甘氨酸对腹腔感染小鼠急性肺损伤的作用

目的：探讨甘氨酸对腹腔感染小鼠急性肺损伤的保护作用,方法：24只昆明小鼠随机分为3组,每组8只,假手术组;盲肠结扎穿孔急性肺损伤组;甘氨酸保护组（1．0g/kg.)24h后测定各组动物肺系数,血清TNF浓度和肺组织中丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）及原型谷胱甘肽（GSH）水平,光镜观察肺病理改变,结果：甘氨酸可显著抑制腹腔感染小鼠急性肺损伤时的MDA、MPO、TNF升高,降低肺系数,减轻肺组织学病变,但对肺GSH无提高作用。结论：甘氨酸对严重腹腔感染引起的争急性肺损伤有防治作用。     

甘氨酸对实验性急性肾功能衰竭保护作用探讨

目的：探讨甘氨酸（Ｇｌｙ）在实验性急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）中的作用。方法：ＳＤ大鼠随机分３组，即蒸馏水组（Ｗ组），顺铂组（ＣＰ组），甘氨酸＋顺铂组（Ｇ组），静脉给药，观察Ｇｌｙ对顺铂所致ＡＲＦ大鼠肾功能及肾组织形态学的影响。结果：①Ｇ组试验开始后各天Ｓｃｒ、ＢＵＮ显著低于同期ＣＰ组的Ｓｃｒ、ＢＵＮ值（Ｐ＜０．０５）。②Ｇ组肾组织形态学改变较ＣＰ组明显改善。结论：Ｇｌｙ对实验性ＡＲＦ有明显保护作用，其机制可能涉及血液动力学和细胞学两方面。     

HIF-1在早期糖尿病小鼠视网膜上的表达及作用

目的:探讨糖尿病NOD小鼠视网膜HIF-1α表达及其作用。方法:NOD小鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,分别于糖尿病2、4、6、8和12周处死糖尿病组和正常对照组小鼠,摘除眼球后分离视网膜。Westernblot方法检测视网膜HIF-1α的表达,免疫组化方法检测视网膜上HIF-1α的表达。结果:(1)与正常对照组相比,糖尿病组小鼠血糖明显增高,体重明显下降(P<0.01)。(2)Westernblot显示糖尿病6周时视网膜HIF-1α低水平表达,12周时HIF-1α表达增高。(3)免疫组化显示糖尿病组12周时视网膜内层HIF-1α表达增加,而未见视网膜外层HIF-1α表达。结论:(1)糖尿病早期视网膜HIF-1α表达增高,说明在糖尿病早期视网膜发生缺血缺氧。(2)HIF-1α可能参与了糖尿病早期视网膜缺血缺氧的继发损害过程。     

低氧对大鼠肝肾组织内红细胞生成素和低氧诱导因子-1α基因表达的影响

目的　观察急性低氧和间断低氧习服对大鼠肝、肾组织内红细胞生成素 (EPO)及其调控蛋白低氧诱导因子 1α(HIF 1α)基因表达的影响。方法　用低压舱模拟高原低氧环境 ,进行 30 0 0 m 2周、5 0 0 0 m2周低氧训练 ,使大鼠达到低氧习服状态后 ,采用 Northern斑点杂交研究间断低氧习服前后 ,80 0 0 m4 h低氧处理的大鼠肝、肾组织内 EPO和 HIF 1α基因表达的变化。结果　与常氧对照组相比 ,急性低氧处理的大鼠肝、肾组织内 EPO基因表达都明显增强 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;而间断低氧习服后 ,同样的低氧处理的大鼠肝、肾组织中 EPO基因表达都明显低于急性低氧组 (P<0 .0 1) ,EPO m RNA含量与常氧对照组水平差异不显著 (P>0 .0 5 )。急性低氧处理的大鼠肝组织中 HIF 1α基因表达水平明显高于常氧对照组和间断低氧习服组 (P均 <0 .0 1) ,而在不同处理的肾组织中 ,该基因表达水平差异不明显 (P均 >0 .0 5 )。结论　急性低氧能够刺激肝、肾组织内 EPO基因表达 ;而间断低氧习服的大鼠耐低氧能力明显增强 ,肝、肾组织内 EPO基因表达水平可恢复到常氧对照组水平。 HIF 1α在低氧影响 EPO基因表达的过程中可能起着重要的调节作用。     

急性心肌梗死患者血中低氧诱导因子-1的变化及作用

急性心肌梗死是心肌急性缺血性坏死,在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血缺氧导致心肌坏死.低氧诱导因子-1(Hypoxia-inducible factor -1,HIF-1)是参与缺氧应答的全局性调控因子,是迄今为止发现的唯一一个调节氧稳态的关键介质[1].     

磁疗对双环己酮草酰二腙诱导脱髓鞘小鼠的神经保护作用

目的:探讨磁疗对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导脱髓鞘小鼠的神经保护作用及潜在机制。方法:将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、CPZ组和磁疗组,每组10只。CPZ组和磁疗组喂养0.3%CPZ的混合饲料建立脱髓鞘模型,磁疗组小鼠在实验第2周开始接受磁场(50Hz,10mT,每天20min,每周6d,共4周)的干预。每周称重记录各组小鼠的体质量。实验第5周末,利用转棒试验评估小鼠的运动功能;处死小鼠,免疫组化染色检测海马区的髓鞘碱性蛋白(MBP)和酶联免疫吸附(ELISA)测定脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:第5周末,CPZ组和磁疗组小鼠体质量均明显低于正常组(P<0.01);磁疗组小鼠体质量有增长趋势,但与CPZ组相比差异不显著(P>0.05)。与正常组相比,CPZ组小鼠运动功能明显下降(P<0.05),海马区发生明显脱髓鞘改变、表现为MBP含量显著减少(P<0.001),BDNF表达下降(P<0.01)。与CPZ组相比,磁疗组小鼠的运动障碍得到改善(P<0.05),髓鞘脱失有好转,MBP含量和BDNF表达均明显...     

二氯化钴浓度对急性早幼粒白血病细胞系NB4增殖的影响

目的观察体外低氧环境对人急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4的细胞增殖及低氧诱导因子(HIF-1α)基因表达水平的影响。方法体外培养NB4细胞,分别用0、50、100、200、400、800μmol/L二氯化钴(Co Cl2)处理24、48、72 h,收集细胞观察Co Cl2对NB4细胞增殖的影响,CCK-8法检测细胞增殖率;RT-PCR检测HIF-1α基因的表达水平。结果 CCK-8法结果表明,Co Cl2终浓度为0、50、100、200μmol/L时的吸光度(A)值依次升高,400、800μmol/L的A值依次降低,差异均有统计学意义(P均0.05);RT-PCR结果显示,Co Cl2终浓度在50、100、200、400、800μmol/L时的HIF-1α表达水平差异均有统计学意义(P均0.05);显微镜下可观察到低浓度Co Cl2促进细胞增殖,高浓度Co Cl2致使细胞增殖受抑制。结论低浓度的Co Cl2可以促进NB4细胞增殖,HIF-1α基因可能参与该过程。     

缺氧诱导因子-1对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:观察缺氧诱导因子-1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:取SD新生大鼠(1～3 d)分离培养成心肌细胞;在培养的第3 d将心肌细胞随机分为3组(每组重复6次):正常对照组、H/R组、DMOG+H/R组;建立缺氧/复氧损伤模型,以脯氨酸羟化酶的抑制剂甲基异二酰基甘氨酸进行干预;采用酶免疫法检测各组心肌细胞培养上清液中的肌钙蛋白I含量,采用RT-PCR法检测各组缺氧诱导因子-1α及下游因子血红素氧合酶-1、血管内皮生长因子、葡萄糖转运蛋白1 mRNA水平。结果:培养4～6 h的乳鼠心肌细胞开始贴壁生长,12～24 h明显增殖,3～4 d后细胞融合成片;心肌细胞由圆形变为梭形、星形、多角形,并出现自发性节律性搏动;与正常对照组相比,H/R组、DMOG+H/R组的肌钙蛋白I含量明显增高(P<0.01),且缺氧诱导因子-1α、下游因子血红素氧合酶-1、血管内皮生长因子、葡萄糖转运蛋白1水平明显增高(P<0.01,P<0.05);与H/R组相比,DMOG+H/R组心肌细胞缺氧诱导因子-1α、下游因子血红素氧合酶-1、血管内皮生长因子、葡萄糖转运蛋白1水平明显增高而肌钙蛋白I含量明显降低(P<0.05)。结论:本...     

低氧诱导因子1及热休克蛋白70对缺血性脑血管病的保护机制

缺血性脑血管病因其高发病率、高致残率和高死亡率,研究它的病理生理机制,寻找新的治疗策略一直是热点。低氧诱导因子（hypoxia-induciblefactor,HIF）是低氧反应的重要枢纽性转录因子。本文就HIF及其靶基因热休克蛋白70的相关特点及在脑缺血损伤中的脑保护机制作一综述。     

低氧诱导因子1α对钾-氯协同转运子1启动子调控作用的研究

目的:钾-氯共同转运子1(KCC1)启动子中有一推断的低氧诱导因子1α(HIF-1α)的结合位点,通过表达HIF-1α,探索该位点是否为真正的低氧诱导因子结合位点.方法:分别用KCC1野生型启动子和HIF-1α位点变异的KCC1启动子,与HIF-1α质粒或对照载体共转染HEK293细胞,用荧光素酶功能分析的方法观测HIF-1α对KCC1启动子活性的影响,用RT-PCR方法比较转染与不转染HIF-1α对KCC1表达水平的差异.结果:转染HIF-1α后野生型KCC1启动子荧光素酶活性为对照Z组的2.39倍,而变异的HIF-1α位点的KCC1启动子荧光素酶活性则在转染与不转染HIF-1α条件下差异无统计学意义,在HIF-1α转染条件下KCC1表达水平高于对照组的水平,HIF-1α转染条件下是HIF-1α不转染条件下表达量的3.19倍.结论:首次证实了HIF-1α可直接增强KCC1启动子的活性,HIF-1α可调节KCC1的表达水平.     

急性肾功能衰竭预后危险因素研究

目的 探讨影响急性肾功能衰竭（ARF）患者肾功能恢复率、病死率的危险因素，以指导诊疗，改善预后。方法 通过Logistic回归等方法回顾性分析44例ARF患者的多系统器官功能衰竭（MSOF）发生率，比较高、低分解代谢、伴否MSOF的ARF患者其肾功能恢复率及病死率。结果 高、低分解代谢型ARF患者肾功能恢复率、病死率差异均有显著性（P〈0．01、P〈0．05）。伴否MSOF的ARF患者问其肾功能恢复率，病死率差异均有显著性（均为P〈0．01）。脏器衰竭数目与肾功能恢复率呈显著负相关（r=-0．517，P〈0．01），与病死率呈显著正相关（r=0．78，P〈0．01）。低分解代谢型ARF患者肾功能恢复率是高分解代谢型的13．7倍，不伴MSOF的ARF患者肾功能恢复率是伴MSOF者的27倍，伴MSOF的ARF患者其病死率是不伴MSOF者的68．7倍。结论 对ARF患者应积极寻找并去除导致高分解代谢的原发病因，治疗选药时避免使用损害肾外脏器药物，力争不伴发或少伴发MSOF，这对改善ARF预后有利。     

Acute acalculous cholecystitis in acute renal failure

Acute acalculous cholecystitis developed in 16 of 92 patients with acute renal failure who had no prior or coincidental biliary tract disease. The cause of this complication is considered to be multifactorial. Risk factors include sepsis, previous surgery, trauma, total parential nutrition, intermittent positive pressure ventilation, opiate sedation, multiple transfusions and hypotension. One patient had 5 risk factors, 15 had 6 or more. Diagnosis was based on clinical suspicion, serial ultrasound scanning and serial estimations of white cell count, liver function and C-reactive protein. Four patients were treated conservatively with antibiotics and ultrasound observation, 10 underwent cholecystotomy and 2 patients had cholecystectomy. Eleven patients survived (69% survival). No patient treated by cholecystotomy required further surgery to the biliary tract. Acute acalculous cholecystitis has become a significant complication in our “high risk” acute renal failure population as intensive care has advanced and patients are surviving longer. Prompt and appropriate treatment will prevent it contributing significantly to the already high mortality of acute renal failure. Anticipation is the watchword.     

地塞米松对脓毒症大鼠急性肾功能衰竭细胞因子的影响

目的研究脓毒症大鼠急性肾功能衰竭时炎症介质和抗炎细胞因子之间的关系以及地塞米松(DXM)对细胞因子表达的调控作用。方法雄性SD大鼠72只随机分成对照组(A组)、LPS模型组(B组)、DXM LPS治疗组(C组),各组在2h、4h和6h时观察8只大鼠肾组织大体外观及病理学变化,测定血肌酐及血钾浓度的变化,同时测血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的浓度。结果B组肉眼观肾脏表面色泽暗红,可见包膜下点状、片状出血;C组肾脏表面有轻度充血、水肿;和A组比较,B组肾脏病理呈急性炎症改变,C组肾脏病变较B组明显减轻。在4、6h时点,B组和C组血肌酐及血钾浓度与A组比较明显上升(P<0.05),但在4、6h时点B组血肌酐及血钾浓度高于C组(P<0.05)。B组血清中IL-6、IL-10和TNF-α较A组明显升高(P<0.05),C组较B组IL-6和TNF-α浓度显著降低(P<0.05),IL-10浓度明显增高(P<0.05)。结论DXM可以通过下调炎症因子的表达,上调抗炎因子的表达,抑制中性粒细胞在肾脏的浸润而保护脓毒症大鼠的肾功能。     

急性肾衰竭患者血肾上腺髓质素的变化及临床意义

目的观察急性肾衰竭（ARF）患者血肾上腺髓质素（ADM）的变化,及与炎症因子（CRP、IL- 6、TNF-α）、肾功能（Scr）的相关性,探讨ADM在ARF炎症反应中的作用。方法选择山西医科大学第二医院确诊的单纯ARF患者76例作为病例组,健康人25人作为对照组;统一检测血ADM、CRF、IL-6、TNF-α及Scr水平。结果ARF患者血ADM、CRP、IL-6、TNF-α及Scr水平均高于正常对照组（P〈0．001）,且血ADM与炎症因子、肾功能水平呈显著正相关（P〈0．001）。结论单纯型ARF患者血ADM水平增高,与炎症介质、Scr之间呈显著正相关,因此ADM可能参与了ARF的炎症反应与肾功能的改善。     

135例老年急性肾功能衰竭患者的前瞻性研究

目的 探讨住院患者中老年急性肾功能衰竭(ARF)患者的病因、预后及影响预后的因素.方法 前瞻性研究我院2003年12月至2006年12月老年ARF患者的临床资料,并与同期非老年患者进行比较.结果 观察期间老年ARF患者共135例,占总ARF例数(320例)的42.2%.老年组主要病因为感染、肾后梗阻性疾病.青年组死亡51例(29.7%),60～79岁组死亡31例(32.6%),≥80岁组死亡20例(50.0%).3组病死率比较差异有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析显示少尿、原有肾功能不全以及心力衰竭是与预后相关的危险因素.结论 住院患者中老年ARF的发生率及痛死率高,且随着年龄增长.病死率有升高趋势,及时透析可改善其预后.     

经皮肾穿刺活检在急性肾功能衰竭诊治中的地位

目的探讨急性肾功能衰竭（ARF）患者的病理类型及病因分布,评价肾活检在肾脏病诊治中的作用与地位。方法对30例ARF具有肾穿刺活检适应证的患者,在B超介入定位下行经皮肾穿刺活检,并做光镜、免疫病理检查及结合临床特点进行分析。结果 30例ARF患者肾穿刺均能成功取得肾小球,标本合格率为97%,病理分析显示：硬化性肾炎2例（6.67%）;原发性肾小球肾炎17例（56.67%）,其中IgA肾病3例,肾小球轻微病变5例,膜性肾病2例,局灶节段性硬化性肾炎2例,毛细血管内增生性肾炎2例,新月体肾炎3例;继发性肾小球肾炎8例（26.62%）,其中狼疮性肾炎6例,过敏性紫癜肾炎2例;急性肾小管坏死2例（6.67%）;急性间质性肾炎1例（3.33%）。并发症主要有肉眼血尿2例,肾周血肿1例,未发生误穿其他脏器、感染及严重大出血等并发症。结论对ARF患者行肾活检检查有助于明确病因及病理类型,对指导治疗及判断预后均有非常重要的作用。     

老年急性肾功能衰竭病因及预后因素分析

目的探讨老年急性肾功能衰竭(ARF)的病因及预后因素。方法回顾性总结110例老年ARF的临床资料,并取同期住院的110例非老年ARF临床资料作对照,对比分析两组患者的病因、生化指标、原发慢性病及其预后。结果两组ARF病因明显不同:①老年组肾前性因素以各种感染(46.51%)、心血管疾病(34.88%)居多,非老年组则以创伤性因素(75.0%)为主;②老年组肾炎因素多见于药物中毒(61.29%)和生物中毒(25.81%),非老年组以急性肾脏疾病为主(79.59%);③老年组病死率为40.91%显著高于非老年组的15.45%(P<0.001)。影响老年组ARF预后因素主要是MODS及原发慢性病。结论根据老年ARF病因采取相应预防措施,积极防治MODS和原发慢性病,是降低老年ARF发病率和病死率的关键措施。     

儿童急慢性肾功能衰竭的对比分析

目的了解儿童急、慢性肾功能衰竭的特点 ,提高对本病的诊治水平。方法对 2 9例儿童急、慢性肾功能衰竭的临床资料进行对比分析。结果急性肾功能衰竭患儿年龄 ( 8.18± 3.8)岁 ,病因以感染为多见 ;慢性肾功能衰竭患儿年龄 ( 11.82± 2 .7)岁 ,病因除感染外 ,先天性泌尿系统畸形、遗传代谢病多见。实验室检查结果显示两组酸碱平衡、离子代谢以及免疫功能紊乱方面差别明显 ,其他如两组血肌酐、尿素氮、血及尿β2 -MG等无统计学意义。结论儿童急、慢性肾功能衰竭各有其自己的临床特点 ,尽早诊断、积极治疗急性肾功能衰竭 ,各种泌尿系统疾病诊断后的持续治疗、定期随访 ,推广、开展连续性肾脏替代治疗对肾脏病的防治十分有益     

连续性高容量血液滤过对重症急性肾功能衰竭患者外周血细胞因子的影响

目的 研究连续性高容量血液滤过(CHVHF)对重症急性肾衰患者外周血TNF-α、IL-1β、IL-2R、IL-4、IL-6、IL-8、IL-l0的影响。方法 18例重症急性肾衰(ARF)患者使用Baxter BM25机器及F40型聚砜膜滤器行CHVHF治疗9—10h／d。置换液流量为400-500m1／h，均以前稀释方式输入。在治疗前和治疗后2、4、6、8和10h(或结束时)取血检测TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-2R、IL-4、IL-6、IL-8、IL-l0的浓度。结果 18例重症ARF患者存活13例，其中10例肾功能完全恢复。治疗后血浆促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-2R以及IL-8水平均逐渐降低，并以治疗后6—8h降低最为显著。然而．在CHVHF治疗8—10h，均有不同程度地回升，但仍均显著低于CHVHF治疗前水平。血浆抗炎细胞因子IL-4、IL-6及IL-l0在CHVHF治疗后也逐步降低，以治疗后2—4h降低最显著，随后均逐渐升高，并维持至治疗后10h。结论 使用60型血滤器行CHVHF可清除多种细胞因子，其清除作用具有饱和效应，适时更换血滤器可能有助于增加这些炎性细胞因子的清除。     

甘油致大鼠急性肾功能衰竭肾小管细胞凋亡的动态实验观察

目的：观察肾小管上皮细胞凋亡在甘油致急性肾功能衰竭大鼠中的变化。方法：采用肌注甘油法复制急性肾功能衰竭大鼠模型，分12、72h与8d时点取材检测检测血浆BUN、SCr、肾组织脂质过氧化物（LPO）以及进行肾组织凋亡细胞TUNEL染色。结果：急性肾功能衰竭大鼠12、72h两时点BUN、SCr、肾组织LPO水平均明显升高，第8d基本恢复正常，但肾小管上皮细胞凋亡持续存在。结论：细胞凋亡以角色转换的方式存在于急性肾衰的损伤功能障碍与修复各个阶段，发挥不同意义的生物学作用。