益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生模型PCNA、Bcl-2及Bax的影响

目的观察益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生(BPH)模型增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡抑制基因Bcl-2及凋亡促进基因Bax的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、保列治组和实验组,每组10只。除对照组游离但不切除睾丸外,其余3组均切除双侧睾丸,予丙酸睾丸酮皮下注射制造BPH模型。对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃给药,保列治组予非那雄胺片溶于0.9%氯化钠注射液中灌胃给药,实验组予益气活血清热利湿方水煎剂灌胃给药。4组均连用30d。观察PCNA、Bcl-2及Bax的表达。结果保列治组和实验组PCNA、Bcl-2、Bax表达与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);与实验组比较,保列治组PCNA的阳性表达较低(P0.05),Bcl-2和Bax的阳性表达与实验组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论益气活血清热利湿方能降低PCNA、Bcl-2的表达,提高Bax的表达,降低腺细胞的增殖活性同时促进细胞凋亡。     

益气活血化瘀中药对大鼠前列腺增生组织血管新生及bFGF表达的影响

目的:观察益气活血化瘀中药对大鼠前列腺增生组织血管新生及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响。方法:50只SD大鼠去势7d后,皮下注射丙酸睾酮5mg.kg-1.d-1,同时给予益气活血化瘀方、泽桂癃爽混悬液灌胃,30d后股动脉放血处死大鼠,摘取前列腺,测量前列腺体积、计算前列腺指数(PI)、检测前列腺微血管密度(MVD)和前列腺组织中bFGF蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠前列腺体积、指数均明显增大(P<0.01),前列腺组织MVD明显增高(P<0.01),bFGF蛋白表达显著增高(P<0.01);各给药组前列腺体积、前列腺指数、MVD、bFGF蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);益气化瘀中、高剂量组前列腺体积、前列腺指数、MVD、bFGF蛋白表达均明显低于泽桂癃爽组(P<0.05)。结论:益气活血化瘀中药抗前列腺增生的作用机制与其抑制bFGF过度表达,进而抑制前列腺增生组织新生血管形成有关。     

益气活血消癥方对良性前列腺增生大鼠细胞凋亡的影响

目的观察益气活血消癥方对良性前列腺增生大鼠细胞凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法将60只8周龄雄性SD大鼠随机分为正常组、阳性对照组和消癥方低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均予去势加丙酸睾酮注射法复制前列腺增生模型。正常组和模型组大鼠予生理盐水灌胃,消癥方低、中、高剂量组大鼠分别予益气活血消癥方10、20、40 mg/100 g灌胃,阳性对照组大鼠予癃开颗粒混悬液11 mg/100 g灌胃,1次/d,连续30 d。末次给药24 h后,脱颈处死大鼠,取前列腺组织,免疫组化检测大鼠前列腺组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠前列腺组织Bax表达显著降低,Bcl-2表达显著升高;与模型组比较,各给药组大鼠前列腺组织Bax表达显著升高,Bcl-2表达显著降低,且消癥方高剂量组效果最优。结论益气活血消癥方可促进大鼠前列腺组织细胞凋亡,其机制与前列腺组织Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低相关,从而改善良性前列腺增生。     

针刺对实验性大鼠前列腺组织中Ki-67和bFGF表达水平的影响

目的观察针刺对前列腺增生症(BPH)的影响,探讨其作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组和针药结合组,采用去势后皮下注射丙酸睾丸酮4 mg/kg的方法来复制大鼠前列腺增生的模型,同时给予相应治疗,共进行30 d。造模和治疗结束后,测量各组大鼠前列腺湿质量指数、体积,光镜和电镜下观察前列腺组织的形态学变化,用免疫组化法检测Ki-67和bFGF在各组大鼠前列腺组织中表达的差异。结果模型组大鼠前列腺湿质量指数、体积及组织中的Ki-67和bFGF的表达水平与假手术组比较明显升高,腺上皮细胞数目与假手术组比较明显增加(P均<0.05);药物组、针刺组及针药结合组大鼠的前列腺湿质量指数、体积及组织中的Ki-67和bFGF的表达水平与模型组比较明显降低(P均<0.05),腺上皮细胞数目与模型组比较明显减少(P<0.05)。3个治疗组大鼠的前列腺湿质量指数、体积和组织中的Ki-67和bFGF的表达水平比较无显著性差异(P均>0.05)。结论针刺能够明显降低前列腺增生大鼠的前列腺湿质量指数和体积,抑制Ki-67和bFGF在前列腺组织中的表达,从而达到抑制前列腺增生的作用。     

皂角刺皂苷对大鼠前列腺增生模型影响的实验研究

目的探讨中药皂角刺提取物皂角刺皂苷对前列腺增生（BPH）的影响及作用机制。方法将40只SD大鼠去势7d后皮下注射丙酸睾酮5mg／kg，同时实验组灌胃给予皂角刺皂苷溶液4.2mg／kg，癃闭舒组灌胃给予癃闭舒胶囊100mg／kg。于给药30d后处死，观察前列腺重量和组织结构改变，并通过免疫组化法检测PCNA和bFGF表达的变化。结果实验组大鼠前列腺重量、PCNA指数及bFGF表达水平均低于模型对照组，其中尤以皂角刺皂苷大剂量组最显著（P〈0．01）。皂角刺皂苷大剂量组与癃闭舒组比较差异亦有显著性，而皂角刺皂苷小剂量组与癃闭舒组比较无显著差异。结论皂角刺能明显抑制模型大鼠的BPH，其机制可能是通过抑制前列腺细胞的增殖及减少前列腺组织中bFGF的表达而实现的。     

鹿茸生精丸对大鼠睾丸附睾组织质量及血浆睾酮含量影响的实验研究

目的观察鹿茸生精丸对大鼠睾丸、附睾组织质量及血浆睾酮含量的影响,并探讨其作用机制。方法Wistar健康雄性大鼠30只,随机分为3组,各10只。治疗组予鹿茸生精丸药液,阳性对照组予五子衍宗丸药液,阴性对照组予0.9%氯化钠注射液。各组均每次2 mL灌胃,每日1次,连续15日。给药第16日,用睾酮放射免疫方法测定,计算每mL血浆中睾酮含量。然后摘取各组睾丸与附睾组织称湿质量。结果治疗组附睾组织湿质量及血浆睾酮含量较阴性对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组比阳性对照组各指标也有所增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论鹿茸生精丸具有雄激素样作用。     

泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠内皮细胞黏附分子表达的影响

目的探讨泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠内皮细胞黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组。空白对照组正常喂食水,其余4组采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法制作CUC大鼠模型。空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余4组均于造模后第3d灌胃给药。模型对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,阳性药对照组予柳氮磺胺吡啶0.30g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予泄浊解毒方相应剂量(4、1mL/d)灌胃,均每日1次,共14d。给药结束后观察各组大鼠一般状态、光镜下大鼠结肠黏膜组织形态和各组疾病活动指数(DAI)、ICAM-1表达的变化。结果阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组DAI、ICAM-1积分均较模型对照组下降(P0.01);泄浊解毒方高剂量组DAI较阳性药对照组、泄浊解毒方低剂量组均下降(P0.01,P0.05)。阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较模型对照组降低(P0.01);泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较阳性药对照组降低(P0.05);泄浊解毒方高、低剂量组之间ICAM-1积分比较差异无统计学意义(P0.05)。结论泄浊解毒方对TNBS诱导CUC大鼠疗效确切,泄浊解毒方高剂量组优于阳性药对照组,其作用机制可能与通过下调ICAM-1表达有关。     

参灵方防治佐剂性关节炎大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素E2含量的影响

目的探讨参灵方防治佐剂性关节炎(AA)大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素(PG)E2含量影响。方法从70只Wistar大鼠中随机取出10只作为空白对照组,其余60只均制作AA大鼠模型,将出现二次反应的大鼠随机取出40只,并随机分为4组,即模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方小、大剂量组,各10只。雷尼替丁对照组予盐酸雷尼替丁胶囊30 mg/(kg.d)灌胃,参灵方小、大剂量组分别予参灵方3.5、7.0 g/(kg.d)灌胃,空白对照组、模型对照组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。灌胃时间均为28 d,于末次灌胃结束后模型对照组与各给药组均采用腹部皮下注射吲哚美辛进一步诱导药源性胃黏膜损伤的复合模型,计算胃黏膜损伤指数、损伤抑制率,测定胃黏膜组织及血清中PGE2含量。结果雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数均较模型对照组减少(P<0.01);参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组大鼠胃黏膜色泽红润,未见损伤性改变;模型对照组大鼠胃黏膜表面可见点线状出血,少数呈斑片状;各用药组均仅见针尖样出血及点状糜烂,其中以雷尼替丁组及参灵方小剂量组较好,参灵方大剂量组次之。与空白对照组比较,模型对照组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均降低(P<0.05);与模型对照组比较,雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均升高(P<0.05)。结论参灵方对AA大鼠药源性胃黏膜损伤有保护作用。     

前列散瘀胶囊对实验大鼠前列腺增生的影响研究

目的:探讨前列散瘀胶囊对实验大鼠前列腺增生的影响。方法:将48只雄性大鼠随机分为正常对照组、损伤模型组、癃闭舒组和前列散瘀胶囊低、中、高3个剂量组。除正常对照组外,其余各组采用丙酸睾丸酮皮下注射引起大鼠前列腺增生模型。连续给药30天,称取动物体重,采用心脏采血,将动物处死,摘除前列腺各叶,称取前列腺湿重。计算大鼠前列腺指数,每例标本进行常规HE染色,检测大鼠血清bFGF含量。结果:大鼠体重、前列腺重量及前列腺指数比较:损伤模型组大鼠体重较正常对照组明显轻(P<0.05),而前列腺重量明显增加(P<0.01),前列腺指数明显升高(P<0.01);前列散瘀胶囊高剂量组与损伤模型组相比,前列腺重量明显减轻(P<0.01),前列腺指数明显下降(P<0.01)。bFGF浓度比较:损伤模型组大鼠血清bFGF含量与正常对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);与损伤模型组相比,前列散瘀胶囊高、中剂量组和癃闭舒组大鼠血清bFGF浓度降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:前列散瘀胶囊能降低实验大鼠前列腺湿重、前列腺指数及血清bFGF浓度。     

桂枝茯苓丸联合补中益气丸对去势大鼠前列腺增生作用机制的研究

目的:探讨桂枝茯苓丸联合补中益气丸抑制良性前列腺增生的治疗作用机制,观察其对良性前列腺增生的治疗效果。方法:观察桂枝茯苓丸联合补中益气丸对由丙酸睾酮诱导的去势大鼠前列腺增生模型后的前列腺指数、碱性成纤维生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)、抑制细胞凋亡因子(Bcl-2)水平以及前列腺组织病理学改变。结果:桂枝茯苓丸联合补中益气丸各剂量组前列腺指数,bFGF,EGF,Bcl-2指标均明显低于模型组,试验药高、中剂量组bFGF指标与阳性对照组(癃闭舒)比较有显著性差异,阳性对照组前列腺指数,bFGF,EGF,Bcl-2水平低于模型组。结论:桂枝茯苓丸联合补中益气丸能降低良性前列腺增生模型大鼠的bFGF,EGF,Bcl-2水平,从而抑制前列腺细胞增殖和促进凋亡,实现抑制良性前列腺增生。     

清热化湿、活血泻浊法对肾小球硬化大鼠肾组织病理的影响

目的观察清热化湿、活血泻浊法对肾小球硬化大鼠肾组织病理的影响。方法将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、尿毒清组、经验方组,后3组采用5/6肾切除法制作肾小球硬化大鼠模型,并给予相应药物灌胃4周,取肾组织切片,行HE、PAS染色,观察大鼠肾脏病理变化,计算肾小球硬化指数(GSI);采用数码医学图像分析系统求得基质阳性面积比值。结果与正常组及假手术组比较,模型组GSI、基质阳性面积比值均升高(P均0.05)。与模型组比较,经验方组GSI、基质阳性面积比值有降低(P均0.05);而尿毒清组差异无统计学意义(P0.05)。结论清热化湿、活血泻浊组成的经验方能够改善模型大鼠肾脏病理,降低GSI及基质阳性面积比值,改善肾小球硬化的程度。     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠模型降糖降脂作用研究

目的观察益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠模型降糖、降脂作用研究。方法将50只SPF级雄性SD大鼠随机取10只作为空白对照组,其余大鼠随机分为模型4周组、模型12周组、给药4周组、给药12周组,每组10只大鼠。模型对照组、空白组灌胃给予蒸馏水,益气养阴活血方组每天上午灌服用蒸馏水稀释的益气养阴活血方,给予18 g生药/kg,10 mL,分别于给药后4周,于干预治疗后第4周末,模型对照4周组及益气养阴活血方4周组进行标本采集,模型12周组和给药12周组给药12周后于第12周末用同样的方法进行血液标本采集。结果益气养阴活血中药对用药12周糖尿病大鼠具有降糖作用(P<0.001);给药4、12周能降低糖尿病大鼠三酰甘油含量水平(P<0.05),对胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白含量水平的影响不明显(P>0.05)。结论益气养阴活血方可通过降低血糖、三酰甘油来控制2型糖尿病及其并发症的发生发展,需要长期服用,短期服用治疗效果不明显。     

清热化湿法对NASH大鼠肝脏脂质过氧化及病理的影响

目的：观察清热化湿法代表方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脏脂质过氧化和肝组织病理的影响。方法：采用高脂饮食复制NASH大鼠模型。实验分正常组、模型组、清热化湿方组、东宝肝泰组,至12周处死大鼠,测定肝组织脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽一S转移酶（GSH—ST）水平,评估肝组织脂肪变性和炎症活动程度。结果：与模型组相比,东宝肝泰具有降低NASH大鼠FFA、MDA水平,提高SOD、GSH—sT活性作用（P〈0．05）,对脂肪变性和炎症活动程度无明显改善（P〉0．05）;清热化湿方组FFA、MDA水平明显降低,SOD、GSH—ST活性明显提高,作用均优于东宝肝泰组（P〈0．01）,肝脂肪变性和炎症活动程度明显改善（P〈0．01）,炎症活动程度较东宝肝泰组明显减轻（P〈0．05）。结论：清热化湿方能够改善NASH大鼠肝细胞脂肪变、减轻肝细胞炎症活动。抑制肝细胞脂质过氧化反应,对NASH有防治作用。     

大鼠心肌梗死心电图演变特征及益气活血中药干预研究

目的明确大鼠心肌梗死心电图演变特征及中药干预的作用,为制定大鼠心肌梗死的心电图诊断及药物疗效判定标准提供依据。方法雄性SD大鼠140只,随机分为假手术组、模型组、通心络组、益气药组、活血药组及益气活血药1∶2、2∶1组,每组20只。采用左冠脉前降支结扎法建立大鼠心肌梗死模型,术后第1日各给药组给予相应药物灌胃,假手术组和模型组给予等量蒸馏水灌胃。分别于术前、术后即刻及术后1、2周记录大鼠12导联心电图,对ST段偏移电压值、QRS波群时程和病理性Q波进行统计分析。结果与假手术组比较,模型组术后即刻ST段开始抬高、QRS波群时程明显延长(P0.01),无病理性Q波出现;1周时各项观察指标均达峰值,2周时有所降低。与模型组2周时比较,益气活血药1∶2、2∶1组均表现出明显的ST段回落、QRS时程缩短和出现病理性Q波大鼠减少,其中益气活血药2∶1组最显著(P0.01);活血药组仅显示出QRS时程缩短和出现病理性Q波大鼠减少(P0.05),ST段未见明显回落;益气药组上述3项观察指标无明显改变(P0.05)。由此初步提出大鼠心肌梗死发作的心电图诊断标准和药物治疗心肌梗死后心肌缺血有效的判定标准。结论心电图检查能对大鼠心肌梗死的演变和药物干预效果做整体且灵敏的评价,为心肌缺血性疾病的实验研究提供了一种较为客观且可供借鉴的判定方法。     

不同治法对糖尿病大鼠肾组织非酶糖化及肾脏保护作用的影响

目的:观察活血化瘀药、益气养阴药、化痰利湿药对糖尿病大鼠晚期糖基化终产物(AGEs)的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、活血化瘀组、益气养阴组、化痰利湿组、综合组及氨基胍组,ig给药6周,观察各治疗组对糖尿病大鼠肾组织AGEs及肾脏保护作用的影响。结果:与正常对照组比较,糖尿病大鼠空腹血糖、肾系数、尿素氮、肌酐及肾皮质AGEs明显上升(P<0.01),各中药治疗组可不同程度抑制糖尿病大鼠肾皮质AGEs沉积(P<0.05或P<0.01),并对肾脏有保护作用。结论:活血化瘀药、益气养阴药、化痰利湿药可通过抑制糖尿病大鼠肾皮质AGEs沉积及对肾脏的保护作用,延缓糖尿病慢性并发症的进一步发展。     

清化湿热法治疗难治性特发性血小板减少性紫癜30例

目的观察清化湿热法治疗难治性ITP的临床疗效。方法将60例患儿按就诊顺序分为两组,对照组30例按血热妄行,脾不统血,阴虚火旺,气血两虚,气滞血瘀等型,分别选用犀角地黄汤、归脾汤、知柏地黄汤、八珍汤、桃红四物汤加减治疗。治疗组30例,采用加减三仁汤治疗。结果治疗组总有效率80％,对照组总有效率60％,两组疗效比较。差异有统计学意义（P〈0．05）。结论清化湿热法治疗难治性ITP效果明显,疗效稳定,复发率低。     

德尔塔变异毒株致新型冠状病毒肺炎中医分析

德尔塔变异毒株较原始毒株载量更高,传染性更强,病情进展更快,目前尚无特效药物,中医药在国内德尔塔变异毒株引起的疫情防控中发挥了重要作用.根据国内疫情发生的岁运、地域、四时以及患者的临床症状,认为目前德尔塔变异毒株引起的疫情较去年的新型冠状病毒肺炎疫情有变化,病因当为湿热疫毒,兼夹暑邪特点,病机与湿、热、暑、痰、瘀、毒、...     

治湿六法方药配伍浅识

湿性重浊黏滞,临证治之应依据其轻重及部位选用甘淡利湿,清热利湿,芳香化湿,苦温燥湿,升阳除湿,通阳化湿六法,并适当配以健脾益气,温肾扶阳,清热泄热等,使湿从小便而解。