硫酸镁对兔跨室壁L型钙电流不均一性的影响

目的　研究硫酸镁对兔左室游离壁心内膜下心肌(Endo) ,中层心肌 (M )和心外膜下心肌 (Epi)L型钙电流(ICa,L)的影响 ,探讨硫酸镁治疗尖端扭转性室型心动过速(Tdp)时 ,减少跨室壁复极离散 (TDR)离子流基础。 方法　全细胞膜片钳技术分别记录兔心室三层心肌细胞的ICa,L。结果　细胞外液加入 1mmol·L-1硫酸镁时 ,兔Endo ,M和Epi的ICa ,L密度分别为 :(9 6± 1 1) pA/pF、(10 3± 0 9)pA/pF、(7 1± 0 7) pA/pF ,加入 2mmol·L-1硫酸镁时ICa ,L密度分别为 :(7 4± 0 6 ) pA/pF、(7 8± 0 5 )pA/pF、(6 7±0 8) pA/pF ;加入 3mmol·L-1硫酸镁时ICa ,L密度分别为(6 1± 0 4 ) pA/pF、(6 3± 0 5 ) pA/pF、(5 6± 0 4 ) pA/pF ,硫酸镁呈浓度依赖性地抑制心肌细胞的ICa ,L,并使跨室壁ICa ,L的不均一性减少。高浓度的硫酸镁使三层心肌细胞ICa,L的电流 电压曲线上移 ,对ICa ,L的动力学参数无明显影响。结论　硫酸镁呈浓度依赖性的减少跨室壁ICa ,L的不均一性。     

索他洛尔诱发兔离体心脏尖端扭转型室性心动过速

目的 探讨索他洛尔诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)的机制.方法 应用索他洛尔低钾镁台氏液灌流兔离体心脏,同时记录模拟肢体Ⅰ、aVL导联心电图和左室心内膜单向动作电位(MAP).结果 11只兔离体心脏在台氏液和低钾镁台氏液灌流下,均未见早期后除极(EADs)、触发活动(TA)及TdP;在400～1200 ms起搏时各个浓度的索他洛尔(5×10-5、1×10-4、2×10-4 M)低钾镁台氏液灌流都可延长QT间期和MAP复极90%时程(APD90).9只记录到EADs,11只都诱发出TA;9只诱发出TdP,诱发TdP的最短起搏周长(CL)为1400 ms,所有TdP均能自行终止.5×10-5、1×10-4、2×10-4 M浓度索他洛尔各有4、4、7只分别诱发出TdP 9、8、13次.结论 索他洛尔低钾镁台氏液灌注在起搏频率较低时可反复诱发TdP;EADs引起的TA是发生TdP的基础;高浓度索他洛尔诱发TdP的作用最明显.     

奎尼丁诱发尖端扭转型室性心动过速的兔离体研究

目的:应用奎尼丁在兔离体心脏诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP),并探讨其发病机制。方法:制作兔离体心脏Ⅲ度房室传导阻滞(AVB),利用Langendorff逆灌流技术,应用奎尼丁低钾镁台氏液灌流,诱发TdP。结果:14只兔离体心脏在台氏液和低钾镁台氏液灌流下,均未见早期后除极(EADs)、触发活动(TA)及TdP;低钾镁台氏液灌流,在400～1200ms起搏下,奎尼丁可浓度依赖性延长QT间期和APD90。在起搏周长≥1400ms时,12只离体心脏观察到EADs,13只诱发出TA;自主节律或2400ms起搏下,10只离体心脏共诱发TdP(5～23次心搏)发作185次且均能自行终止;以1×10-6mol/L诱发只数和次数最多。结论:在兔离体心脏,慢频率起搏或缓慢自主节律下奎尼丁低钾镁台氏液灌注可反复诱发TdP;EADs引起的TA是发生TdP的基础;1×10-6mol/L奎尼丁诱发TdP的作用最明显。     

葛根素对豚鼠心肌细胞动作电位及有效不应期的影响

目的　观察葛根素对豚鼠乳头肌动作电位及有效不应期的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法　采用标准玻璃微电极细胞内记录技术。结果　①葛根素 0 0 0 5 ,0 0 1,0 0 15mmol·L-1能使豚鼠心室肌细胞动作电位复极5 0 %时程 (APD50 )和复极 90 %时程 (APD90 )明显延长 ,APD50分别由 ( 176 4 3± 5 1 3 7)ms延长至 ( 192 86± 60 82 )ms(n=7,P <0 0 5 ) ,( 2 0 0 71± 63 0 8)ms和 ( 2 0 7 71± 65 4 5 )ms(n =7,P <0 0 1) ;APD90 分别由 ( 2 0 0 71± 5 9 75 )ms延长至 ( 2 2 1 4 3± 70 4 6)ms(n =7,P <0 0 5 ) ,( 2 3 5 0 0±5 8 88)ms和 ( 2 4 0 0 0± 5 8 4 5 )ms(n =7,P <0 0 1) ,并且这种延长呈现量效关系。②采用 0 2 ,0 5 ,1,2 ,4Hz频率的方波刺激 ,发现在 0 0 1mmol·L-1时葛根素延长心肌细胞APD50 有明显的非逆向频率依赖性。③使用双脉冲刺激发现在 0 0 1mmol·L-1时葛根素能明显延长心肌细胞的有效不应期 ,由 ( 98 0 0± 16 4 3 )ms延长至 ( 168 0 0± 13 0 4 )ms(n =5 ,P <0 0 1)。结论　葛根素能延长心肌细胞APD50 和APD90 以及心肌细胞有效不应期 ,其抗心律失常的机制源于此作用。     

胺碘酮转复心房纤颤时对QT离散度影响

目的 :评价胺碘酮在治疗心房纤颤中对心肌复极的影响。方法 :测量了 4 8例用胺碘酮转复和维持治疗房颤患者的QT间期与QT离散度 ,并与 2 1例阵发房颤和 4 3例健康对照组比较。结果 :阵发房颤动组与健康对照组QT间期和QT离散度无差异 (QT :4 0 5± 4 4vs3 97 3 0ms .QTc :4 48± 4 7vs4 2 4± 2 6ms ,QTD 2 9± 1 7vs2 7± 1 6ms ,QTcD :2 8±1 9vs2 6± 1 8ms ,P >0 .0 5) ,但与前两对照组比 ,胺碘酮明显延长QT期间并使QTD增大 (QT :4 65± 53vs4 0 5± 4 4or3 97± 3 0ms ,QTc :4 49± 54vs4 48± 4 7or 4 2 4± 2 6ms ,QTD :4 7± 2 0vs2 9± 1 9or 2 7± 1 6ms ,QTcD :4 9± 2 1vs2 8± 1 9or 2 6± 1 8ms ,P <0 .0 1 )。结论 :胺碘酮不仅延长心肌复极 ,且使复极离散。     

胺碘酮转复心房纤颤时对QT离散度影响

目的:评价胺碘酮在治疗心房纤颤中对心肌复极的影响。方法:测量了4 8例用胺碘酮转复和维持治疗房颤患者的QT间期与QT离散度,并与2 1例阵发房颤和4 3例健康对照组比较。结果:阵发房颤动组与健康对照组QT间期和QT离散度无差异(QT :4 0 5±4 4vs3 97+3 0ms .QTc :4 48±4 7vs4 2 4±2 6ms ,QTD 2 9±1 7vs2 7±1 6ms ,QTcD :2 8±1 9vs2 6±1 8ms ,P>0.05) ,但与前两对照组比,胺碘酮明显延长QT期间并使QTD增大(QT :465±53vs40 5±44or3 97±3 0ms ,QTc :4 49±54vs4 48±4 7or 4 2 4±2 6ms ,QTD :47±20vs29±19 or 27±16ms ,QTcD:49±21vs28±19 or 26±18ms ,P<0.01)。结论:胺碘酮不仅延长心肌复极,且使复极离散。     

蝙蝠葛苏林碱对家兔在体心脏单相动作电位的影响(英文)

采用单相动作电位记录技术研究蝙蝠葛苏林碱 (DS)对家兔在体心脏单相动作电位 (MAP)作用的使用依赖性特征 .结果显示DS在 2 4 0 ,2 10 ,180ms起搏周长 (CL)均能降低MAP振幅 (MAPA) ,延长MAP复极达 50 %和 90 %的时程 (MAPD50 ,MAPD90 ) ,有效不应期 (ERP)和ERP/MAPD90 .延长MAPD50 百分率分别为 12 .8± 2 .9,9.5± 2 .6 ,9.0± 1.6 ,延长MAPD90 百分率分别为 10 .9± 2 .6 ,7.5± 2 .4 ,6 .5±2 .7,延长ERP百分率分别为 2 5.7± 4 .3,18.5±4 .1,2 4 .2± 7.2 ,延长ERP/MAPD90 百分率分别为13.7± 4 .5,10 .2± 2 .2 ,16 .1± 5.1(P >0 .0 5) .其延长作用均呈非使用依赖性特征 .在所有起搏周长下 ,索他洛尔亦降低MAPA ,延长MAPD50 ,MAPD90 ,ERP ,ERP/MAPD90 ,但其延长MAPD90 ,ERP的作用均呈逆向使用依赖性特征 (P <0 .0 5) .结果表明 ,DS能明显降低家兔在体心脏MAPA ,延长MAPD50 ,MAPD90 ,ERP ,ERP/MAPD90 ,该作用呈非使用依赖性特征 .     

当归A_3部位对心肌生理特性和动作电位的影响

目的　研究A3 部位对离体心肌生理特性和心室乳头肌动作电位的影响。方法　采用常规离体器官实验法记录右房自搏频率、心肌收缩力和功能性不应期 ;采用标准细胞内微电极技术记录动作电位 (AP)。结果　A3 部位 (10～ 16 0mg·L-1)能显著抑制右心房的自搏频率 ,16 0mg·L-1时可使右心房停搏 ;它剂量依赖性地降低左心房的收缩力 ,IC50 为5 2 3mg·L-1;它还明显延长功能性不应期 (FRP) ,10 0mg·L-1时 ,使FRP从给药前的 10 6ms延长至 130ms ;A3 部位剂量依赖性地降低动作电位振幅 (APA) ,缩短复极 2 0 %时程 (APD2 0 )和复极 90 %时程 (APD90 ) ,对静息电位 (RP)无影响。结论　当归A3 部位对心肌生理特性和动作电位的作用可能与其阻Ca2 + 、Na+ 内流和促K+ 外流有关     

苄基四氢巴马汀对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心室肌细胞的Ito,研究苄基四氢巴马汀 (BTHP)对大鼠心室肌瞬时外向钾电流 (Ito)的影响 .结果显示 ,5 .0 μmol·L- 1BTHP可以降低Ito,使Ito幅值从 (13.8± 2 .2 )pA·pF- 1降至 (5 .1± 1.4 )pA·pF- 1(P <0 .0 1) .在 1～ 10 0μmol·L- 1范围内BTHP的作用呈浓度依赖性 ,IC50 为3.6μmol·L- 1,该药不改变Ito电流 电压曲线的形状 ,而使电流幅值减少 .5 .0 μmol·L- 1BTHP使稳态激活曲线右移 ,半激活电压 (V1/2 )从 (- 6.8±0 .2 )mV移至 (- 1.5± 0 .1)mV ,但曲线斜率基本不变 .BTHP对失活曲线影响不大 ,5 .0 μmol·L- 1BTHP使通道失活后恢复时间常数从 (75± 19)ms延长为(119± 2 1)ms(P <0 .0 1) .结果说明 ,BTHP浓度依赖地阻滞大鼠心室肌细胞的Ito.     

QT离散度及其临床研究

目的　探讨QT离散度 (QTd)在正常人及不同心脏病患者的诊治意义。方法　观察 381例各类受检者的QTd及相关指标。结果　 (1 )男性的QTd(45 .58± 1 6 .73)ms大于女性 (41 .50± 1 6 .65)ms,P<0 .0 5。 (2 )正常人的QTd[男 (41 .75± 1 1 .53)ms,女 (36 .0 4± 1 2 .61 )ms]小于高血压病组 [(44.0 5± 1 6 .66)ms]及冠心病组 [(50 .85± 1 8.44)ms] ,P均 <0 .0 5 ;而高血压病组的QTd小于冠心病组。 (3)冠心病组中有心肌梗死病史者的QTd(56.0 6±1 9.30 )ms大于无心肌梗死病史的 (48.2 5± 1 7.52 )ms,P <0 .0 5。结论　QTd是一项准确、无创评价心室复极状态的指标。冠心病患者的心室复极不均一性增加 ,尤其是有过心肌梗死史的病人 ,高血压病病人的QTd增大与心室负荷过重有关     

异紫堇定的扩血管作用与环核苷酸的关系(英文)

应用血管平滑肌等张收缩和放射免疫测定环核苷酸水平等方法研究了异紫堇定扩血管作用及其机理 .结果表明 ,异紫堇定浓度依赖性地松弛去甲肾上腺素 (NE ,1μmol·L- 1)和KCl(30mmol·L- 1)预收缩的兔胸主动脉螺旋条 ,EC50 分别为 (12 .6± 4 .4 )和 (447± 38) μmol·L- 1,对NE的作用比对KCl强 36倍 .亚甲蓝 (10 μmol·L- 1)可部分抑制异紫堇定的扩血管作用 ,但不受格列本脲 ,吲哚美辛 ,普萘洛尔或N L 硝基精氨酸影响 .异紫堇定还可促进cGMP生成增加 ,并可被亚甲蓝完全阻断 .异紫堇定对cAMP的生成无影响 .结果提示 ,异紫堇定的扩血管作用至少部分通过激活鸟苷酸环化酶 ,促进cGMP的生成实现     

M 受体阻断剂对粉防己碱心肌负性肌力作用的调节及其离子机理

研究Ｍ 受体阻断剂对粉防己碱（Ｔｅｔ）负性肌力作用的影响并探讨其机理．记录Ｔｅｔ对豚鼠离体左心房收缩力,兔心房肌细胞动作电位及豚鼠单个心室肌细胞Ｃａ２＋ ,Ｋ＋ 通道电流的作用及Ｍ 受体阻断剂的影响．Ｍ 受体阻断剂阿托品（０．０３ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）及Ｍ２ 受体亚型阻断剂ＡＦ－ＤＸ １１６（１．０ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）能使Ｔｅｔ负性肌力作用的量效曲线平行右移, ＥＣ５０（μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）由２８．９±０．９ 分别增至１２５±２１ 和１２７±１３;Ｔｅｔ（１－ １００ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）浓度依赖性缩短兔心房肌细胞动作电位时程ＡＰＤ２０,ＡＰＤ５０, 此作用被阿托品（０．０３ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）部分拮抗,而Ｔｅｔ延长ＡＰＤ９０ 的作用不受阿托品的影响．阿托品（１μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）部分拮抗Ｔｅｔ（３０ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）对豚鼠心室肌细胞Ｌ－型钙电流的阻滞作用,而不影响其抑制内向整流钾电流（ＩＫ１）的作用． １ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １乙酰胆碱则能逆转Ｔｅｔ对ＩＫ１的抑制．Ｍ 受体阻断剂对Ｔｅｔ阻滞钙通道作用的影响可能是其拮抗Ｔｅｔ负性肌力作用的主要离子机理．     

托吡酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制效应

目的:探讨托吡酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制作用及其特点。方法:分离原代培养 1日龄SD大鼠海马神经元,d9~15采用膜片钳全细胞模式记录托吡酯 ( 20, 100μmol·L-1 )和苯妥英 (10μmol·L-1 )对电流刺激及谷氨酸诱导神经元癫痫样放电的抑制效应。结果:苯妥英(10μmol·L-1 )、托吡酯(20, 100μmol·L-1 )抑制电流刺激诱导神经元动作电位,分别减少 100 %,(38±25) %和 ( 70±19 ) %。苯妥英 ( 10μmol·L-1 )及托吡酯(100μmol·L-1 )分别完全或部分抑制谷氨酸诱导海马神经元的癫痫样放电。结论:托吡酯抑制原代培养海马神经元的癫痫样放电,并与其浓度及作用时间有关。     

兔血浆中霉酚酸酯的活性代谢物霉酚酸的HPLC测定及其药代动力学研究

目的建立霉酚酸兔血药浓度测定方法 ,并进行了灌胃后药代动力学研究。方法采用HPLC 二极管阵列检测器测定血药浓度。血样采用乙醚萃取 ;色谱柱 :HypersilODS2 (2 0 0mm×4 6mm ,5 μm) ;流动相 :0 0 5mol·L-1KH2 PO4 CH3 CN(5 5∶45 ,pH 2 5 ) ;检测波长 :2 1 5nm ;流速 :1 0mL·min-1。结果霉酚酸血药浓度线性范围为 0 1 6～ 1 9 98μmol·L-1(r =0 9996,n =8) ,血浆最低检测浓度为 0 0 3 μmol·L-1,高、中、低 3种浓度平均回收率分别为 :(1 0 3 2 5± 6 3 2 ) %、(99 63± 2 75 ) %、(1 0 2 47± 3 1 8) % ,兔灌胃后主要的药代动力学参数分别为 :达峰浓度cmax为(8 2 7± 6 1 2 ) μmol·L-1,达峰时间tmax为 (0 49± 0 1 7)h ,消除半衰期t1/ 2 为 (3 1 2± 0 94)h ,药时曲线下面积AUC0 -t为 (1 3 0 8± 9 0 8) μmol·h·L-1,AUC0 -∞ 为 (1 3 80± 8 93 )mg·h·L-1。结论为霉酚酸的血药浓度监测及药动学研究提供了实验方法。     

普罗帕酮对豚鼠心肌力学的影响

目的研究普罗帕酮心肌变力性作用并从组织水平探讨其作用机制。方法采用离体乳头肌灌流的方法观察普罗帕酮对豚鼠乳头肌主动张力(DT)、主动张力上升最大速度(+dT/dtmax)、主动张力下降最大速度(-dT/dtmax)的影响。经钙通道阻滞剂尼卡地平及Na+/Ca2+交换体阻滞剂KBR7943预处理后,分别观察普罗帕酮的上述作用。结果①在场刺激引起收缩的乳头肌,0.1、1、10、30μmol·L-1普罗帕酮分别使DT由对照(0.18±0.05)g降至(0.14±0.03)、(0.12±0.03)、(0.08±0.02)、(0.05±0.02)g(P<0.01),IC50为10μmol·L-1;+dT/dtmax由对照(1.79±0.45)mg·s-1降至(1.58±0.37)、(1.46±0.29)、(1.26±0.19)、(0.97±0.15)mg·s-1(P<0.01);-dT/dtmax由对照(1.61±0.29)mg·s-1降至(1.45±0.28)、(1.26±0.19)、(0.92±0.26)、(0.78±0.22)mg·s-1。②尼卡地平(2.0μmol·L-1)阻断L型钙通道后,普罗帕酮(10μmol·L-1)使DT、+dT/dtmax、-dT/dtmax由(0.10±0.02)g、(1.32±0.24)mg·s-1、(1.24±0.17)mg·s-1分别降低至(0.06±0.01)g、(1.11±0.23)mg·s-1、(0.89±0.23)mg·s-1(P<0.01)。③KBR7943(1.0μmol·L-1)阻断Na+/Ca2+交换体后,普罗帕酮(10μmol·L-1)使DT、+dT/dtmax、-dT/dtmax由(0.18±0.02)g、(1.48±0.28)mg·s-1、(1.63±0.23)mg·s-1分别降低至(0.09±0.01)g、(1.16±0.01)mg·s-1、(1.05±0.23)mg·s-1(P<0.01)。结论①普罗帕酮剂量依赖性抑制豚鼠乳头肌力学各项指标,显示有负性肌力作用。②普罗帕酮对L型钙通道及反向Na+/Ca2+交换的抑制作用参与其负性肌力的作用,且前者作用较大。     

普罗帕酮对钾通道亚型Kv4.2和Kv4.3电流的影响

目的　研究普罗帕酮对钾通道亚型Kv4 2和Kv4 3电流的影响。方法　采用全细胞膜片钳技术记录稳定表达Kv4 2和Kv4 3电流的人胚胎肾细胞株 (HEK2 93细胞 )电流的变化。结果　①普罗帕酮明显抑制Kv4 2和Kv4 3电流 ,呈浓度依赖性 ,IC50 分别为 1 0 3 μmol·L- 1 和 71 μmol·L- 1 ;②普罗帕酮明显加速Kv4 2和Kv4 3电流失活 ,1 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 2电流衰减时间常数τ由(38 9± 2 1 )ms变为 (9 9± 1 8)ms ,半数最大失活膜电位V1 /2 由 (- 66 6± 0 8)mV左移至 (- 70 9± 1 1 )mV ;1 0 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 3电流衰减时间常数τ(1 4 4 8± 2 0 8)ms变为 (1 8 5± 2 8)ms,半数最大失活膜电位V1 /2 由 (- 4 5 6± 1 9)mV左移至 (- 52 3± 2 1 )mV ;③普罗帕酮明显左移Kv4 2和Kv4 3电流的激活曲线 ,1 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 2电流半数最大激活膜电位V1 /2 由 (- 4 1± 0 5)mV左移至 (- 1 6 1± 2 4)mV ;1 0 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 3半数最大激活膜电位V1 /2由 (- 6 0± 1 1 )mV左移至 (- 1 6 5± 3 0 )mV。结论　普罗帕酮明显抑制Kv4 2 ,Kv4 3电流 ,该作用可能是其治疗心律失常的机制之一。     

磷脂酶C对ADP诱导的兔、人血小板肌动蛋白聚合的抑制作用

目的　测定磷脂酶C(PLC)对ADP诱导的兔、人血小板肌动蛋白聚合的的影响 ,从而进一步阐明PLC抗血小板聚集作用的机制。方法　取家兔和健康成人的PRP分别用生理盐水、ASA和不同剂量的PLC处理 ,以ADP诱导激活 ,采用Triton抽提液提取和SDS PAGE分离出肌动蛋白 ,再以分光光度法分别测定其肌动蛋白相对含量。结果　家兔血小板经生理盐水处理后的肌动蛋白相对含量为 1 6 82±0 319。而经生理盐水、ASA 6 6 8μmol·L-1、PLC 5、10、15、2 0和 2 5U·ml-1各组处理 ,并以ADP激活的血小板 ,测得的肌动蛋白相对含量分别为 2 4 5 0± 0 5 6 2 ,1 0 89± 0 32 2 ,1 72 7± 0 4 4 2 ,1 4 5 0± 0 32 4 ,1 16 1± 0 30 6 ,0 85 7± 0 2 4 2和0 6 92± 0 187。以生理盐水组作为对照 ,各处理组血小板肌动蛋白聚合的抑制率I(% )分别为 5 5 5 5 ,2 9 5 1,4 0 82 ,5 2 6 1,6 5 0 2 ,71 76。人血小板经生理盐水处理后的肌动蛋白相对含量为 1 35 8± 0 376。而经生理盐水、ASA 6 6 8μmol·L-1、PLC 5、10、15、2 0和 2 5U·ml-1各组处理并以ADP激活后的血小板 ,测得的肌动蛋白相对含量分别为2 4 4 5± 0 75 0 ,1 0 96± 0 344 ,1 70 5± 0 5 0 7,1 4 37±0 4 16 ,1 16 5± 0 35 5 ,0 84 5± 0 2 5 7?     

氯通道阻断剂对大鼠主动脉环收缩和舒张反应的影响

目的　观察氯通道阻断剂DIDS和呋塞米(furosemide)对苯肾上腺素 (phenylephrine,PHE)引起的收缩反应和ATP引起的内皮依赖性舒张效应的影响。方法　采用内皮完整和去内皮的大鼠离体主动脉环 ,进行等长张力实验。结果　DIDS(1～ 30 0 μmol·L-1)和furosemide(10～ 32 0μmol·L-1)均浓度依赖性抑制PHE引起的收缩反应 ,但对内皮完整的血管环抑制率和去内皮的血管环抑制率不同 ,DIDS的IC50 分别为 (12 0± 8 0 ) μmol·L-1和 (2 8 3± 7 3)μmol·L-1;furosemide的IC50 分别为 (17 9± 6 6 ) μmol·L-1和 (41 0± 15 6 ) μmol·L-1。DIDS(10 0 μmol·L-1)对 10μmol·L-1和 10 0 μmol·L-1的ATP舒张无影响 ,但可增加 1mmol·L-1ATP引起的舒张效应 (P <0 0 5 ) ;furosemide(2 0 0μmol·L-1)对 10 μmol·L-1的ATP舒张无影响 ,但可使 10 0μmol·L-1ATP和 1mmol·L-1ATP引起的舒张效应增强 (P<0 0 5 )。结论　DIDS和furosemide可抑制PHE引起的收缩 ,且对带内皮血管环的抑制率均大于去内皮血管环的抑制率 ,并可增加ATP引起的内皮依赖性舒张。     

关附乙酯对大鼠离体心房肌的影响

目的：研究关附乙酯（ＤＧＦＡ）对大鼠离体心房肌的作用。方法：常规离体器官实验法。结果：ＤＧＦＡ降低了大鼠离体右心房肌的收缩力（Ｐ＜０．０５）并呈浓度依赖性，对右心房的自律性无明显影响；４μｍｏｌ·Ｌ－１ＤＧＦＡ能显著抑制肾上腺素诱发的大鼠离体左房肌的自律性，药前肾上腺素（ＡＤ）的浓度为７．９２±２．７５μｍｏｌ·Ｌ－１，药后１０ｍｉｎ，ＡＤ的浓度升至１６．７７±６．１２μｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝６，Ｐ＜０．０１）；４μｍｏｌ·Ｌ－１ＤＧＦＡ在药后１０ｍｉｎ，使大鼠离体左房的功能性不应期（ＦＲＰ），由药前的１３０±１２．６ｍｓ延长至１５０±１２．６ｍｓ（ｎ＝６，Ｐ＜０．０５），但对离体大鼠左房肌的兴奋性无明显影响。结论：ＤＧＦＡ的抗心律失常作用可能与其抑制Ｎａ＋、Ｃａ２＋跨膜转运有关。     

苄基四氢巴马汀对心室肌动作电位和延迟整流钾电流的频率依赖性作用

目的　研究BTHP对豚鼠乳头状肌动作电位及单个心室肌细胞延迟整流钾电流影响的频率依赖性。方法　用标准微电极方法在不同基础周长 (BCL)时测定动作电位 ;采用全细胞膜片钳技术测定延迟整流钾电流 (IK:IKr、IKs)。结果　 10 0 μmol·L-1BTHP在BCL为 :2 0 0 0、2 5 0ms时 ,使APD2 0 分别延长 11 35 %和 2 5 5 5 % ;使APD90 分别延长15 97%和 32 5 6 %。 30 μmol·L-1BTHP在刺激频率为 :0 2 5和 2 0Hz时分别使Ikr,tial从 (0 94± 0 .44 ) pA·pF-1和(0 92± 0 31) pA·pF-1降至 (0 6 0± 0 32 ) pA·pF-1和 (0 43± 0 18)pA·pF-1。在刺激频率为 :0 1和 2 0Hz时分别使Iks,tial从 (4 2 2± 0 5 6 ) pA·pF-1和 (5 14± 0 2 8)降至 (2 5 8±0 41)pA·pF-1和 (2 6 2± 0 37)pA·pF-1。结论　BTHP可频率依赖性地阻滞IKr、IKs,其延长动作电位也呈频率依赖性