肿瘤抑制基因P16与恶性血液病的研究现状

Ｐ１６基因是一种肿瘤抑制基因，已定位于人类染色体９Ｐ２１，编码的核磷酸蛋白Ｐ１６能调节周期素Ｄ＝ＣＤＫ４，防止细胞增生，已发现在大多数恶性血液病及恶性肿瘤中有Ｐ１６基因的缺失或突变。     

肿瘤抑制基因p53与恶性血液病

肿瘤抑制基因ｐ５３最早作为肿瘤抗原见诸文献报道，现已被确认是肿瘤抑制基因，定位于１７号染色体短臂（１７ｐ１３），其基因组ＤＮＡ和ｃＤＮＡ均已被克隆且进行了序列分析。ｐ５３的作用机制正在被逐步阐明，本文就此做一文献综述。     

P16和P15蛋白、基因与肿瘤

P16／P15基因是近年来发现的重要抑癌基因，编码产物P16／P15能直接并特异地抑制细胞周期蛋白依赖性激酶4／6的活性，阻止细胞异常增殖，防止癌变。多数肿瘤中已检测到P16／P15基因改变，对其深入研究将为肿瘤诊治提供新途径。     

P16基因与人类血液系统肿瘤

Ｐ１６基因是新近发现的一种肿瘤抑制基因，位于人类染色体９Ｐ２１上，其表达产物Ｐ１６蛋白系细胞周期领事激酶４抑制剂。现已表明，在人类多种组织类型的肿瘤中存在Ｐ１６基因的缺失和突变，在人类血液系统恶性肿瘤中，尤以急性淋巴细胞白血病中Ｐ１６基因的纯合子缺失常见。     

血液系统恶性肿瘤p16基因甲基化研究

多种肿瘤抑制因子１基因（ＭＴＳ１／ｐ１６）是１９９４年Ｋａｍｂ等［１］克隆出的一种新的抑癌基因，其失活以纯合子缺失及甲基化为主，而点突变则极少见。为进一步探讨血液系统恶性肿瘤ｐ１６基因失活的发生率及其与疾病的发生、发展、预后的关系，我们对１９９５～１...     

恶性血液病中的P15^INK4B基因甲基化

目的 探索特定基因操纵区ＣｐＧ岛高甲基化对人类造血系统恶性肿瘤的作用。方法 利用甲基化特异性聚合酶链反应（ＭＳＰ）的方法,用亚硫酸氢钠修饰后的ＤＮＡ为模板进行甲基化特异性聚合酶链反应（ＰＣＲ）,测定了２５例急性髓系白血病（ＡＭＬ）,１５例慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）,１６例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）和１２例多发性骨髓瘤（ＭＭ）患Ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因在操纵区５′－ＣｐＧ岛异常甲基化的发生率。结果 Ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因异常甲基化的发生率：ＡＭＬ为８４％,ＣＭＬ为０,ＭＤＳ为５０％,ＭＭ为７５％。高危型的ＭＤＳ较低危型更易发生甲基化,在ＭＭ中,Ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ甲基化一般发生在早期,与骨髓象的幼稚程度关系密切。结论 调节细胞生长和分化的Ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因高甲基化是使Ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因失活的主要原因之一,     

肿瘤抑制基因p16研究进展

p16基因又称多重肿瘤抑制基因(MISI)，是新近发现的重要抑癌基因。本就其研究进展作一综述。     

p16基因与肿瘤研究进展

ｐ１６基因与肿瘤研究进展徐刚综述梁传余审校华西医科大学附属第一医院耳鼻喉科作为一种新的抑癌基因，ｐ１６基因在近年的研究越来越多，成为许多学者关注的焦点。本文对ｐ１６基因与肿瘤有关的几方面研究的最新进展综述如下。１结构与作用机制Ｓｔｅｖｅｎ〔１〕分析发...     

肿瘤抑制基因p53·p16与脑肿瘤

目的：探索肿瘤抑制基因ｐ５３、ｐ１６变异在脑肿瘤发病中的意义。方法：对２３例脑肿瘤病人原发肿瘤标本用免疫组化ＬＳＡＢ法行肿瘤抑制基因ｐ５３、ｐ１６蛋白检测。结果：星形细胞瘤Ⅰ级９例，ｐ１６蛋白４例表达３０％以下，５例不表达，ｐ５３蛋白３例表达３０％以下，６例不表达；Ⅱ～Ⅳ级７例，ｐ１６蛋白１例表达３０％以下，６例不表达，ｐ５３蛋白４例表达３０％～６０％，３例不表达；脑膜瘤、垂体腺瘤７例，ｐ１６蛋白３例表达３０％以下，４例不表达，ｐ５３蛋白２例表达３０％以下，５例不表达；结论：ｐ５３、ｐ１６蛋白缺失、变异是肿瘤发生的重要原因之一，ｐ５３变异主要见于恶性胶质细胞瘤，偏良性的胶质细胞瘤和脑膜瘤、垂体瘤，ｐ５３蛋白轻度阳性表达，提示肿瘤可能处于早期恶性变过程中。ｐ１６蛋白缺失多见于恶性胶质瘤，也见于部分良性肿瘤。     

P16基因与人类血液系统肿瘤

P16基因是新近发现的一种肿瘤抑制基因,位于人类染色体9P21上,其表达产物P16蛋白系细胞周期依赖激酶4抑制剂(CDK4I)。现已表明,在人类多种组织类型的肿瘤中存在P16基因的缺失和突变,在人类血液系统恶性肿瘤中,尤以急性淋巴细胞白血病中P16基因的纯合子缺失常见。     

肿瘤抑制基因p53.p16与脑肿瘤

探索肿瘤抑制基因ｐ５３、ｐ１６变异在脑肿瘤发病中的意义。方法２３例脑肿瘤病人原发肿瘤标本用免疫组化ＬＳＡＢ法行肿瘤抑制基因Ｐ５３Ｐ１６蛋白检测。结果：星形细胞瘤Ⅰ级９例，ｐ１６蛋白４例表达３０％以下，５例不表达，ｐ５３蛋白３例表达３０％以下。     

肿瘤抑制基因研究现状

目前认为,肿瘤的癌变可能是多基因多步骤作用的结果,其中肿瘤抑制基因(tumor suppressorgenes,TSG)的作用似乎很重要,因为它的失活可能使细胞的增殖失控,从而发生恶性转化。支持TSG存在的证据主要有两方面的研究:(1)体细胞融合实验,即正常二倍体细胞与肿瘤细胞融合后形成的某些杂种细胞不表达恶性表型,提示正常细胞基因对癌细胞有     

P53、P16、PTEN基因在宫颈癌中的作用

对P53、P16、PTEN基因在宫颈癌中的作用综述如下。     

巢式MSP法检测恶性血液病细胞株p16基因启动子甲基化状态的研究

本研究应用改进的甲基化特异性PCR（MSP）法，即巢式甲基化特异性PCR法检测6种肿瘤细胞株p16基因启动子的甲基化状态效率，探讨其在筛选p16基因启动子高甲基化的肿瘤细胞株，及将其作为研究基因甲基化与表达关系的理想细胞模型中的应用。6种肿瘤细胞株基因组DNA经碱变性后以亚硫酸盐修饰，再用巢式甲基化特异性聚合酶链反应扩增，分析检测其p16启动子区CpG岛的甲基化状态。结果表明：CA46、U266都有不同程度的p16基因启动子区甲基化，而Molt4、K562、HL-60、Jurkat的p16基因启动子区均未甲基化。结论：用巢式甲基化特异性PCR可以准确的检测出恶性血液病细胞株p16基因的甲基化状态，方法简单，灵敏且重复性强，可以广泛用于筛选各种p16基因启动子区甲基化的恶性血液病细胞株以及恶性血液病诊断。     

p16基因与肾脏肿瘤

p16基因作为一种抑癌基因,其产物P16蛋白通过特异性抑制细胞周期依赖激酶（CDK4）阻止恶性肿瘤的发生。临床研究表明,p16基因与肾脏肿瘤的关系密切,对肾脏肿瘤的诊断及预后有着积极的意义。本文对p16基因与肾癌的关系进行综述如下。     

多种肿瘤抑制因子—1基因在血液系统恶性肿瘤的研究进展

本文对位于染色体９ｐ２１的Ｐ１６基因在造血系统恶性肿瘤的研究进展作一综述。Ｐ１基因通过等位基因缺失、点突变、甲基化等方式失活，并且与细胞遗传学检查９Ｐ变化无相关性，Ｐ１６基因缺失主要参与Ｔ－ＡＬＬ和ＣＭＬ急性淋巴细胞变。在ＡＬＬ特别是Ｔ－ＡＬＬ的发病中，至少起病因学作用。     

Rb基因在恶性血液病中的研究进展

Ｒｅｔｉｎｏｂｌａｓｔｏｍａ（Ｒｂ）基因是最早被克隆证实的抑癌基因，定位于当色体１３长臂。Ｒｂ基因的缺失或失活多种恶性血液病的发生发展相关联，Ｒｂ基因的深入研究有助于从基因水平揭示肿瘤发生的分子机制。本文介绍血液肿瘤的Ｒｂ改变。     

Rb基因在恶性血液病中的研究进展

Retinoblastoma(Rb)基因是最早被克隆证实的抑癌基因,定位于染色体13长臂(13q~(14))。Rb基因的缺失或失活与多种恶性血液病的发生发展相关联,Rb基因的深入研究有助于从基因水平揭示肿瘤发生的分子机制。本文介绍血液肿瘤的Rb改变。     

ＮＭ23基因在恶性血液病中研究进展

nm２３基因在人类肿瘤发生、发展过程中的作用日益受到重视,它在某些肿瘤中表达下降与高转移潜力有关。在白血病中则作为一种分化抑制因子基因参与其发生、发展过程。本对nm２３基因的结构、功能及其在恶性血液病中最新研究作一综述。