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1.
目的:探讨硫酸氢氯吡格雷抑制动脉粥样硬化炎症的作用及其可能机制。方法:将急性冠脉综合征患者143例随机分为2组。阿司匹林组(A组,70例)。首次顿服阿司匹林300mg,而后100mg/d;阿司匹林+硫酸氢氯吡格雷组(B组,73例),首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300mg,而后阿司匹林100mg/d+硫酸氢氯吡格雷75mg/d;同时另选年龄、性别相当的健康体检者30例为对照组(C组,30例),无任何治疗。分别在用药前、用药后7d、30d抽取空腹静脉血,应用散射比浊法和ABC-ELISA检测高敏C-反应蛋白(hsC-RP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果:用药前A、B两组患者血清hsC-RP、TNF-α浓度均明显高于C组(P均〈0.001)。用药后7d,A、B两组患者血清hsC.RP、TNF-α的浓度均降低(P均〈0.01)。用药后30d,A、B两组患者血清hsC.RP、TNF-α的浓度均进一步降低fP均〈0.001),且B组hsC.RP和TNF-α的浓度较A组下降更显著(P〈0.05)。结论:硫酸氢氯吡格雷可显著降低炎症因子水平,减轻动脉硬化炎症反应,进而抑制动脉粥样硬化的进展。 相似文献
2.
目的:观察氯吡格雷治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEACS)疗效以及对炎性因子hs-CRP,TNF—α影响.方法:选取NSTEACS患者80例,随机分为观察组和对照组,各40例.对照组首次顿服阿司匹林300mg,而后口服100mg/d.观察组首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300mg,而后口服阿司匹林100mg+硫酸氢氯吡格雷75mg/d.观察两组胸痛症状、心电图及心脏不良事件.分别在用药前、用药后7,30d抽取空腹静脉血,应用散射比浊法和ELISA检测高敏C-反应蛋白(hs—CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果:治疗30d后观察组胸痛症状及心电图的改善情况明显优于对照组(P〈0.05);观察组心脏再缺血事件发生率低于对照组.用药后7d,两组患者血清hs—CRP,TNF-α的浓度均降低(P〈0.01);用药后30d,两组患者血清hs-CRP,TNF—α的浓度均进一步降低,且观察组hs—CRP和TNF-d的浓度较对照组下降明显(P〈0.05).结论:氯吡格雷对NSTEACS具有心血管保护作用,减少心脏事件发生率,并且显著降低炎症因子hs—CRP,TNF一仅水平,减轻动脉硬化炎症反应,进而抑制动脉粥样硬化的进展. 相似文献
3.
目的探讨硫酸氢氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者的抗血小板和抗炎效果。方法将86例ACS患者分为观察组与对照组,每组各43例。两组均以ACS治疗指南为基础方案,对照组予以阿司匹林,观察组予以硫酸氢氯吡格雷和阿司匹林,均治疗30 d,均于用药前,用药7、30 d后检测患者血超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果治疗前两组患者hs-CRP与TNF-α水平比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);观察组治疗7、30 d后,hs-CRP与TNF-α水平均降低(P〈0.05或P〈0.01);对照组治疗30 d后,hs-CRP与TNF-α水平均降低(P〈0.05);治疗7、30 d后,观察组hs-CRP与TNF-α水平均低于对照组相应时点的水平(P〈0.05)。结论硫酸氢氯吡格雷降低了ACS患者的血hs-CRP及TNF-α水平,具有较好的抗血小板和抗炎作用。 相似文献
4.
目的:分析负荷量硫酸氢氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效。方法将69例急性脑梗死患者随机分为治疗组35例和对照组34例,2组均给予脑梗死基础治疗,同时口服肠溶阿司匹林100 mg/d,硫酸氢氯吡格雷75 mg/d,在此基础上治疗组首次给予口服负荷量硫酸氢氯吡格雷300 mg,疗程均为2周。于入院时、用药1周及用药2周后比较神经功能评分(NDS),同时观察患者的不良反应。结果经过2周的治疗,治疗组总有效率为91.4%,对照组总有效率为82.3%,2组比较差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组NDS降低程度明显高于对照组(P〈0.05)。结论负荷量硫酸氢氯吡格雷治疗急性脑梗死疗效显著,且无严重不良反应发生。 相似文献
5.
氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者炎症因子的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者炎症因子hsCRP、sCD40L的影响。方法不稳定型心绞痛患者77例,A组(阿司匹林),B组(阿司匹林+氯吡格雷)。分别在用药前、用药后30d检测hsCRP和sCD40L浓度。结果用药前A、B2组患者血清hsCRP、sCD40L浓度高。用药30d后,A、B2组患者血清hsCRP、sCD40L浓度均降低,且B组较A组下降更显著(P〈0.01)。结论氯吡格雷可显著减轻炎症反应。 相似文献
6.
目的观察氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)行冠状动脉介入术(PCI)后患者超敏C反应蛋白(hsCRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选择72例ACS行PCI术后患者随机分为2组,对照组(35例)首次顿服阿司匹林300 mg,而后100 mg/d;联合组(37例)首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300 mg,而后阿司匹林100 mg/d+硫酸氢氯吡格雷75 mg/d。2组疗程均为6个月。分别在用药前及用药后10d、30d检测hs-CRP和TNF-α;在用药前、用药后30d检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及血小板计数(PLT);观察6个月内心血管事件的发生情况和药物不良反应。结果治疗后10d、30d 2组患者hs-CRP和TNF-α均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01),且联合组低于对照组(P<0.05或P<0.01);6个月内联合组心血管事件发生率显著低于对照组(2.7%vs 22.9%,P<0.05);治疗前后30d 2组患者PT、APTT和PLT比较差异均无统计学意义(P>0.05);2组患者6个月内出血发生率比较差异无统计学意义(16.2%vs 8.6%,P>0.05)。结论氯吡格雷治疗ACS可显著降低炎性因子水平,减少心血管事件,联合阿司匹林抗炎作用显著强于单用阿司匹林,且不增加患者出血事件的发生率。 相似文献
7.
目的:探讨脑梗死抗血小板治疗既有效又安全的治疗方案。方法选取我院2013年2月—2014年2月收治的86例脑梗死患者作为研究对象,随机分为2组:单抗组43例给予硫酸氢氯吡格雷75 mg口服,1次/d;双抗组43例给予阿司匹林100 mg口服,1次/d;硫酸氢氯吡格雷75 mg口服,1次/d。比较2组患者的临床疗效及发生不良反应情况。结果单抗组总有效率(76.7%)与双抗组(79.1%)无明显差异(P>0.05);但双抗组发生颅外出血事件(18.6%)明显高于单抗组(4.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死抗血小板治疗使用硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林双抗临床疗效并不优于硫酸氢氯吡格雷单抗治疗,且颅外出血事件发生率明显高于单抗治疗,故临床脑梗死抗血小板治疗方案推荐单用硫酸氢氯吡格雷。 相似文献
8.
目的 通过观察氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎症因子的影响,探讨氯吡格雷除抑制血小板聚集作用之外的抗炎作用。方法 急性冠脉综合征患者89例,随机分组为A组(n=44,阿司匹林组),B组(n=45,阿司匹林+氯吡格雷组),另选c组(n=25,健康对照组)。分别在用药前、用药后第10、30天抽取空腹静脉血,检测高敏C反应蛋白(hs—CRP)。观察用药后30d主要不良事件(MACE)的发生情况。结果用药前A,B两组患者血清hs—CRP明显高于c组。用药后10d,AB两组病人血清hs—CRP降低。用药后30d,AB两组病人血清hs—CRP进一步降低,且B组较A组下降更显著(P〈0.05)。AB两组MACE发生情况差异有统计学意义(P〈0.05),尤其心绞痛发作B组明显低于A组(P〈0.01)。结论 氯吡格雷对于急性冠脉综合征患者除抑制血小板聚集作用外,还具有独立的抗炎作用,可显著减轻动脉炎症反应,抑制动脉粥样硬化的进展,改善患者预后。 相似文献
9.
目的:检测不稳定心绞痛(UA)患者血清CRP(C-反应蛋白),GMP-140(血小板α颗粒膜蛋白-140)的浓度及氯吡格雷对其影响和临床疗效。方法:59例UA患者随机分为常规治疗组29例,氯吡格雷组(在常规治疗基础上加用氯吡格雷首次顿服300mg,次日起75mg/d,连服2周)30例,另选正常时照组(无任何治疗)20例。测定59例UA患者治疗前后及20例正常对照者血清CRP,GMP,140浓度。结果:氯吡格雷组临床总有效率(93.3%)优于常规治疗组(72.4%)(P〈0.05)。UA患者血清CRP,GMP-140浓度显著高于正常对照组(P〈0.01)。治疗后氯吡格雷组和常规治疗组血清CRP,GMP-140浓度均显著下降(P〈0.01),且氯吡格雷组下降水平优于常规治疗组(P〈0.01)。结论:氯吡格雷可降低uA患者血清CRP,GMP-140浓度,有利于减轻炎症反应,稳定斑块。 相似文献
10.
目的探讨阿司匹林+氯吡格首剂双负荷量(各300mg)治疗急性脑梗死/TIA的有效性和安全性。方法选择起病24h内入院的急性脑梗死/TIA(均为颈内动脉系统)患者97例,随机分为阿司匹林+氯吡格雷组(治疗组;首剂阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg,之后阿司匹林100mg/d-1+氯吡格雷75mg/d-1治疗29d;47例);阿司匹林组(对照组;首剂阿司匹林300mg,之后100mg/d-1治疗29d;50例)。采用NINSS评分标准,评价急性脑梗死入组时病情,并按照有效和无效评价临床疗效;TIA有效标准为治疗后半月内无复发。观察治疗后第7、30天的临床效果、副作用及并发症,并探讨血清CRP的变化规律及其与临床的关系。结果治疗后第7天治疗组有效率89.36%,对照组有效率72%,2组比较有显著差异性(P〈0.05);治疗30d有效率治疗组优于对照组(P〈0.05)。治疗组中TIA全部有效,对照组2例无效。2组患者均未出现严重出血、胃肠道反应、骨髓抑制及皮疹等副反应。治疗组较对照组治疗前后血清CRP水平下降显著,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论阿司匹林+氯吡格雷首剂双负荷量(300mg)治疗急性脑梗死/TIA较阿司匹林单一负荷量可有效阻止卒中进展,改善预后,不良反应未见增加。并且两者联合应用可显著降低血清CRP水平,抑制急性脑梗死过程中的炎症反应,减轻脑缺血性损伤。 相似文献
11.
目的 探讨阿司匹林、氯吡格雷单用与联合使用对急性脑梗死患者的治疗效果。方法 选取2020年1月—2022年1月鄱阳县人民医院收治的90例急性脑梗死患者,按随机数字表法分为3组,各30例。阿司匹林组予以常规治疗+阿司匹林,氯吡格雷组予以常规治疗+氯吡格雷,联合组予以常规治疗+联合用药,均持续用药2周。对比3组临床疗效、血小板功能、炎性因子水平、神经功能、不良反应发生率。结果联合组治疗总有效率高于阿司匹林组、氯吡格雷组,有明显差异(P<0.05);治疗后联合组的花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导途径血小板抑制率高于阿司匹林组、氯吡格雷组,有明显差异(P<0.05);治疗后联合组白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平低于阿司匹林组、氯吡格雷组,有明显差异(P<0.05);治疗后联合组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于阿司匹林组、氯吡格雷组,有明显差异(P<0.05);3组不良反应发生率比较,无明显差异(P>0.05)。结论 阿司匹林与氯吡格雷联合治疗急性脑梗死效果确切,可更好地降低血液黏稠度,改善... 相似文献
12.
目的:探讨替格瑞洛对经皮冠状动脉介入(PCI)治疗急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者炎性因子和不良心脏事件(MACE)的影响。方法:采用随机数表法将200例NSTEMI患者分为氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组各100例。两组均给予NSTEMI常规标准治疗,氯吡格雷组PCI术前口服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg负荷量,术后口服阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d;替格瑞洛组PCI术前口服阿司匹林300 mg和替格瑞洛180 mg,术后口服阿司匹林100 mg/d和替格瑞洛90 mg(2次/d)。检测两组PCI术前后C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化;结合术后3个月随访观察两组MACE发生情况。结果:术后7 d、30 d,两组患者PCI血清CRP、TNF-α、IL-6水平与术后1 d比较均有明显下降(P<0.01),替格瑞洛组PCI术后1 d、7 d、30 d血清CRP、TNF-α、IL-6水平显著低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(均P<0.01);PCI术后均成功随访3个月,替格瑞洛组MACE发生率(10.00%)低于氯吡格雷组(21.00%),差异有统计学意义(χ~2=4.619,P<0.05)。结论:替格瑞洛能有效降低NSTEMI患者PCI术后炎性因子浓度,减少MACE发生,效果优于氯吡格雷。 相似文献
13.
张凡 《世界核心医学期刊文摘》2019,(78)
目的探讨硫酸氢氯吡格雷治疗冠心病的应用及症状转归情况。方法选入我院2016年2月至2017年11月100例冠心病患者,数字表法分组,阿司匹林治疗组对于收治的冠心病患者用阿司匹林治疗,硫酸氢氯吡格雷治疗组对于收治的冠心病患者用硫酸氢氯吡格雷。比较两组冠心病治疗的总治疗有效率;治疗前后血清炎症指标、C反应蛋白、血清肿瘤坏死因子-α;不良心血管事件的出现率。结果硫酸氢氯吡格雷治疗组对比阿司匹林治疗组冠心病治疗的总治疗有效率更高,P0.05。治疗后硫酸氢氯吡格雷治疗组血清炎症指标、C反应蛋白、血清肿瘤坏死因子-α、不良事件更有优势,P0.05。结论冠心病患者实施硫酸氢氯吡格雷治疗效果确切,优于阿司匹林治疗,可更好的控制机体炎症状况,改善心功能,减少不良心血管事件的出现率,是一种值得推广的治疗药物。 相似文献
14.
目的:探讨灯盏花素联合硫酸氢氯吡格雷对急性脑梗死患者治疗的临床效果。方法回顾性分析117例急性脑梗死患者,将患者按照治疗方案的不同分为对照组(n=60)和联合组(n=57)。对照组患者单纯使用硫酸氢氯吡格雷治疗,每次75 mg,每天1次,联合组则实施灯盏花素联合硫酸氢氯吡格雷治疗,硫酸氢氯吡格雷和对照组应用剂量一样,同时灯盏花素20 mL加入500 mL生理盐水或葡萄糖注射液中静脉滴注,每天2次,均治疗20 d,对比2组患者在不同治疗方案下治疗效果以及血液黏稠度情况。结果治疗后,对照组患者治疗总有效率70.00%(42/60),联合组治疗总有效率为94.74%(54/57),2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05);同时2组患者治疗后的血液流变学数据均比治疗前有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过对急性脑梗死患者实施灯盏花素联合硫酸氢氯吡格雷治疗方案,比单纯的采用硫酸氢氯吡格雷治疗效果显著,同时也降低了脑梗死对患者神经功能的损伤。 相似文献
15.
16.
目的观察急性脑梗死早期使用氯吡格雷联合阿司匹林用药方法、疗效。方法105例急性脑梗死患者随机分为三组,对照组予阿司匹林口服治疗,治疗组1予氯吡格雷联合阿司匹林口服治疗,治疗组2-经确诊即予氯吡格雷联合阿司匹林嚼服治疗,三组疗程均为14d。观察三组治疗前后NIHSS总评分比较及疗效总有效率比较。结果治疗后NIHSS评分均有不同程度的改善,治疗组1治疗效果显著优于对照组,治疗组2治疗效果显著优于治疗组1(P〈0.05);临床总有效率各组差异亦有统计学意义(P〈0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效优于单用阿司匹林,而确诊后立即嚼服作用优于常规口服,急性脑梗死早期尽早发挥双抗治疗的作用会使患者获得更大的受益。 相似文献
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阿司匹林联合氯吡格雷治疗ST段抬高型急性心肌梗死的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察阿司匹林联合氯吡格雷对ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)患者的治疗作用。方法 600例24h以内发病的STEMI患者随机分为A组与B组,在常规治疗急性心肌梗死的基础上,A组给予阿司匹林162mg/d加氯吡格雷75mg/d,B组给予阿司匹林162mg/d加安慰剂,最长治疗28d。观察并记录住院期间发生的心力衰竭、中风、死亡和再发心肌梗死等情况。结果 与B组相比,A组治疗后患者死亡、再发心肌梗死与中风等的发生风险减少10%(9.0%vs 10.0%,P〈0.01);进一步分析发现死亡率减少6.25%(7.5%vs 8.0%,P〈0.05)。两组副作用比较差异无统计学意义。结论 ST段抬高的急性心肌梗死患者的应用阿司匹林标准治疗的基础上加用氯吡格雷75mg/d,可显著降低住院期间的死亡率和心血管事件发生率。 相似文献
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目的:分析硫酸氢氯吡格雷配合阿司匹林口服治疗脑梗死患者的疗效与安全性。方法选取我院2014年6月—2015年6月收治的84例脑梗死患者进行研究,将其分为研究组和对照组,每组42例。给予对照组患者阿司匹林,而研究组则在此治疗基础上加以口服硫酸氢氯吡格雷。对2组患者治疗前后的神经功能缺损情况以及临床疗效进行观察和比较。结果治疗总有效率以及神经功能缺损情况比较,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对于脑梗死患者选取硫酸氢氯吡格雷配合阿司匹林治疗效果确切,可明显改善患者的神经功能缺损,值得临床推广与应用。 相似文献
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氢氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛120例疗效观察 总被引:1,自引:1,他引:0
目的分析氢氯吡格雷对不稳定型心绞痛(UA)的临床疗效,评价其安全性。方法选择诊断明确的UA患者120例,随机分为三组:对照组、观察I组和观察Ⅱ组,每组40例。对照组在常规治疗(β受体阻滞剂、硝酸酯类、钙离子拮抗剂、降压药或降脂药)基础上采用阿司匹林100mg/次,口服,1次/d;观察I组:在对照组的基础上,加服氢氯吡格雷75mg/次,1次/d;观察Ⅱ组:在观察I组基础上,加丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,80mg静脉滴注,1次/d。结果观察Ⅱ组的抗心绞痛疗效优于观察I组和对照组,心血管事件低于观察I组和对照组(P〈0.05)。结论氢氯吡格雷对UA的总有效率高于阿司匹林,丹参酮ⅡA磺酸钠可协同氢氯吡格雷的抗血小板作用。 相似文献