心肌缺血再灌注损伤研究进展

心肌缺血再灌注后可因氧自由基增多和钙超载造成心肌损伤,造成心肌持续收缩无力及再灌注心律失常。可通过自由基清除剂和抗氧化剂的应用;Ca2+拮抗剂和通道抑制剂的应用;控制缺血/再灌注损伤发生因素及通过静脉及吸入麻醉剂加以防治。近年心肌缺血预处理观点的提出为降低再灌注损伤发生提供了新途径。     

心肌缺血/再灌注损伤的机制研究进展

心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是心肌缺血/再灌注后心脏的结构损伤和功能障碍进一步加重的现象,是心脏缺血性疾病的发病机制之一。其确切机制仍未完全明了。近年来研究表明,心肌能量代谢障碍、氧自由基的大量产生、钙超载、细胞凋亡、中性粒细胞激活和血管内皮细胞损伤等因素可能共同参与了MIRI的发病过程。     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤的一个重要病理学特征。深入研究缺血再灌注后心肌细胞凋亡的发生过程及其机制，将为临床有效防治心肌缺血再灌注损伤提供新方案。本文介绍了与缺血再灌注有关的心肌细胞凋亡发生情况，并着重就心肌细胞发生凋亡的可能机制、信号转导通路和防治措施进行了综述。     

PKC激活对离体心肌缺血再灌注自由基损伤和钙超载的影响

目的：探讨缺血预处理（IPC）保护机制中蛋白激酶C（PKC）的激活对心有缺血再灌注后的自由基损伤和钙离子（Ca^2 ）代谢的影响。方法：采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型，以心肌组织丙二醛（MDA）含量，线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性以及线粒体Ca^2 含量，细胞肌浆网钙泵（Ca^2 －ATPase）活性作为反映心肌自由基代谢及Ca^2 代谢指标，观察IPC对上述指标的影响及PKC的可能作用。结果：与对照组比较，心肌单纯的缺血再灌注（I／R）可造成心肌明显的自由基及Ca^2 代谢的异常，经过IPC可使再灌注心肌这种代谢异常明显减轻，表现为IPC组心肌组织MDA含量、线粒体Ca^2 含量显著低于单纯I／R组（P均＜0．01），线粒体中GSH－PX活性，肌浆网Ca^2 －ATPase活性明显高于I／R组（P＜0．05），而在预处理过程中应用多粘菌素B抑制PKC的激活，则预处理的上述有益作用可被阻断。结论：PKC活化通过减轻心肌缺血再灌注后自由基损伤及Ca^2 超载而参与心肌缺血预处理保护。     

心肌缺血再灌注损伤的发生机制和防治研究进展

1960年Jennings等第一次提出心肌缺血再灌注损伤的概念,证实再灌注会引起心肌超微结构不可逆坏死,并逐渐引起医学界的高度重视。缺血心肌恢复再灌注后,疴隋反而恶化,引起超微结构、功能、代谢及电生理方面发生进一步的损伤,是由于在缺血损伤的基础上再次引起的损伤,因此称为缺血．再灌注损伤（ischemia—reperfusion injury,IRI）。临床上表现为闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后一段时间内,有的病例发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情反而恶化的现象。因此,IRI的发生机制与防治越来越引起人们的关注,并一直试图寻找能对IRI产生确切保护作用的药物。现就IRI的发生机制和防治的研究进展作一综述。     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤研究进展

<正> 一氧化氮(nitric oxide,NO)是普遍存在于各种细胞、器官、系统的分子.在心血管系统,NO具有调节血管张力、防止血小板激活、抑制白细胞对内皮的粘附及调节心肌收缩力等生理作用.NO在缺血再灌注(myocardial ischemia—reperfusion,MI/R)损伤过程中的作用也越来越受到人们重视.作者收集近年资料,综述NO对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其可能机制.1 NP生物合成及生化特性NO可在许多组织细胞中合成,如血管内皮、血小板、巨噬细胞和神经细胞.合成NO的前体是L-精氨酸,经L-精氨酸→NO合成酶→NO途径合成.限速酶NO合成酶(nitric oxide synthase.NOS)有两种主要类型:一种为结构性NOS(constitutive NOS.cNOS),主要分布于血管内皮、神经细胞和其它一些细胞,存在于细胞浆内,需NADPH作为辅助因子,受Ca~(2+)和钙调蛋白调节.作用较短暂,不受糖皮质激素影响.另一种为诱导性NOS(inducible NOS,iMOS).分布于巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮、血管平滑肌细胞等,不依赖于Ca~(2+)和钙调蛋白.暴露于细菌内毒素或细胞因子等可被免疫激活,催化L-精     

心肌缺血再灌注损伤机制及治疗研究进展

再灌注治疗为急性心肌梗死的治疗提供了高效的治疗方式。但心肌缺血再灌注减少急性心肌梗死面积的同时由于冠状动脉的骤然开通与血流恢复,引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,导致再灌注损伤[1]。由于心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)极高的发病率以及致死率,其损伤机制及治疗成为研究者关注的焦点。本文就目前国内外对于MI-     

心肌缺血-再灌注损伤的药物预防

<正>七十年代Hearse研究表明再灌注能引起大量的心肌酶释放,心肌细胞超微结构改变和心肌收缩力损害,提出了心肌缺血-再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)损伤的问题。在所有IR损伤中有三个方面非常重要:①再灌注心律失常;②短暂的机械功能障碍或称心肌顿抑;③细胞死亡。IR损伤的机制是由于再灌注时氧自由基爆发性增加和心肌细胞钙超负荷。随着冠心病介入性、再灌注治疗的进展,探索预防心肌IR损伤有效的药物已非常重要。现将近几年预防心肌IR损伤药物综述如下。     

心肌缺血再灌注损伤中钙超载和氧自由基作用机制研究

心肌缺血一定时间后可引起组织细胞损伤,尽早恢复血流灌注能防止损伤,挽救部分濒临死亡的细胞。但近年来大量实验及临床研究表明,再灌注不一定会使缺血损伤的组织细胞得到恢复,在一定条件下反而造成或加重心肌细胞的损伤,即心肌缺血再灌注损伤（MI—RI）。近年来,研究和探讨MI—RI的机理以及减轻心肌损伤的有效措施已成为心血管领域的热点。     

钙超载及其在心肌缺血／再灌注损伤中的作用机制研究现状

在正常生理状态下,细胞内外游离钙离子浓度的变化程度保持在相对适当的范围。胞内钙离子通过在此范围内的浓度变化产生相应的细胞效应。钙离子作为重要的信号分子参与或调节细胞的分泌、分裂、收缩、兴奋、电转导、凋亡、运动等重要活动。细胞内钙超载是心肌缺血/再灌注损伤的重要因素之一,过量Ca2＋与各种相关蛋白结合致细胞凋亡启动、电重构、细胞膜相结构的破坏均为损伤机制。     

心肌缺血再灌注损伤机制研究进展

自从1960年Jennings第一次提出心肌缺血再灌注损伤（ischem ia reperfusion injury,IRI）的概念以来,其已经成为心血管研究的热点问题。心肌持续性缺血导致组织损伤和细胞死亡,早期再灌注能够减轻心肌缺血的损伤程度,但是大量的动物实验和临床观察,再灌注后在改善心肌供血的同时又加重了单纯心肌缺血所造成的损伤,出现心律失常、梗死面积扩大、持久性心室收缩功能低下等状况。病理变化可出现心肌细胞水肿、细胞膜和细胞器膜完整性破坏、肌纤维出现破坏性断裂超微结构的改变、微血管损伤和无再灌注现象等。因此,IRI成为影响患者缺血／再灌注后心脏结构和功能恢复的主要因素。本文就心肌缺血再灌注损伤的机制作一综述。     

心肌缺血再灌注损伤机制研究及中药治疗进展

目前，防治心肌缺血再灌注损伤已在临床受到越来越多的重视，作为急性冠脉痉挛、心脏介入术后的后续治疗手段正逐渐得到广泛应用，但由于其发生机制复杂，临床疗效不甚理想。中医药在此方面无论从理论上还是从临床治疗上均有较好的利用价值，现就近年来临床文献报道心肌缺血再灌注损伤(RI)发生、机制研究及中药治疗的临床与实验研究报道做一综述。     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

传统观点通常是将心肌的缺血再灌注损伤分为3种类型,即心肌顿抑、再灌注性心律失常和心肌坏死,并且认为坏死是心肌细胞死亡的唯一方式。随着分子心血管病学研究的不断发展,近年来证实心肌细胞还存在着另外一种死亡方式——细胞凋亡(apopto-     

心肌缺血一再灌注损伤与细胞凋亡关系的实验研究

目的：探讨心肌缺血－再灌注损伤和心肌细胞凋亡的关系。方法：制备不同缺血时间的家兔心肌缺血－曹灌注损伤的模型,检测心肌细胞凋亡情况,同时测定血浆过氧化物歧化酶活性、丙二醛浓度和血清心肌酶水平。结果：心肌细胞凋亡率以缺血３０ｍｉｎ及６０ｍｉｎ后再灌注时最高,同时伴有自浆ＳＯＤ活性明显降低和ＭＤＡ含量明显增高。血清肌酸磷酸激酶含量随缺血时间延长呈逐渐增高趋势。结论：再灌注加重心肌损伤受心肌缺血时间的影响     

心肌缺血再灌注期间硒拮抗自由基损伤机理的临床研究

目的 通过临床对硒制剂的使用观察,从基因表达水平探讨心肌缺血再灌注期臆微量元素硒拮抗自由基损伤的分子机理。方法 将患有单纯房间隔或室间隔缺损的病人分为对照组（２３例）和服硒组（２３例）,服硒组于心脏手术前口服硒制剂共７天。利用生化、原子吸收、逆转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）、基因测序等技术,对以上两组病人于心肌缺血前和再灌注３０分钟时的心肌脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury,IRI）是心肌组织在较长时间缺血后恢复血液灌流,反而出现比再灌注前更明显、更严重的损伤和功能障碍,包括收缩功能降低,冠脉流量下降及血管反应性改变。自从1977年Hearse首次提出缺血再灌注损伤的概念,     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

本文就近年来 ,缺血再灌注时的心肌细胞凋亡现象、心肌细胞凋亡的机制及心肌细胞保护的研究等 ,综述如下。1　心肌细胞凋亡现象对急性缺血和缺血再灌注时的心肌细胞凋亡曾有过争论 ,Ｇｏｔｔｌｉｅｂ等[1 ] 于 1 994年采用电镜结合ＤＮＡ凝胶电泳方法 ,率先报道了缺血再灌注时的心肌细胞凋亡现象 ,发现细胞凋亡可以作为心肌细胞缺血再灌注损伤的特征 ,并区别于缺血性损伤 ,单纯缺血心肌无细胞凋亡。同年Ｔａｎａｋａ等[2 ] 报道 ,在乳鼠心肌细胞培养时 ,以 95 %Ｎ2 、5 %ＣＯ2 造成缺血条件 ,在 1 2ｈ内就观察到心肌细胞凋亡 ,证实细胞凋亡…