、氧化型低密度脂蛋白和血清一氧化氮的水平。结果发现 ,两组脑梗死患者血浆P 选择素和氧化型低密度脂蛋白水平较对照组明显增高 ,血清一氧化氮水平明显减低。急性脑梗死并高胆固醇血症组患者的血浆P 选择素水平与血浆氧化型低密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平呈显著正相关 ,与血清一氧化氮水平呈显著负相关 ;急性脑梗死并高甘油三酯血症组患者的血浆P 选择素水平与氧化型低密度脂蛋白和甘油三酯水平呈显著正相关。辛伐他汀治疗 6周后 ,两组脑梗死患者的血浆P 选择素和氧化型低密度脂蛋白水平明显减低 ,血清一氧化氮水平明显回升。以上提示 ,急性脑梗死并高胆固醇血症和高甘油三酯血症患者均存在着动脉粥样硬化病变的炎症反应 ,其炎症反应的发展与血浆P 选择素水平的变化及血浆氧化型低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯和血清一氧化氮水平的变化相一致 ,降脂干预可阻止动脉粥样硬化病变炎症反应的发展     

血脂康对血脂和血管内皮细胞活性物质的影响

探讨血脂康对高胆固醇饮食家兔血脂和血管内皮细胞活性物质的影响.健康纯种新西兰白兔30只,随机分为对照组(饲以普通饲料)、高脂组(饲以普通饲料+1.5%胆固醇)、治疗组[饲以普通饲料+1.5%胆固醇+血脂康0.8 g/(kg*d)].在实验不同阶段,观察各组家兔血清脂质、一氧化氮及血浆内皮素、前列环素、血栓素含量及血管内皮细胞病理形态学改变.实验前各组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血浆内皮素、血清一氧化氮、血浆血栓素及6-酮-前列腺素等无明显差异.实验12周,高脂组、血脂康治疗组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血浆内皮素、血清一氧化氮、血浆血栓素及6-酮-前列腺素比值明显高于对照组,但治疗组上述指标明显低于高脂组(P值均<0.05);高脂组和治疗组血清一氧化氮低于对照组(P<0.05),但治疗组高于高脂组(P<0.05).病理结果显示血脂康治疗组主动脉、冠状动脉粥样硬化病变及血管内皮细胞损伤明显轻于高脂组.提示血脂康具有明显的调整脂质代谢和影响血管内皮细胞活性物质生成的作用.     

正常人餐后甘油三酯动态代谢对血清一氧化氮和血浆内皮素1的影响

为探讨正常人脂肪负荷后甘油三酯动态代谢对血清一氧化氮和血浆内皮素 1浓度的影响 ,取 2 0例正常人标准脂肪餐前 (0h)、餐后 2、4、6和 8h外周静脉血 ,分离血清 ,测定甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AⅠ和载脂蛋白B水平 ,放射免疫法测定血浆内皮素 1浓度 ,比色法测定血清一氧化氮相对浓度 ,计算一氧化氮 /内皮素 1比值。结果发现 ,餐后 2h血清甘油三酯浓度显著高于餐前 (2 .19± 0 .16比 1.161.16± 0 .11mmol/L ,P <0 .0 5 ) ,4h达到高峰 (3.34± 0 .37mmol/L) ,8h恢复至餐前水平。餐后 2h血浆一氧化氮浓度存在一过性升高 (61.5 8± 5 .97比 42 .5 0± 7.42ng/L ,P <0 .0 5 ) ,6、8h又显著降低 (37.60± 5 .71比 61.5 8± 5 .97ng/L ;30 .76± 5 .0 1比 61.5 8± 5 .97ng/L ,P <0 .0 5 )。餐后 2h内皮素 1浓度较餐前显著降低(99.0 8± 16.5 5比 114.2 2± 16 .45ng/L ,P <0 .0 5 ) ,餐后 6、8h较 2h显著升高 (113.82± 19.80比 99.0 8± 16 .5 5ng/L ,12 1.0 2± 19.5 5比 99.0 8± 16.5 5ng/L ,P <0 .0 5 ) ,餐后 8h较 4h高 (12 1.0 2± 19.5 5比 10 3.45± 19.87ng/L ,P <0 .0 5 )。同样 ,一氧化氮 /内皮素 1比值在餐后 2h存在高峰 (0 .78± 0 .13比 0 .46±     

四逆汤抗实验性动脉粥样硬化的作用及其机制

为探讨四逆汤抗实验性动脉粥样硬化的作用及其可能机制，运用图像分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比，脂代谢指标分别运用酶动力学法、一步法、公式计算法、免疫透射比浊法等方法测定，血清一氧化氮及血浆内皮素分别用酶法及放射免疫法检测，血浆超氧化物歧化酶与丙二醛分别运用微量快速测定法、改良的八木国夫法测定。结果发现，四逆汤可明显缩小主动脉内膜脂质斑块面积，降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白Ｂ及血浆内皮素和丙二醛浓度，提高血清一氧化氮水平、载脂蛋白Ａ含量与血浆超氧化物歧化酶活性，四逆汤高剂是组效果为佳。结果提示，四逆汤具有较好的抗实验性动脉粥样硬化作用，其作用机制与调节脂代谢、抗脂质过氧化损伤及保护血管内皮细胞功能等有关。     

老年性痴呆患者血浆胆碱酯酶及脂类的变化

目的　探讨阿尔茨海默病 (AD)和血管性痴呆 (VD)患者血浆胆碱酯酶活性以及血脂代谢指标的改变。方法　分组比较测定 4 1例AD、2 4例VD及 2 3例正常老年人空腹血浆胆碱酯酶浓度及总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯、载脂蛋白A -I和载脂蛋白B10 0的水平。结果　AD和VD患者的胆碱酯酶平均水平比正常老年人对照组低 ,且个体间的差异较对照组的为大 ,但统计学分析显示各组之间的差异无显著意义 (P >0 0 5 )。血浆各项脂类测定结果中 ,虽然AD患者TC和LDLC浓度比正常老人和VD患者低 ,但无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;结果仅显示与正常组比较 ,VD组患者甘油三酯浓度增高有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;而三组人群其它结果的相互比较其差别均无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　阿尔茨海默病患者血浆胆碱酯酶及总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯、载脂蛋白A -I和载脂蛋白B10 0的水平较正常老年人无显著变化 ,其测定对诊断似乎无确切的帮助     

老年冠心病患者餐后高甘油三酯血症与颈动脉及股动脉粥样硬化的关系

探讨餐后血脂代谢异常与动脉粥样硬化的关系。47例冠心病患者及30例对照组禁食12－14h后，均接受低脂实验餐负荷试验。分别于空腹及餐后4h采血测定血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A及载脂蛋白B的浓度。利用二维彩色多普勒超声，检测两组颈动脉内膜中层厚度及颈动脉、股动脉斑块的发生状况。与对照组相比，冠心病组空腹血清总胆固醇、载脂蛋白B浓度显著增高，冠心病组餐后4h血清甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇浓度显著增高（P＜0．05），餐后血清高密度脂蛋白胆固醇浓度显著降低（P＜0．05）。冠心病组颈总动脉内膜中层厚度、颈内动脉内膜中层厚度、颈动脉及股动脉斑块指数均较对照组增高（P＜0．01）。餐后血清甘油三酯与空腹血清甘油三酯浓度呈正相关。颈动脉斑块指数与空腹总胆固醇呈正相关。提示餐后高甘油三酯血症可能与动脉粥样硬化有关。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响

目的 探讨罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响及其可能作用机制。方法 采用高果糖饲料诱导SD大鼠建立胰岛素抵抗模型，并以普通饲料喂养作为对照组，4周后分别用与不用罗格列酮处理对照组和模型组。8周末测定各组收缩压、空腹血糖、血胰岛素、血脂、血清一氧化氮和血浆内皮素的含量及主动脉一氧化氮合酶活性。结果 模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素均高于对照组；主动脉一氧化氮舍酶活性和一氧化氮含量显著低于对照组，同时出现脂质代谢紊乱。罗格列酮能显著降低模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素；提高主动脉一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量；改善胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱，但罗格列酮不影响对照组大鼠上述各项指标。结论 罗格列酮能改善胰岛素抵抗大鼠血管内皮功能，其机制可能是：一方面通过降低血压、提高胰岛素的敏感性、改善脂质代谢紊乱；另一方面通过提高主动脉一氧化氮合酶活性促进主动脉一氧化氮释放，同时抑制内皮素的增加。     

苯扎贝特联合降压治疗对高血压合并高甘油三酯血症患者内皮功能和血压的影响

目的用随机、对照的方法观察苯扎贝特联合降压治疗对高甘油三酯血症合并高血压患者内皮功能和血压的影响.方法 58例高甘油三酯血症伴原发性高血压患者随机分为苯扎贝特组(A组)和对照组(B组),通过治疗前后血压、血脂、血浆内皮素(endothelin, ET)、一氧化氮(nitric oxide, NO)、血栓烷A2(thromboxane A2, TXA2)、前列环素I2(PGI2)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)等指标的变化,来观察苯扎贝特对患者血管内皮功能和血压的影响.结果 A组在治疗后血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低,高密度脂蛋白胆固醇显著升高; NO显著升高, ET、TXA2/PGI2明显降低;而且A组舒张压降低较B组显著,并与血甘油三酯水平及内皮功能的变化有关.结论苯扎贝特可能通过调整血脂代谢紊乱,对患者的血管内皮功能有改善作用,并且在降压药物的基础上,可能对患者舒张压有额外降低作用.     

血脂康改善冠心病患者餐后高甘油三酯血症

目的 :观察冠心病患者高脂餐后血脂的变化以及 6周血脂康对餐后血脂水平的影响。　　方法 :5 0例病情稳定的冠心病患者随机分为两组 ,分别在常规治疗的基础上服用血脂康 (每日 12 0 0mg ,血脂康组 ,n =2 5 )和安慰剂 (常规组 ,n =2 5 )。所有患者在治疗前和治疗后各接受 1次高脂餐 (总热量 80 0千卡 ,脂肪 5 0克 ) ,采集空腹 12h、餐后 2、 4、 6h静脉血备测血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)浓度。　　结果 :5 0例患者治疗前餐后 2、 4、 6h与空腹状态比较 ,血清甘油三酯浓度显著升高 (P <0 0 5 )。血脂康组治疗后较治疗前空腹血清甘油三酯、总胆固醇、LDL C浓度显著降低 ,HDL C浓度显著升高 ,均有极显著差异 (P均 <0 0 0 1) ;血脂康组治疗后较治疗前的餐后 2、 4和 6h血清甘油三酯浓度和甘油三酯曲线下面积明显下降 (P <0 0 5 )。常规组的空腹和餐后血脂水平较治疗前无显著变化。　　结论 :血脂康能有效降低冠心病患者空腹血脂浓度和高脂餐后升高的血清甘油三酯浓度。     

苯扎贝特联合降压治疗对高血压合并高甘油三酯血症患者内皮功能和血压的影响

目的 用随机、对照的方法观察苯扎贝特联合降压治疗对高甘油三酯血症合并高血压患者内皮功能和血压的影响。方法 58例高甘油三酯血症伴原发性高血压患者随机分为苯扎贝特组(A组)和对照组(B组)，通过治疗前后血压、血脂、血浆内皮素(endothelin，ET)、一氧化氮(nitric oxide，NO)、血栓烷A2(thromboxane A2，TXA2)、前列环素I2(PGI2)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide，CGRP)等指标的变化，来观察苯扎贝特对患者血管内皮功能和血压的影响。结果 A组在治疗后血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低．高密度脂蛋白胆固醇显著升高；NO显著升高．ET、TXA2／PGI2明显降低；而且A组舒张压降低较B组显著，并与血甘油三酯水平及内皮功能的变化有关。结论 苯扎贝特可能通过调整血脂代谢紊乱，对患者的血管内皮功能有改善作用，并且在降压药物的基础上．可能对患者舒张压有额外降低作用．     

参芍口服液对动脉粥样硬化大鼠血脂和血管活性物质的影响

目的 观察参芍口服液对实验大鼠动脉粥样硬化形成和血脂及血管活性物质的影响。方法 应用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化模型。雄性SD大鼠60只随机分为6组：普通饲料组、动脉粥样硬化模型组、参芍口服液低、中、高剂量组和辛伐他汀对照组。喂饲12周和给参芍口服液4周后,处死大鼠,光镜观察各组大鼠主动脉病理形态学变化。检测各组实验大鼠血清血脂和血管活性物质浓度。结果 参芍口服液组大鼠随着给药剂量的增加,主动脉病理改变明显减轻。参芍口服液高剂量组和辛伐他汀对照组大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、内皮素、血管紧张素Ⅱ、血栓素B2浓度均比动脉粥样硬化模型组大鼠降低（均P<0.05）,而高密度脂蛋白胆固醇、一氧化氮合酶浓度均比动脉粥样硬化模型组大鼠升高（均P<0.05）。结论 参芍口服液能够调节实验大鼠血脂和血管活性物质浓度,这可能是参芍口服液防治动脉粥样硬化的机制之一。     

罗格列酮对果糖饲养的肾性高血压大鼠糖、脂代谢的影响

为探讨X综合症大鼠糖、脂代谢的变化以及罗格列酮的干预作用 ,采用高果糖饲养两肾一夹SD大鼠建立典型的X综合症模型 ,观察罗格列酮对其糖、脂代谢的影响。实验分用药组 [罗格列酮 5mg (kg·d)干预 ]、未用药组 (X综合症模型 )和假手术组 ,分别测定各组术后 8周和 11周的收缩压及血脂、血糖和血胰岛素水平 ,同时计算胰岛素敏感指数。结果发现 ,8周时用药组和未用药组收缩压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖及血浆胰岛素水平与假手术组相比显著升高 ,胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇则明显降低。 11周时用药组收缩压、甘油三酯、空腹血糖及血清胰岛素水平与 8周时比较显著降低 ,总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和胰岛素敏感指数显著升高 ,低密度脂蛋白胆固醇升高但没有显著性意义 ;而另两组 11周时与 8周时比较变化不明显。结果提示 ,罗格列酮能降低X综合症大鼠的血压 ,减轻胰岛素抵抗 ,纠正糖、脂代谢紊乱。     

洛汀新对糖尿病大鼠血脂、一氧化氮、内皮素-1的影响

目的 观察洛汀新治疗对糖尿病(DM)大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响.方法 采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备DM大鼠模型,然后经腹腔注射洛汀新,剂量为5 mg/kg,1次/d,12 w后取血测定TC、TG、NO和ET-1水平,并与正常对照组进行比较.结果 DM组大鼠血浆的TC水平稍有增加,但与正常对照组相比较无显著性差异(90.3±27.8 vs 79.0±24.1 mg/L,P＞0.05),TG水平较正常对照组明显升高(306.0±56.8 vs 173.5±39.4 mg/L,P＜0.05),NO(135.3±32.8 vs 161.9±37.3 μmol/L)和ET-1(268.4±39.0 vs 371.5±49.6 pg/ml)浓度较正常对照组明显下降,二者间差异显著(P＜0.05).洛汀新治疗组大鼠的TG浓度较DM组大鼠明显降低(232.3±48.0 vs 306.0±56.8 mg/L,P＜0.05),治疗组大鼠的NO浓度明显高于DM组大鼠(151.9±42.4 vs 135.3±32.8 μmol/L,P＜0.05),与DM组大鼠相比较,治疗组大鼠的TC浓度(86.5±32.4 vs 90.3±27.8 mg/L,P＞0.05)和ET-1浓度(272.9±52.7 vs 268.4±39.0 pg/ml,P＞0.05)均无明显改变.结论 DM大鼠的血浆TC浓度没有显著增高,但是TG浓度显著升高,同时NO、ET-1浓度显著降低.洛汀新治疗可降低DM大鼠血浆TG、NO浓度,但对TC、ET-1浓度无显著影响.     

氟化物对大鼠脂代谢的影响

给５４积Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠自由饮用染氟水，浓度分别为０．６（对照组），１００和２００ｍｇ／Ｌ，于染氟后第２，４，６周分批处死，测血清和肝组织的胆固醇，甘油三酯含量。结果显示，染氟第６周，染氟组大鼠血清胆固含量显著增高，肝组织胆固醇含量显著降低。２００ｍｇ／Ｌ摄氟组大鼠血清甘油三酯含量在第４周显著降低，肝组织甘油三酯含量在第６周显著降低。提示，氟可影响大鼠脂代谢，引起高胆固醇血症。     

蛇毒类凝血酶对兔高脂血症及脂肪肝的形成的影响

为观察蛇毒类凝血酶对高脂血症及脂肪肝的形成的影响 ,将 2 7只家兔随机分为正常组、模型组和治疗组 ,每组 9只。模型组采用高脂饮食加免疫损伤诱发高脂血症及脂肪肝 ,治疗组给予蛇毒类凝血酶 (1.5u/kg ,连续 3d ,此后每隔 5d 1次 )干预。于实验第 0、15、30、45、6 0及 70d动态观察血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血浆纤维蛋白原和谷丙转氨酶的变化。实验结束时取肝脏标本进行观察 ,检测肝脏脂质含量 ,半定量逆转录聚合酶链反应测定肝组织诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达。结果发现 ,模型组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和血浆纤维蛋白原进行性升高 ;实验结束时 ,模型组家兔肝脏呈严重脂肪变性 ,肝脏脂质含量明显增高 ,肝组织诱导型一氧化氮合酶mRNA呈高表达 (与正常组相比P <0 .0 1)。与模型组相比 ,治疗组在用药后各时点血浆纤维蛋白原均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,但实验后期降纤程度有减弱趋势 ;蛇毒类凝血酶对血脂影响在各时点均无显著性差异 ;肝组织学脂肪变性、肝脏脂质含量及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达亦无明显改变。结果提示 ,蛇毒类凝血酶能明显降低家兔高脂饮食诱发的高纤维蛋白原血症 ,但不能抑制高脂血症及脂肪肝的形成。